Ведение больных с послеоперационным паралитическим илеусом. Профилактика илеуса.

Обновлено: 18.04.2024

Звуки отходящих газов у больного после операции — лучшая музыка для хирурга

Пять дней назад вы удалили этому больному перфорированный аппендикс; он получал антибиотики в течение 2—3 дней; вы рассчитываете, что сегодня он начнет есть и выпишется домой. Вместо этого ваш пациент лежит в постели с осунувшимся лицом, вздутым животом, время от времени у него возникает рвота желчью. В чем проблема?

Определения и механизмы послеоперационного илеуса

Использованный в этой книге термин илеус (в повседневной практике «паралитический илеус») противоположен понятию «механический илеус» (синоним кишечной обструкции). Последний термин в сущности означает прекращение нормального пассажа по кишечнику, в то время как первый — что пассаж затруднен, так как кишечник стал «ленивым».

Из предшествующих статей вы уяснили, что парез тонкой, толстой кишки или той и другой одновременно может быть вторичным вследствие большого числа внутрибрюшинных (например, острый аппендицит), забрюшинных (гематома) или внебрюшинных (гипокалиемия) причин, угнетающе действующих на кишечную перистальтику. После операций на брюшной полости парез, однако, является «нормальным» феноменом — выраженность его прямо пропорциональна объему операции. В общем, чем больше вы «копаетесь» в животе и чем больше там манипулируете, тем более выраженным оказывается послеоперационный илеус.

Илеус

В отличие от механической кишечной непроходимости, которая обычно вовлекает какой-либо сегмент тонкой или толстой кишки, послеоперационный илеус относится ко всей длине ЖКТ — от желудка до прямой кишки. Как указано в нашей статье, физиологический послеоперационный илеус постепенно разрешается самостоятельно. Активность тонкой кишки восстанавливается почти немедленно, затем, через 1—2 дня, следует желудок, а последней восстанавливается толстая кишка («самая ленивая»).

Выраженность послеоперационного илеуса коррелирует с объемом выполненного вмешательства, а также зависит от основного и сопутствующих заболеваний.

Большие рассечения тканей, длительное перемещение и обнажение кишечника, обнаженная и воспаленная брюшина, резидуальные интра- или ретроперито-неальные скопления гноя или сгустков крови — все это ассоциируется с длительными проявлениями паралитического илеуса. Например, если после простой аппендэктомии по поводу недеструктивного аппендицита илеус почти не проявляется, то после лапаротомии по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты можно ожидать длительного и упорного послеоперационного пареза. Общими факторами, усугубляющими парез после операции, являются применение опиатов и электролитный дисбаланс. Послеоперационный «физиологический» парез кишечника обычно бывает «диффузным», в то время как непроходимость кишечника вследствие послеоперационных осложнений может быть локальной.

Классическим примером локального илеуса является послеоперационный абсцесс, который «парализует» прилежащий сегмент кишки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Паралитическая кишечная непроходимость ( Паралитический илеус , Парез кишечника )

Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

Инфекционно-токсические процессы. Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
Нейрорефлекторные факторы. Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
Нейрогенные нарушения. Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
Метаболические расстройства. Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

2. Хирургическое лечение и профилактика прогрессирования паралитической кишечной непроходимости. Автореферат диссертации / Магомедов М.Р. – 2003.

4. Лечение паралитической кишечной непроходимости / Кригер А.Г., Горский В.А., Череватенко А.М. // Теоретические, экспериментальные и прикладные исследования биологических систем. Республиканский сборник научных трудов – 1991.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)
обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Ведение больных с послеоперационным паралитическим илеусом. Профилактика илеуса.

• Опиаты являются наиболее частыми средствами, поддерживающими илеус; дозы обезболивающих не должны быть чрезмерными, и они не должны вводиться слишком продолжительно.

• Определяйте и коррегируйте электролитный баланс.

• Оцените, не являются ли причиной илеуса или ТКН внутрибрюшные осложнения. Гематома, абсцесс, несостоятельность анастомоза, послеоперационный панкреатит, послеоперационный бескаменный холецистит — все это может поддерживать паралитический илеус и маскировать ТКН.

• Существенная гипоальбуминемия ведет к генерализованным отекам, включая и кишечник. Отечная кишка плохо движется; это называется гипоальбуминемической энтеропатией; она также должна рассматриваться в числе причин нарушения пропульсивной функции кишечника.

• С практической точки зрения, если на 5-й день после операции у вашего пациента все еще выявляются признаки илеуса (ТКН), мы рекомендуем выполнить обзорную рентгенографию брюшной полости с целью выявления газа в кишечнике. Если возникло подозрение на паралитический илеус или ТКН, нужно продолжить исследование с гастрографином, как это описано в нашей статье (это может быть полезно в обоих случаях).

• Если гастрографин не достигает толстой кишки, это означает наличие ТКН, что в раннем послеоперационном периоде не является показанием к ре-лапаротомии. В этой стадии кишечная странгуляция встречается редко и непроходимость, как правило, разрешается самостоятельно. Самостоятельное разрешение ТКН, однако, редко встречается позже 10-го дня после операции.

Если клиническая картина позволяет заподозрить одну из указанных выше причин упорного илеуса, показана абдоминальная КТ, которая не только может определить место препятствия, но иногда в известном смысле стать и средством лечения. При отсутствии интра- или экстраабдоминальных причин паралитического илеуса, а также если «илеус» не поддается разрешению при продвижении гастрографина, следует остановиться на диагнозе ТКН. Не спешите с релапаротомией; лечите больного консервативно, используя парентеральное питание. Отсутствие разрешения непроходимости к 10—14-му дню после операции является показанием к релапаротомии, которая сама по себе может быть трудной и небезопасной вследствие того, что ранние сращения рыхлы, кровоточивы и способствуют спаиванию кишечника во многих местах.

Профилактика илеуса

Следует настоятельно подчеркнуть, что вы можете и должны предотвратить послеоперационный парез и спаечную кишечную непроходимость совершенной оперативной техникой и вниманием к деталям. Осторожное разделение тканей, тщательное выполнение манипуляций (чтобы избежать образования гематом, излишнего десерозирования органов и создания искусственных карманов), оставление в ране минимального количества инородных тел, защита подлежащих кишечных петель от вовлечения в швы при зашивании брюшной стенки — все это само собой разумеющиеся приемы хирургической техники.

Вы подробно познакомились с ТКН в нашей статье. К ранней послеоперационной тонкокишечной непроходимостью относят непроходимость, развившуюся сразу же после операции либо в течение 2 нед после нее. В ее основе чаще всего лежат два первичных механизма: спайки и внутренние грыжи.

Ранние спайки после лапаротомии - воспалительного характера свежие сращения, бедные коллагеном, довольно мягкие и легко кровоточащие.

Перечисленные их свойства означают, что свежие спайки могут рассасываться самостоятельно, а рассечение их хирургическим путем может оказаться трудным и сопровождаться кровотечением. Послеоперационные спайки могут быть диффузными, вовлекая тонкую кишку во многих местах, что особенно заметно при их разделении в ходе операций по поводу тонкокишечной непроходимости.

Сдавливающие сращения могут также возникнуть в местах спаяния с неприкрытой тканями синтетической сеткой или десерозированными участками брюшных органов и брюшной стенки. Операция также может способствовать образованию частично замкнутых пространств, в которых ущемляются кишечные петли, формируя внутренние ущемленные грыжи.

Типичным примером может служить частичное уменьшение объема полости таза после брюшно-промежностных резекций или остающееся после экстренной колостомии тазовое пространство. Эти узкие пространства — наиболее вероятные места, куда может быть «вколочена» тонкая кишка.

Неспособность вашего пациента принимать пищу, отсутствие отхождения газов или опорожнения кишечника в течение 5 дней после лапаротомии означает длительный послеоперационный илеус. Живот обычно вздут и «молчит» при аускультации. Обзорная рентгенография брюшной полости показывает значительно растянутые газами петли как тонкой, так и толстой кишки.

Диагноз тонкокишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде во многом труден. В учебниках отмечается, что при аускультации живота паралитический илеус обычно «молчит», а ТКН проявляет себя бурной перистальтикой. Теоретически это, может быть, и так, но практически эта дифференциация не представляется возможной на недавно оперированном животе. Если у вашего пациента уже отходили газы и был стул, а затем эти физиологические отправления внезапно прекратились, то наиболее вероятен диагноз тонкокишечной непроходимости.

Истина кроется в том, что у большинства пациентов все проходит самостоятельно, вы даже не знаете, была ли у него токнкокишечная непроходимость или это был «только» илеус. Оперирующему хирургу в случае отсутствия заметного прогресса в состоянии больного после операции свойственен некоторый консерватизм в стремлении расценить ситуацию скорее как паралитический илеус, чем как механическую кишечную непроходимость, и это естественно. Однако промедление в данном случае не является лучшим решением. Лежащий неподвижно пациент с введенным назогастральным зондом, центральным венозным катетером, парентеральным питанием представляет собой объект для тяжелых врачебных ошибок. Будьте активны в своих диагностических действиях и проводимой терапии.

Читайте также: