Вегетативные расстройства при контузиях. Изменения крови при контузиях

Обновлено: 05.05.2024

Вегетативные расстройства при контузиях. Изменения крови при контузиях

При аффектотравме обычно всегда отмечаются расстройства тактильной и температурной чувствительности ЛОРорганов, причем одним из показательных симптомов служит отсутствие реакции при дотрагивании зондом до внутренней поверхности наружного слухового прохода. Другой областью, где отчетливо заметен признак гипотензин, служит глотка: при афонии у страдающих аффектотравмой отсутствуют рефлексы при ларингоскопировании.

Потерять чувствительность могут и другие области тела, и это иногда служило источником ошибок при определении симуляции (упускалась из виду возможность анестезии при раздражении фарадическим током, при «опыте со щеткой» и т. д.).

Расстройства вегетативных функций состоят в вазомоторной лабильности сосудов кожи лица (сосудов на барабанной перепонке и так называемых сизых и белых пятнах иа слизистой оболочке носа и др.) или в косвенных симптомах раздражения или угнетения вегетативной нервной системы и, в частности, ее центров (например, вазомоторный синдром Меньера).

Специальные наблюдения над акцелерораздражителями (посредством проведения опыта с отолитовой реакцией, или сокращенно ОР) показывают, что даже химизм тела может меняться в зависимости от воздействия этих раздражителей па лабиринт; это является примером адаптационных свойств органов.

До и после применения адреналина или атропина можно было наблюдать колебание слуха в 20—30 до в сторону улучшения, а иногда и ухудшения. Следовательно, здесь было обратимое и двустороннее функциональное расстройство. Впрочем, то же наблюдалось и при открытых ранах.

По Н. В. Тимофееву, вестибулоглазная реакция изменяется меньше, чем вестибуломоторная и вестибуловегетативпая; что же касается вестибулярной хронаксии, калорической реакции и вращательной пробы, то было обнаружено их усиление, например продолжительность нистагма доходила до 5 минут. Вестибуловегетативный синдром зависел от расшатанного состояния центров.

По данным Ю. А. Поворинского, на коже можно констатировать гипергидроз и гиперемию, розовый, красный и белый дермографизм. В большинстве случаев встречалась повышенная возбудимость обоих отделов вегетативной нервной системы (амфотония или нейротопия, по М. И. Аствацатурову). При исследовании ортостатического рефлекса у контуженых при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное пульс ускорялся иа 6—20 ударов, по обычно в течение минуты возвращался к прежней частоте. В дыхании отмечалась в отдельных случаях инвертированная разница, а именно: вместо учащения имелось урежение дыхания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Максимальное артериальное давление при переходе положения из горизонтального в вертикальное у контуженных понижается, а минимальное — повышается.

В подтверждение особо повышенной вегетативной реактивности производилось в определенные сроки (от 1 до 2 месяцев) исследование сахара крови. Ю. А. Поворинский наблюдал небольшой подъем сахара крови от введения адреналина, приходящий к норме через l,5 часа и дающий даже уменьшение к 2 часам. Инсулин (6 единиц) вызывал падение сахара на 21 мг% через 1,5 часа с предварительным небольшим подъемом и возвращением к норме через 2 часа; в то же время у больных других групп ни разу не отмечалось такого подъема от адреналина и значительного снижения от инсулина одновременно.

По О. Ю. Лакоткипой, для свежих случаев аффектотравмы характерен гиперлейкоцитоз с наклонностью к нейтрофилезу при незначительном ядерном сдвиге влево. Число эозинофильных и моноцитарных клеток оказывается также повышенным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Классификация контузионных поражений. Механизмы контузионных поражений

Контузионные поражения, так же как и другие виды боевой и небоевой травмы, выгоднее делить на группы по двум основным критериям: 1) по признаку внешнего раздражителя, обусловившего данное поражение; 2) по признаку адекватности пораженных органов к этому раздражителю. Такая классификация дает возможность выделять из всей массы «контуженых» однородные и притом типичные формы, а в оставшейся части случаев, где картина заболевания смешанная, становится более понятным участие того или другого фактора.

Основанием для разбивки на категории по указанному принципу служат, как сказано, во-первых, различные внешние факторы: действие механического насилия (контузия в буквальном смысле), баротравма, звуковая травма, электротравма, аффектотравма и т. д.; во-вторых, адекватность или неадекватность органов.

Следовательно, мы должны учитывать, что о баротравме можно говорить тогда, когда поражены органы, имеющие специфическую чувствительность к переменам давления (среднее ухо, ушной лабиринт, лобная пазуха); об акутравме—когда поражен кортиев орган. Термин «вибротравма» предполагает, что речь идет об органах, специфически чувствительных к сотрясениям, а при аффектотравме первично страдающим органом является центральная нервная система.

Некоторые считают, что подобное контузии состояние может вызываться даже такими раздражителями, как, например, вредно действующими газами, образующимися при детонациях (химтравма), а также факторами ускорений при акцелеротравме (например, при летных фигурах — пике и др.), где адекватным органом является вестибулярный аппарат.

Все эти подвиды контузионных факторов могут одновременно комбинироваться и с обычными ранениями — механотравмой. Однако высказывалось мнение, что аффектогенпая контузия и ранение якобы исключают друг друга.

От ушиба, от толчка воздухом при взрыве может пострадать любой орган нашего тела, конечно, не в одинаковой степени. Ушиб уха может повести к нарушению целости различных частей слухового и вестибулярного аппарата и соответствующим расстройствам их функций, причем если к этому присоединятся повреждения соседних областей мозга, а именно: височной его доли или мозжечка, то могут возникнуть речевые расстройства (афатического характера) и мозжечковая дисметрия движений. Диагноз основывается па следующих признаках: отематоме раковины, кровоподтеках в наружном слуховом проходе, припухлости его стенок и других соседних частей, трещинах и секвестрах костных ЛОРобразований (что подтверждается рентгеновскими снимками), а функционально — расстройством слуховой и вестибулярной функций; все это выражается с явным преобладанием на стороне ушиба.

В боевой обстановке при орудийных выстрелах или взрывах имеем дело с виброфакторами. По сравнению с вибрациями машин и станков па производстве эти вибрации отличаются кратковременностью своего действия; это—несколько инфразвуковых колебаний, затухающих в течение доли секунды. Они могут причинить вред нежным образованиям лабиринта и мозговой ткани. Вибротравма внутреннего уха может, помимо детонации, сопровождать также те раны черепа, при которых траектория пули или осколка проходила по соседству с ушным лабиринтом; этого было достаточно, чтобы вызвать его сотрясение.

По данным О. Ф. Кисиной, симптом вибротравмы в первые дни после контузии наблюдался в 74%, причем в 25% комбинировался с сотрясением мозга (потеря сознания, ретроградная амнезия, резкая головная боль, головокружения и падения при отсутствии нистагма глаз; вегетативные рефлексы— рвота, а в последующем расстройства речи и эпилептоидные припадки).

Вестибулярные расстройства при контузиях. Контузионные центральные расстройства

Вестибулярные расстройства, примером которых служит меньеровский синдром (головокружение, шаткая походка, вегетативные рефлексы, рвота, ушные шумы и т. п.), могут характеризовать как периферическую, так и центральную травму. Если поражен ушной лабиринт, то ряд симптомов отличается своей «направленностью» («векториальностью»).

Так, защитные движения туловища направлены в сторону медленного компонента нистагма и даже при головокружении больные часто указывают, в какую сторону двигаются предметы (или они сами). Вегетативные симптомы можно назвать «скалярными»; они сами по себе этой направленности не имеют, но иногда удается подметить известную асимметричность в том смысле, что эти симптомы вызываются преимущественно при движении или наклоне тела (или головы) в одну какую-либо сторону.

При центральных поражениях (сотрясение мозга, аффектотравма) направленности нет, если только нет преобладания травмы в одной половине мозга, в частности в одном из полушарий. Вегетативные же расстройства могут быть выражены в полной мере, так как они имеют, как мы говорим, скалярный характер (не требуют асимметрии).

Однако, по данным Голпайка, оказывается, что на направленность нистагма могут оказывать влияние также травмы центров (по крайней мере в эксперименте). Следовательно, при оценке этого симптома нужно считаться с возможностью мозговой односторонней мехаиотравмы.

Сочетание односторонних слуховых расстройств с вестибулярными периферического типа говорит о травме лабиринта: однако для уверенности необходимо определить, что направленность вестибулярных симптомов соответствует травме именно того лабиринта, в котором поражена слуховая функция.

По наблюдениям А. И. Титова и Н. В. Балмасовой, при центральных расстройствах определяются нередко симптомы диссоциации между отдельными вестибулярными реакциями; например, при малой выраженности направленных реакций резко заметны вегетативные расстройства и наоборот.

Что касается другой особенности, именно так называемых парадоксальных реакций, то их тоже следует относить за счет расстройства центров или центральных проводящих путей, так как симптомы периферического вестибулярного аппарата в большинстве случаев отличаются своей закономерностью. Пример парадокса мы встречаем при исследовании слуха, когда обнаруживается плохое восприятие звуков речи при хорошем слухе на камертоны (наблюдения В. Ф. Ундрица) у больных сыпным тифом.

Другой парадокс, когда слабые звуки вызывают слуховую реакцию, а сильные звуки не ощущаются; такое состояние указывает на запредельное торможение. Менее устойчивое торможение, как известно, можно вызвать и у вполне здорового человека, когда внимание чем-нибудь отвлечено.

Если дефекты обоняния не сопровождаются видимыми дефектами периферических отделов ольфакторного органа, то нужно заподозрить поражение центров. Но если при этом аносмия двусторонняя, то более вероятна аффектотравма; при односторонности, наоборот, следует думать о механотравме или вибротравме лобной или височной доли соответствующего полушария.

Вегетососудистая дистония (ВСД) - симптомы и лечение

Что такое вегетососудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной Анны Викторовны, невролога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Патриной Анны Викторовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вегетососудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Вегетативная дисфункция после легкой травмы головного мозга.

Термин «сотрясение мозга» является синонимом "мягкой черепно- мозговой травмы" ( mTBI ) , однако клиницисты могут использовать термин «сотрясение мозга» для описания случаев, когда индивид испытывает переходные изменения психического состояния от травмы головы, связанной со спортом, тогда как mTBI используется в общем медицинском контексте. В целом, такие термины, как "сотрясение мозга", "легкая травма головы" "мягкая черепно-мозговая травма", часто используются взаимозаменяемо для описания самого физического повреждения, а также его немедленных и поздних симптоматических последствий. Когда симптомы сотрясения мозга сохраняются до трех месяцев, то совокупность этих симптомов может быть охарактеризована, как "постконтактный синдром".

Черепно- мозговая травма может быть диагностирована и классифицирована как легкая , умеренная или тяжелая и основывается на определенных критериях, включая продолжительность потери сознания, посттравматическую амнезию и шкалу Глазго (GCS). "Мягкая черепно-мозговая травма" определяется как травма по шкале комы Глазго на уровне 13-15 баллов , с потерей сознания менее 30 мин и посттравматической амнезией менее 24 ч. Умеренная TBI определяется как травма головы с оценкой GCS 9-12, а тяжелую TBI как показатель GCS - 8 или ниже.

Термин «легкая травматическая черепно-мозговая травма» может вводить в заблуждение, поскольку он включает в себя ряд проявлений от умеренных симптомов до постоянной инвалидности.

У большинства людей mTBI не связана с макроскопическими аномалиями, которые можно обнаружить при визуализации мозга. Диффузное повреждение аксонов является первичным патологическим признаком всех видов черепно-мозговой травмы, которые можно наблюдать на КТ или МРТ и диагностировать с помощью петехиальных кровоизлияний. Повреждение мозга может возникать как в связи с "контактными силами" , так и с быстрыми "движениями мозга" во время черепно- мозговой травмы ( ускорения / замедления).

Мягкая черепно- мозговая травма приводит к "созвездию" соматических; неврологических; психических , в частности, когнитивных; сенсорных , например, зрительных; эмоциональных ( тревога, депрессия , апатия ) и связанных со сном нарушений. В некоторых случаях симптомы могут сохраняться от нескольких минут до дней, недель, месяцев или даже дольше. Симптомы сотрясения обычно полностью разрешаются, однако приблизительно у 15% больных они фиксируются на длительный срок.

Неврологические симптомы включают в себя: головную боль, головокружение, измененнную походку, тошноту, рвоту, светобоязнь, беспокойство и усталость.

Пациент с mTBI, может демонстрировать и психические расстройства, замедленное мышление, дефицит концентрации внимания , нарушение памяти, раздражительность и депрессию.

Даже легкая черепно-мозговая травма (mTBI) представляет собой сложный патофизиологический процесс, который оказывает системное воздействие на организм, кроме некоторого ухудшения когнитивной функции. Было обнаружено, что дисфункция автономной ( вегетативной) нервной системы (ANS) вызывает нарушения в системах всего организма и может способствовать сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез сотрясения мозга на молекулярном уровне включает: изменения проницаемости клеточной мембраны, нарушение регулирования переноса ионов, высвобождение нейротрансмиттеров, изменение клеточный метаболизм и мозгового кровотока. Отмечается высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, что приводит к распространенной нейронной деполяризации и ионным дисбалансам и ведет к усилению активности аденозинтрифосфатзависимых натриево-калиевых насосов и увеличению потребности к клеточной глюкозе. После первоначального периода гиперметаболизма митохондриальная дисфункция приводит к снижению использования глюкозы и гипометаболизму. У пациентов с черепно-мозговой травмой наблюдается нарушение мозгового кровотока, а церебральная гипоперфузия приводит к дальнейшему повреждению мозга.

Дисфункция вегетативной нервной системы при черепно-мозговой травме

Центральная автономная ( вегетативная) сеть представляет собой сложную нейронную сеть центральной нервной системы (ЦНС), включающую в себя: кору головного мозга (островные и медиальные префронтальные области), амигдалу, концевые стрии, гипоталамус и "центры головного мозга" (периакустическое серое, парабрахиальные ядра моста , ядро солитарного тракта и промежуточная ретикулярная зона мозгового вещества). Изучена связь между префронтальной корой головного мозга ( лобная кора может модулировать активность блуждающего нерва и "миогенный тон" сердца ), и считается, что амигадала является основным эфферентным источником модуляции вегетативных, эндокринных и сердечно-сосудистых реакций.

Вегетативная нервная система имеет два отдела: симпатическая нервная система (SNS) и парасимпатическая нервная система (PNS). Симпатическая нервная система (SNS) преимущественно участвует в регуляции деятельности сердца и сосудов и активируется в условиях «борьбы или полета», а парасимпатическая нервная система (PNS) оказывает меньшее влияние на периферическую сосудистую сеть и активна в условиях покоя.

Постганглионарные симпатические волокна иннервируют предсердия, желудочки и коронарные артерии из шейных ганглиев . а верхние, средние и нижние системы иннервации сердца на уровне TI-T4. Стимуляция симпатических волокон вызывает учащение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и коронарную вазодилатацию.

Вегетативная нервная система функционирует без сознательного ( произвольного ) контроля. Реакция «борьбы или бегства» симпатической системы - это реакция всего организма, которая включает высвобождение адреналина и норэпинефрина ( норадреналина ) из мозгового вещества надпочечника, а также широко распространенное сосудосуживающее действие ( эффект) в организме. С другой стороны, парасимпатическая нервная система снижает частоту сердечных сокращений, что помогает экономить энергию в условиях покоя. Вегетативная нервная система (ANS ) не только участвует в сосудистой и сердечной регуляции, но и иннервирует сердечную мышцу, гладкие мышцы и различные эндокринные и экзокринные железы, что влияет на активность большинства тканей и систем органов. Регуляция артериального давления, желудочно-кишечных реакций, сокращение мочевого пузыря, фокусировка зрения и терморегуляция контролируются ANS.

Обнаружено, что дисфункция в вегетативной системе является основным фактором симптоматики при TBI, в том числе в mTBI. Системные осложнения после TBI могут возникать из-за "нейрогенных причин", большого выделения катехоламинов и воспалительного ответа на травму. Неудивительно, что последствия травмы головы могут вызывать аритмии, ишемию или инфаркт миокарда. В общем, черепно-мозговая травма может вызывать различные системные аномалии, начиная от повышенной симпатической активности, приводящей к депрессии ( угнетению) иммунной системы. Здесь , возможны, и эндокринные нарушения , а также патология оси гипоталамо-гипофизарно - надпочечниковой системы. Было обнаружено, что автономная дисфункция, которая также известна как "dysautonomia", коррелирует у пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки. Были также обнаружены корреляции между активностью вегетативной нервной системы и депрессией, а также другими психическими расстройствами, например, тревожного спектра.

Показано, что наличие вегетативной дисфункции коррелирует с увеличением заболеваемости и смертности при умеренной и тяжелой черепно- мозговой травмы. Так, например, снижение чувствительности барорефлекса, одного из параметров активности ANS, коррелирует с повышенным риском сердечных осложнений, в том числе повышенным риском возникновения артериальной гипертонии . Возбуждение вегетативной нервной системы и еее дисбаланс, проявляющийся либо усиленной активности симпатической, либо сниженной вагусной активности, могут приводить к желудочковой тахиаритмии и внезапной "сердечной смерти". Пациенты с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, у которых имеет место вегетативная дисфункция, демонстрируют более длительную продолжительность посттравматической амнезии, отличаютчся более длительными госпитализациями в больницу , а общество несет более высокие расходы на здравоохранение, касающееся последствий черепно - мозговой травмы.

Среди доступных неинвазивных методов оценки вегетативного статуса обычно используется измерение вариабельности сердечного ритма. Изменчивость сердечного ритма - неинвазивный электрокардиографический маркер, отражающий активность симпатических и вагусных компонентов ANS на синусовом узле сердца. Этот показатель выражает общее количество изменений, как "мгновенной частоты" сердечных сокращений, так и интервалов RR (интервалы между QRS-комплексами деполяризации нормального синуса). Таким образом , вариабельность сердечного ритма позволяет анализировать вегетативную функцию тонической основы. Запись вариабельности сердечного ритма обычно может проводится на основе 24-часового монитора Холтера или в более короткие периоды от 0,5 до 5 мин.

Известны и другие методы , которые изучали связь между сотрясением мозга и вегетативной дисфункцией, включая измерения светового рефлекса зрачка, артериальной пульсовой волны (APW), давления глазного яблока, а также оценки нагрузочных тестов. Исследования показали, что зрачковый световой рефлекс замедлен при легкой черепно-мозговой травме, поскольку было обнаружено уменьшение средней скорости сужения зрачков и средней скорости дилатации по сравнению с контролем. Артериальная пульсовая волна (APW) имеет четкую морфологию, контуры которой отражают динамику сердечной функции и периферического сосудистого тонуса в результате контроля симпатической нервной системы ( в группе больных, перенесших черепно-мозговую травму наблюдалось увеличение "жесткости" периферической артерии.

Учитывая исследования, свидетельствующие о сохранении вегетативной дисфункции после симптоматического разрешения сотрясений мозга , необходимы дальнейшая работа с целью создания протоколов терапии и реабилитации больных, перенесших черепно-мозговую травму.

Лечение

Лечение пациентов с последствиями mTBI должно сопровождаться "физическим и когнитивным отдыхом", так как около 80-85% пациентов с сотрясением восстанавливаются до своего первоначального неврологического уровня в течение 1-2 недель при таком лечении. Обычно после периода покоя , рекомендуется легкая аэробная деятельность, несложные спортивные упражнения, бесконтактные тренировочными упражнениями.

Пациенты, которые не восстанавливаются спустя после трех месяцев от черепно-мозговой травмы , классифицируются как имеющие постконтактный синдром (PCS), который поражает около 15% пациентов. Симптомы этого синдрома включают в себя : постоянные головные боли, депрессию, плохую концентрацию внимания, головокружение, дисбаланс положения тела и усталость. Факторы риска для развития PCS включают преморбидные нейропсихиатрические расстройства , предшествующие головные боли, особенно, по типу мигрени, женский пол и более молодой возраст. Подобно сотрясению мозга, PCS представляет собой клинический диагноз без диагностического биомаркера или результатов нейровизуализации ( пациентам обычно рекомендуется продолжать физический и когнитивный отдых).

Читайте также: