Температура при декомпрессии. Влияние температуры на декомпрессию

Обновлено: 18.04.2024

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Рассмотрим патогенез кессонной (декомпрессионной) болезни, клинику острой и хронической кессонной болезни, диагностику и терапию

Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря.
В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атмосфера или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.

Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых органах.

В некоторых отраслях производства (авиация, водный транспорт, строительство подводных сооружений) работы выполняются в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления, что является профессиональной вредностью и приводит к развитию патологических процессов в организме человека.

Водолазы (при погружении в воду на каждые 10,33 м повышается давление на 1 атм)
Рабочие, занятые в строительстве мостовых опор
Рабочие обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой
При возведении фундаментов зданий и оборудования
В строительстве тоннелей метрополитена

Кессонный способ работ
Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетается сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу – рабочей камерой. Вверху труба переходит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлюза – прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой герметически закрывающимися дверями.

Существует определенный порядок работы в кессоне: при входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигналист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того, как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона.
При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке

поступающий в организм кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается
азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их, пока не наступит равновесия и давление в них азота не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде; азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань и подкожная клетчатка.

Некротических очагов
Инфарктов
Абсцессов,
Дистрофических и других изменений

сердце - периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия
Легкие – обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы, пневмофиброз
Головной мозг – петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты и очаги некроза в белом веществе

Боли в ушах
«Распирание» живота
Ощущение холода и боли в суставах

величины
количества
локализации газовых пузырьков в организме

Развивается острый болевой синдром – механизм боли обусловлен нарушением питания и связан с эмболизированным участком ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышца, нерв). Боль не имеет четкой локализации, она ощущается вокруг сустава, иррадиируя в стороны от него. При пальпации боль усиливаются.
Зуд на коже туловища или на проксимальных участках конечностей

участок кожи имеет мраморный вид вследствие эмболизации сосудов кожи
В подкожной клетчатке формируется подкожная эмфизема
Определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов
Отечность около суставов, выпот в полость сустава

Головокружение даже в положении лежа (все предметы вращаются перед глазами), тяжесть и боли в голове, шум в ушах
Поворот головы вызывает усиление симптоматики

Сильные боли в животе, учащение дефекаций
Живот напряжен, вздут, пальпация его болезненна

Снижение остроты зрения, расширение зрачков и угнетение их реакции на свет
На глазном дне: гиперемия диска зрительного нерва, иногда папиллит с отеком по типу застойных дисков

Дыхание частое, поверхностное, кашель с кровохарканьем
Пульс частый слабый, аритмичный; АД снижено
Сознание помрачено, психозы, потеря устойчивости; снижение слуха, нистагм, выраженные вегетативные реакции
При поражении головного мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности

При хронической форме заболевания эмболы локализуются в разных органах, но главным образом в костях.

В начале течение бессимптомное и обнаруживается при развитии осложнения - деформирующего остеоартроза

При рентгенологическом обследовании: многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза.

Выявляются гомогенные секвестрообразные уплотнения со стороны поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок

В первую очередь поражается головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее – дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Субкортикальная полоска просветления
Разрушение суставного кортекса
Секвестрация кортекса

Клинические симптомы: боли в суставах, мышцах, костях, кожный зуд, синдром Меньера
Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет
Инструментальные методы обследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, костей, суставов,
сцинтиграфия легких (по показаниям), ЭхоКГ (по показаниям)

санитарно-производственной характеристике условий труда
профессионального маршрута
клинико-рентгенологических данных

Лечение кессонной болезни
Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятен клинический и трудовой прогноз.

Повышение давления (компрессия) до избранной величины
Экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия)
Снижение давления (декомпрессия) до нормальных величины по специальному режиму

Для определения режима декомпрессии необходимо знать:
- глубину и режим погружения,
- состав дыхательной смеси,
- длительность пребывания на глубине,
- обстоятельства и время появления первых симптомов, их характеристику и степень выраженности

Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.
Наиболее частым осложнением является рецидив (повторное появление признаков заболевания). В случае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия

Гипербарическая оксигенация
Улучшение микроциркуляции: сосудорасширяющие, антиагреганты и антикоагулянты
Улучшение обменных процессов: нейротрофы, витамины, антиоксиданты
Купирование болевого синдрома – НПВП
уменьшение кожного зуда (антигистаминные средства)
Для улучшения десатурации: препараты пищевых волокон, овощные и фруктовые соки
По жизненным показаниям:
ГКС, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы
Регидратационные средства: электролиты (трисоль, физ. раствор и др)

В случае необходимости дальнейшего лечения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на другую работу вне воздействия повышенного атмосферного давления и других неблагоприятных факторов с оформлением дальнейшего больничного листа.
После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне.
Во избегания рецидивов рекомендуется остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж.

При кессонной болезни средней тяжести после определенного периода временной нетрудоспособности и лечения пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе.

Наличие осложнений в виде стойких органических изменений, сопровождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органов зрения и ЖКТ, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказанных видов трудовой деятельности.

выраженные пороки развития опорно-двигательного аппарата и последствия травм
Хронические заболевания уха, верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата
Нарушение функции вестибулярного аппарата
Любое заболевание глаз, ведущее к стойкому снижению остроты зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции)
Хронические заболевания ЦНС и периферической
Болезни сердца
Грыжи с наклонностью к ущемлению
Гипертоническая болезнь
Варикозное расширение вен, облитерирующие заболевания сосудов

При жалобах на плохое самочувствие
При наличии признаков заболевания
При нервно-психическом возбуждении
При наличии признаков алкогольного или наркотического опьянения, а также их последствий или остаточных явлений
При ЧСС выше 90 и ниже 50 в минуту
При величине систолического АД выше 140 и ниже 100 мм рт. ст.
При диастолическом АД выше 90 и ниже 60 мм рт. ст.
При температуре тела выше 37 и ниже 36 градусов
До истечения 2 часов после обильного приема пищи

Баротравма среднего уха
Самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду: когда пловец погружается под воду, из-за всё возрастающего с глубиной внешнего давления воды происходит передача этого давления на барабанную перепонку пловца; уже на глубине 2-3 метров большинство людей чувствуют неприятное ощущение в ушах (проявление внешнего, гидростатического давления воды).

Чтобы прийти в норму, необходимо выровнять давление наружного и среднего уха.
Если пловец вовремя не совершит так называемую продувку, то далее, с увеличением глубины, неминуемо последует разрыв барабанной перепонки, сопровождаемый болевыми ощущениям, звоном в ушах.

Данному виду баротравм подвержены как подводные пловцы с аквалангом, так и обычные ныряльщики (снорклеры) с маской и трубкой. Избежать данного вида баротравм можно лишь правильно и вовремя продуваясь. Иногда обычное глотание открывает евстахиевы трубы и выравнивает давление между внешним и средним ухом.

При подъеме с глубины, напротив, внешнее давление воды уменьшается, а внутреннее давление на барабанную перепонку в среднем ухе возрастает и может произойти так называемый обратный разрыв, когда барабанная перепонка рвется не вовнутрь, а наоборот — наружу.

Метод или маневр Тойнби: зажмите нос и сглотните.

Профилактика декомпрессионных нарушений
Специальный высотный режим питания, своевременное выявление заболеваний ЖКТ.
Замедление или прекращение спуска (метод высотного подскока), глотательные движения, произвольное зевание.

Своевременное лечение воспалительных процессов в носоглотке, санация зубов.
Правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный скафандр.
Предварительная десатурация организма от азота посредством дыхания чистого кислорода перед высотным полетом

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Температура при декомпрессии. Влияние температуры на декомпрессию

Погружения с применением гелиево-кислородных смесей. Декомпрессия при применении гелиево-кислородных смесей

Погружения с применением гелиево-кислородных смесей являются несомненно самым распространенным при выполнении промышленных водолазных работ. Однако схемы декомпрессии и их эффективность представляют собой закрытую информацию и редко подвергаются анализу. Как правило, в начальной стадии своего развития, в 60-х годах, режимы декомпрессии при использовании гелия или одновременно у нескольких нейтральных газов были короткими и предусматривали подачу кислорода в больших количествах.

Но в последние годы продолжительность режимов декомпрессии увеличили, а количество кислорода уменьшили, тем самым подчеркнув, что в промышленной отрасли водолазного дела стали больше уделять внимание не скорости декомпрессии, а ее безопасности.

Широко используемым приемом в промышленных водолазных работах является переключение на дыхание с гелиево-кислородной смеси на воздух на глубинах 30—60 м. Такое переключение имеет преимущества, так как способствует экономии гелия, улучшению речевой связи, предотвращает переохлаждение водолаза и ускоряет процесс декомпрессии.

Вместе с тем переключение на дыхание воздухом может вызвать декомпрессионное заболевание внутреннего уха, если его производят на слишком большой глубине или слишком быстро. Momsen в 1942 г. указывал, что непосредственную замену гелиево-кислородной смеси воздухом нельзя проводить на глубине более 49,5 м вследствие развития «неблагоприятных» эффектов; в этих ситуациях допускается постепенная замена газов.

Ряд случаев декомпрессионного заболевания внутреннего уха был описан Hamilton (1976). Самый «мелководный» из них возник после переключения на воздух на глубине 33 м.

Причины данного декомпрессионного заболевания не ясны, так как исследователи, занимающиеся изучением контрдиффузии нейтральных газов, указывали, что переключение дыхания с гелия на азот должно быть скорее благоприятным, чем вредным. Однако после быстрого переключения на дыхание воздухом азот может поступить в кровь и ткани внутреннего уха быстрее, чем гелий покинет газовую полость среднего уха. Поскольку гелий диффундирует быстрее, чем азот, он, вероятно, скорее поступит в ткани внутреннего уха, чем азот успеет диффундировать из него.
В результате ткани внутреннего уха могут стать перенасыщенными газами.

Промышленные водолазные режимы предусматривают как применение подводного колокола, так и декомпрессию после подъема на поверхность и, по-видимому, имеют продолжительность такую же или несколько выше, чем режимы ВМС США, учитывающие парциальное давление газов. Для подводных спусков водолаза на глубины более 120—180 м или с продолжительностью нахождения на грунте более 1—2 ч, как правило, применяют методы насыщения тканей нейтральным газом, поскольку водолазные режимы для менее длительных погружений редко когда удовлетворяют предъявляемым требованиям.

Вероятно, лучше всего состояние проблемы в области методов декомпрессии с использованием искусственных (гелиево-кислородных) дыхательных смесей отражено в докладе на симпозиуме Общества специалистов по подводной медицине «Развитие методов декомпрессии для погружений на глубины, превышающие 120 м» В этой публикации обсуждаются различные используемые методы расчета и показаны различия режимов декомпрессии, рассчитанных на основе этих методов, для погружения водолаза на 150 м с экспозицией на грунте 30 мин.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Как и физическая нагрузка, температура, возможно, усиливает свое влияние на декомпрессию посредством изменений в кровотоке, хотя ее влияние может быть также существенным и на колебания растворимости нейтрального газа. Холод и тепло оказывают противоположные эффекты в зависимости от того, на каком этапе подводного погружения они действуют на водолаза.
Обычно эти эффекты считают отражением сниженного кровотока в условиях холода или повышенного — в условиях тепла.

У водолаза, подвергшегося воздействию холода во время нахождения на грунте, риск развития болезни декомпрессии, видимо, меньше, чем у водолаза, находившегося на глубине в условиях тепла. Dunford, Hayward (1981) показали, что после завершения погружений, не требующих ступенчатой декомпрессии, у водолазов, которые находились в условиях холода, внутрисосудистые газовые пузырьки встречались реже, чем у водолазов в условиях тепла.

Van Der Aue в 1951 г. при изучении режимов декомпрессии после подъема водолаза на поверхность (т. е. когда испытуемый проводил время на грунте в воде, а декомпрессию проходил в теплой барокамере) установил, что болезнь декомпрессии развивается при нахождении водолаза в холодной воде реже, чем теплой. Long (1981) в экспериментах в природных условиях тоже наблюдал, что у водолазов, которые охлаждались, находясь на грунте в костюмах «мокрого» типа, развитие болезни декомпрессии менее вероятно, чем у водолазов, одетых в водообогреваемые костюмы и находящихся в тепле.

В период декомпрессии водолазу лучше находиться в теплых условиях, чем холодных. Baldin (1978) установил, что выведение из организма азота и ксенона происходит быстрее в теплой воде, чем в холодной. Из литературных источников известно также, что при воздействии высоты элиминация криптона у испытуемых, находящихся в тепле, происходит быстрее и случаи болезни декомпрессии реже, чем у испытуемых, находящихся в холоде.

Известно, что дыхание кислородом при погружении в теплую воду перед высотной декомпрессией намного эффективнее в предотвращении болезни декомпрессии, чем кислородная процедура в термически нейтральной воздушной среде. Действительно, как показано Baldin, Lundgren в 1972 г., иммерсия в теплой воде сама повышает скорость элиминации азота.

Хотя в экспериментах с использованием дыхательного аппарата «Mark-XV» влияние температуры специально не изучали, избежать его не смогли. Даже в полноростных костюмах «мокрого» типа у водолазов, погруженных в воду с температурой 21 °С на 2,5 ч, ректальная температура снижалась на 1 °С, а оральная — на 2 °С и более.

Как только водолаз замерз и скорость элиминации газа снизилась, следует продлить декомпрессионную остановку. Наверное, поэтому благоприятный эффект физической нагрузки во время декомпрессии частично состоит в том, что водолаз находится в более теплом состоянии, чем если бы он находился в состоянии покоя.

На основании одной серии из проведенных экспериментов с использованием «Mark-XV» было сделано предположение, что декомпрессия водолаза, находящегося в тепле, снижает чувствительность организма к болезни декомпрессии. Так, пятый режим, показанный на рис. 101, сопровождался одним случаем болезни декомпрессии на пять опытов. Тот же режим был испытан успешно 12 раз, но при этом водолаза поднимали из воды после остановки на глубине 9 м, и далее декомпрессию проводили уже в «сухой» камере.

Степень охлаждения, при которой уменьшается перфузия в чувствительных к развитию болезни декомпрессии тканях, неизвестна. Однако на основании расчетов режимов декомпрессии и в результате опытов определили, что величина кровотока меняется от 1,0 мл/мин на 100 г ткани (отдых водолаза в теплых условиях) до 0,5 мл/мин на 100 г ткани (у водолаза в состоянии охлаждения). При уменьшении кровотока до указанной величины продолжительность декомпрессионной остановки желательно удвоить.

Физиологические основы декомпрессии. Теоритические основы декомпрессии

Недостаточно только найти удовлетворительный метод расчета, не имеющий физиологической основы. Это можно видеть на примере плечевого сустава, рассмотренного в этой главе раньше, чтобы показать, что структура «синовиальная оболочка— хрящевая пластина» является довольно подходящей моделью. Нужно привлечь немного воображения, чтобы предположить, что нейтральный газ сможет раствориться и в других областях сустава, в частности внутри костной капсулы у головки сустава, где главным образом расположена бедная кровеносными сосудами жировая ткань.

Для нее потребуется очень длительное время на сатурацию и десатурацию нейтрального газа, в результате чего внутри кости будет создаваться большое давление, которое, бесспорно, вызовет ощущение боли. Действительно, наличие газовых пузырьков внутри костной капсулы в тканях с длинным периодом полудесатурации могло бы объяснить, почему ультразвук не выявляет болезни декомпрессии при проведении насыщенного погружения. Дело в том, что, используя ультразвук, невозможно «заглянуть» внутрь кости, а следовательно, с помощью этого метода нельзя выявить этиологического агента.

С другой стороны, присутствие газовых пузырьков внутри кости с последующим развитием избыточного давления будет служить помехой для функции костного мозга и приводить к гематологическим изменениям. Можно было бы также предположить, что повторяющиеся резкие нарушения подобного типа должны привести к стойкому повреждению кости, т. е. остеонекрозу. Как видно, общая картина патологии согласуется если не со всеми, то с большинством доступных и относящихся к проблеме результатов наблюдений.
Вероятно, на базе этой модели процесса нарушений создание нескольких методов расчета декомпрессии станет несложной математической задачей.

Не далек тот день, когда теоретики смогут предложить водолазам и проходчикам туннелей ряд гибких концепций (процесса декомпрессии), использование которых приведет к тому, что все проявления болезни декомпрессии будут встречаться крайне редко. Вместе с тем пройдут многие годы, прежде чем станет известно, будут ли оптимизированы эти теоретические концепции для большого числа людей и, следовательно, дадут ли они безопасные и с минимальной продолжительностью режимы изменений давления при возвращении человека к атмосферным условиям. Нетрудно понять грандиозность задачи оптимизации надежных методов декомпрессии для разных людей: мужчин, женщин, худощавых или полных, тренированных или нетренированных, выполняющих тяжелую работу или находящихся в состоянии покоя, работающих в холодной или теплой воде, дышащих смесями с различным парциальным давлением нейтральных газов и кислорода, при кратковременном или длительном пребывании на грунте, при разовом или неоднократно повторяющемся погружении.

Возможно, что практический ответ появится вместе с разработкой некоторых приборов, которые смогут выявить самые первые признаки грозящего заболевания. Оптимальныи режим изменения давления во времени мог бы тогда контролироваться индивидуально без необходимости вникать в подробные физиологические механизмы.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Читайте также: