Тактика при отравлении наркотиками. Поражения желудочно-кишечного тракта токсинами

Обновлено: 23.04.2024

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.

Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.

В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).

Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).

Классификация ПАВ

Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.

В адаптированном для использования в России варианте МКБ-10 имеются 2 раздела, в которых отражена квалификационная оценка острой интоксикации ПАВ:токсикологическая — обозначающая отравления (с буквенным знаком «Т»); наркологическая — обозначающая опьянения (с буквенным знаком «F»).

На наш взгляд, наркологическая (психиатрическая) квалификация интоксикаций (опьянений) ПАВ имеет более подробную систематизацию в разделе МКБ-10 — «Психические и поведенческие расстройства», кодирующиеся с помощью латинской буквы «F» (табл. 3).

Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.

Диагностика острых отравлений ПАВ

Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.

Опрос и осмотр больного. При экзогенных отравлениях большое значение имеет выявление симптомов, характерных для воздействия на организм определенных ТВ по принципу их «избирательной токсичности». Например, при выраженных нарушениях сознания (оглушение, кома, психомоторное возбуждение), скорее всего, можно заподозрить острое отравление препаратами, обладающими выраженным седативным действием (алкоголь, наркотики, нейролептики, транквилизаторы и ряд других ПАВ). Оцениваются витальные функции организма, выделяется ведущий клинический синдром, что позволяет приблизиться к установлению этиологии отравления.

Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).

Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.

Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.

Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.

После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.

Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).

Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.

При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).

Лабораторная диагностика

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.

В основе работы экспресс-теста лежит реакция «антиген+антитело». При этом антиген — это наркотическое вещество в моче больного, а антитела расположены на мембране полоски. Анализируемый образец мочи адсорбируется поглощающими участками полоски, и при наличии в образце наркотика (или его метаболитов) антигены вступают в реакцию со специфическими моноклональными антителами, связанными с частицами коллоидного золота, в результате чего образуется комплекс «антиген-антитело». При этом тестовая зона остается интактной. При проведении анализа обязательно следует соблюдать определенные условия. Мочу собирают в чистую, сухую стеклянную или пластиковую прозрачную посуду (так как примеси могут давать ошибочные результаты). Образцы мочи и тест-полоски перед проведением анализа должны иметь комнатную температуру (+18–25°С).

При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.

Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.

При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.

Лечение острых отравлений

Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.

Дезинтоксикационная терапия включает мероприятия по уменьшению адсорбции (накопления яда в организме): вызывание рвоты («ресторанный метод»); зондовое промывание желудка (реанимационной бригадой); введение сорбентов (например, активированного угля) внутрь; усиление элиминации яда путем введения жидкости и стимуляции диуреза.

Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.

Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.

Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).

Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.

Химические противоядия при отравлениях ПАВ вводят парентерально (тиоловые соединения, образующие при взаимодействии нетоксичные соединения — унитиол, мекаптид). Действие токсикотропных антидотов основано на реакции «связывания» ТВ, нейтрализации яда в гуморальной среде организма. Для осаждения яда в желудочно-кишечном тракте применяют сорбенты: активированный уголь и др. Образованию растворимых соединений и ускорению их выведения с помощью форсированного диуреза способствует использование унитиола.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).

Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.

Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.

Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.

При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.

Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.

Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.

При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.

Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.

Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.

Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).

Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
И. В. Духанина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Тактика при отравлении наркотиками. Поражения желудочно-кишечного тракта токсинами

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

Опасным осложнением при тяжелых интоксикациях ядами наркотического действия является отек мозга. По мере того как нарастает отек мозга, появляются симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления. К ним относятся ухудшение общего состояния, нарастание головной боли, а затем и потеря сознания. Если отек мозга развивается на фоне комы, последняя становится более глубокой (вплоть до полной арефлексии). При объективном обследовании выявляются менингеальные симптомы. Сухожильные рефлексы повышаются, симптом Бабинского может быть положительным. Глазные яблоки совершают «плавательные» движения, иногда отмечается анизокория и мидриаз. Основные показатели гемодинамики со временем меняются. Пульс из редкого переходит в частый, артериальное давление из высокого — в низкое. Дыхание неправильное, иногда патологическое типа Чейна — Стокса. При длительном повышении внутричерепного давления офтальмоскопически определяется картина застойного соска. При спинальной пункции ликвор выходит под повышенным давлением. Изменения в ликворе не характерны.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Центральная нервная система при интоксикации. Лечение острой интоксикации нервной системы

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Лечение острой интоксикации нервной системы

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

При отравлениях веществами наркотического и снотворного действия применяются кордиамин, кофеин в обычных терапевтических дозах (1—2 мл) в комбинации с эфедрина гидрохлоридом или мезатоном для поддержания артериального давления и дыхания.

При некоторых отравлениях опиатами, холинолитиками, метиловым спиртом, ФОС и некоторыми другими ядами, сопровождающихся поражением нервной системы (кома, судороги, психические нарушения), проводится специфическая (антидотная) терапия.
При отравлениях опиатами в качестве антидота применяется налорфин.

При отравлениях соединениями из группы изониазида (тубазид, фтивазид), вызывающих потерю сознания и судороги, определенным специфическим действием обладает витамин В6 (препарат восстанавливает активность декарбоксилаз, ингибируемых этими ядами). Одновременно применяются барбитураты быстрого действия, эфирный наркоз, миорелаксанты. При отравлении метиловым спиртом применяется этиловый спирт; при отравлении пахикарпином — прозерин; при отравлении атропина сульфатом — пилокарпин; при отравлениях ФОС — холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

Поражения желудочно-кишечного тракта токсинами

Желудочно-кишечный тракт при острых интоксикациях поражается особенно часто. Даже при относительно нетяжелых отравлениях, как правило, имеются симптомы, указывающие на вовлечение его в патологический процесс (понижение аппетита, тошнота, рвота, понос и др.). Клиническая картина при. этом во многом определяется свойством яда, путями поступления его в организм, степенью тяжести интоксикации, сопутствующими заболеваниями и осложнениями. Наиболее ранними и частыми симптомами многих интоксикаций являются тошнота и рвота. Рвота, возникшая вскоре после перорального отравления, рассматривается как защитная реакция организма, так как вместе с рвотными массами из желудка удаляется и часть яда. Однако при определенных условиях эта защитная реакция может перейти в свою противоположность. Так, многократная и особенно неукротимая рвота может быть причиной тяжелых водно-электролитных нарушений в организме, приводящей к эксикозу, гипохлоремии, гипокалиемии и т. д.

Нередко расстройство желудочно-кишечного тракта возникает вторично в результате поражения ядом печени, почек, поджелудочной железы. Так, при поражении почек и печени и развитии почечно-печеночной недостаточности довольно быстро развивается клиническая картина гастроэнтероколита, сопровождаемая отсутствием аппетита (вплоть до анорексии), тошнотой, рвотой, расстройством стула( понос либо запоры), болями в животе.

При отравлении снотворными и транквилизаторами нарушается всасывательная, моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта. При шоке (коллапсе) быстро развивается парез кишечника, метеоризм, что дает повод в отдельных случаях заподозрить «острый живот». Нарушение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта ведут к вторичной эндогенной интоксикации организма. Наиболее значительные изменения наблюдаются при непосредственном воздействии яда на слизистую желудочно-кишечного тракта, что чаще всего отмечается при пероральных отравлениях. Под влиянием яда изменения в желудочно-кишечном тракте могут носить функциональный и органический характер. При одних интоксикациях наблюдается угнетение секреторной и моторной функции желудка (отравления наркотическими, холинолитическими веществами и др.), при других, наоборот, ее повышение (отравления фосфорорганическими и другими антихолинэстеразными веществами). В ряде случаев наблюдается фазовый характер этих нарушений.

Органические изменения в желудочно-кишечном тракте могут представлять собой поверхностное воспаление слизистых (острый интоксикационный гастрит, энтерит, колит) или более глубокие деструктивные изменения (эрозивный или язвенный эзофагит, гастрит и др.). К последним относятся поражения крепкими кислотами — азотной, серной, соляной, фтористо-водородной (плавиковой), уксусной, муравьиной, хромовой и крепкими щелочами — едким натром, едким кали, окисью кальция (негашеная известь), аммиаком и др. Деструктивные изменения слизистой желудка вызывают также соли тяжелых металлов (сулема, хлористое железо, хлористый цинк, медный купорос, хлористый барий и др.).

Токсический гастроэнтерит и колит (K52.1)

Токсический гастроэнтерит и колит - хроническое воспаление и дистрофия тканей желудка, тонкой и толстой кишки, вызванное действием различных токсинов.

Примечание. Из данной подрубрики исключены:
- Некоторые инфекционные и паразитарные болезни - A00-B99

- Мегаколон, не классифицированный в других рубриках - K59.3
- Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты - K52.8
- Химический ожог других отделов пищеварительного тракта - T28.7
- Функциональная диарея - K59.1

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): не указан

Максимальный инкубационный период (дней): 2

Минимальный период протекания (дней): 3

Максимальный период протекания (дней): не указан

Токсический гастроэнтерит и колит чаще всего развиваются остро в течение до 48 часов с момента контакта с токсическим агентом. Заболевание протекает как острый геморрагический или некротический энтероколит или проктоколит.
Описаны единичные случаи диагностики спустя несколько недель после контакта с токсическим агентом.
При благоприятном, неосложненном течении и адекватной терапии заболевание купируется в течение 3-4 суток.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Единая классификация токсического гастроэнтерита и колита отсутствует. При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Возможно использование клинических классификаций, учитывающих локализацию, продолжительность, выраженность процесса и т.д.

Эмпирически токсические гастроэнтериты и колиты разделяют на острые и хронические в зависимости от клиники и течения.

Этиология и патогенез

Описано около 50 основных агентов, способных вызывать токсические поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и колита.

В качестве причины слабо выраженного воспаления слизистой оболочки с десквамацией эпителия могут выступать:
- очистительные клизмы (особенно с перекисью);
- слабительные препараты или ионообменные смолы или сорбенты (могут также приводить к развитию меланоза толстой кишки Меланоз толстой кишки - это доброкачественное состояние толстой кишки, которое характеризуется темной окраской слизистой кишечника (возникает в результате злоупотребления слабительными препаратами)
).

НПВС в некоторых случаях могут вызывать поражение терминального отдела подвздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, сходное с болезнью Крона.
Цитостатики по эффекту воздействия на слизистую оболочку кишки приближаются к лучевому повреждению, которое иногда может проявляться как геморрагический колит.
Вазопрессорные препараты, антигипертензивные средства, дигоксин и пероральные контрацептивы могут вызывать развитие ишемического колита, который не связан с нарушением кровообращения.
Антибиотики в некоторых случаях вызывают антибиотико-ассоциированную диарею, которая может способствовать возникновению псевдомембранозного колита.
Препараты солей золота способствуют возникновению тяжелого молниеносного колита.

Колиты и энтериты могут возникать вследствие использования рентгеноконтрастных средств или загрязнения эндоскопов детергентами и/или дезинфектантами/средствами для стерилизации.

Тяжелые колиты могут быть следствием хронического и острого отравления солями тяжелых металлов.

Возникновение изолированных тяжелых токсических колитов с осложнениями может быть обусловлено народными методами лечения с помощью клизм (применяемыми веществами могут выступать мыло, травяные настои, уксус, бихромат калия, сульфат меди, перманганат калия, кофе, коричневый сахар).

Микроскопическая картина токсическом гастроэнтерит и колите скудна, превалируют неспецифические изменения слизистой - воспаление (нейтрофильная инфильтрация эпителиального слоя) с небольшими эррозиями, которые напоминают изменения при ишемическом колите. Возможна дистрофия эпителия.

Читайте также: