Срочное лечение желудочковой тахикардии. Длительное лечение мономорфной тахикардии

Обновлено: 28.04.2024

Аритмии нередко сопровождают заболевания сердечной мышцы. Одним из вариантов отклонения ритма является желудочковая тахикардия. Как показывает практика, часто ее причиной становится инфаркт или кардиомиопатия, а результатом сбоя может оказаться нарушение движения крови по сосудам, требующее неотложных действий.

Что это такое

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца. Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже – атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье. Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

нарушение структуры клапанов.

Другие причины:

операции на сердце;
эндокринные и неврологические патологии;
изменение баланса электролитов;
передозировка препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, антиаритмическими средствами);
алкогольная интоксикация;
употребление наркотиков (кокаина).

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде. В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым. По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

потеря сознания;
судороги по типу эпилептоидных;
одышка;
отек легких;
коллапс;
шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
«Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
«Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль. По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
исключить стрессовые ситуации;
придерживаться правильного питания;
заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Срочное лечение желудочковой тахикардии. Длительное лечение мономорфной тахикардии

Пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ можно лечить с помощью электрической кардиоверсии или внутривенного введения антиаритмических препаратов. Часто внутривенное введение прокаинамида (эффективно примерно у 50 % пациентов) помогает купировать гемодинамически стабильную ЖТ. Внутривенное введение амиодарона тоже возможно, особенно для лечения устойчивой ЖТ, которая часто рецидивирует.

Внутривенное введение лидокаина, который десятилетиями был препаратом выбора, теперь не считается эффективным для купирования мономорфной ЖТ, если только аритмия не вызвана активной ишемией миокарда.

Мономорфная ЖТ при наличии фонового заболевания сердца почти всегда является реципрокной аритмией. К сожалению, трудно предсказать эффект какого-либо антиаритмического препарата при различных видах возвратной циркуляции токов (риентри). Один и тот же препарат может оказать благоприятное воздействие при одном варианте риентри и вызвать проаритмию — при другом. В идеале нужно каким-то образом оценить эффект препарата, прежде чем назначить его пациенту для длительной терапии.

У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями для этого используют два основных метода: холтеровское мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

До конца 1970-х гг. холтеровское мониторирование было единственным методом, доступным для подбора лекарственной терапии, который широко использовался почти до начала 1990-х гг. Его применение базировалось на изучении возможности подавления желудочковой эктопии различными препаратами, но, как мы видели, исследование CAST нанесло смертельный удар по этой методике.

В идее подбора лекарственной терапии с помощью ЭФИ есть, по крайней мере, теоретический смысл. Если в каком-либо участке миокарда существует возвратный ток (петля риентри), способный вызвать аритмию, вам нужно в соответствующий момент послать в этот участок электрический импульс, чтобы спровоцировать аритмию. Эту процедуру можно осуществить в электрофизиологической лаборатории с помощью методики, известной как программируемая стимуляция, при которой для подведения в петлю риентри точно рассчитанных по времени импульсов применяется временный водитель желудочкового ритма (электростимулятор).

Если такой ретроградный ток существует и если петля риентри обладает необходимыми электрофизиологическими характеристиками, таким способом можно вызвать ЖТ.

Таким образом, ЭФИ помогает установить наличие в миокарде циркуляции импульса по типу риентри, которая способна вызвать желудочковую тахиаритмию. Предполагаемую аритмию можно индуцировать у 90 % пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Устойчивую ЖТ можно вызвать также у 30-60 % пациентов, страдающих ФЖ. ЭФИ можно применять и для того, чтобы оценить действие лекарственных препаратов на риентри. Пациенту вводят один из антиаритмических препаратов и после этого пытаются вызвать аритмию. Если аритмия, которую удавалось индуцировать раньше, не возникает после введения лекарства, полагают, что данный препарат благоприятно повлиял на характеристики петли ри-ентри, и, таким образом, хроническая терапия этим препаратом будет разумной.

Такой вид ЭФИ широко применялся электрофизиологами с начала 1980-х гг. до середины 1990-х гг. при подборе терапии для пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Но с середины 1990-х гг. стали появляться публикации, ставящие под сомнение эффективность терапии, подобранной с помощью ЭФИ, для реального улучшения состояния пациентов с этим видом аритмии. Растущий скептицизм подтвердился результатами исследования ESVEM (Electrophysiologic Testing Versus Electrocardiographic Monitoring). В этом исследовании больные с устойчивой ЖТ, у которых имелись также желудочковая экс-трасистолия высокой степени и индуцируемая ЖТ, были разделены на две группы. Для одной группы лекарственная терапия подбиралась с помощью ЭФИ, для другой — с помощью холтеровского мониторирования. В обеих группах исход был одинаковый и очень неблагоприятный: частота рецидивов аритмии достигала 40 % в первый год наблюдения и 66 % в течение 4 лет. Это исследование убедило многих электрофизиологов в том, что подбор лекарственной терапии с помощью ЭФ тестирования не более эффективен для улучшения клинического исхода, чем холтеровский мониторинг. Ни один метод не работает адекватно, и теперь мы знаем, что не можем рассчитывать на них при назначении терапии пациентам с ЖТ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эмпирическая лекарственная терапия желудочковой тахикардии. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Эмпирическая лекарственная терапия означает только то, что препарат назначают без предварительной оценки его эффективности. Эмпирическая лекарственная терапия для первичного лечения ЖТ была обычной до начала 1980-х гг., но с распространением ЭФИ стала считаться неприемлемой. Когда в конце 1990-х гг. ЭФИ, в свою очередь, утратило доверие и было признано, что антиаритмические препараты I класса вызывают феномен проаритмии, это заставило навсегда отказаться от идеи простого возвращения к эмпирической терапии (по крайней мере, с помощью большинства антиаритмических препаратов) при устойчивой ЖТ.

Тем не менее эмпирическая терапия антиаритмическими препаратами может быть полезной как дополнительная тем больным, которым имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, и тем, кто отказался от имплантации или не подлежит ей по ряду причин. В настоящее время для эмпирической терапии чаще всего применяют препараты III класса из-за их относительно низкой способности усиливать возвратную ЖТ.

Клиническими исследованиями доказано, что особенно эффективным может быть амиодарон и что он более эффективен, чем препараты I класса. Исследование CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle — Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) показало, что амиодарон был значительно эффективнее для снижения смертности и частоты возникновения рецидивов аритмии, чем традиционные препараты. Однако многим пациентам, принимавшим участие в этом исследовании, были установлены ИКД, поэтому невозможно было достаточно точно оценить эффект амиодарона в отношении снижения смертности.

Риск рецидивов аритмии у пациентов с устойчивой ЖТ могут снижать и другие препараты III класса. Некоторое положительное действие может оказывать соталол; имеются также доказательства полезности дофетилида и проходящего стадию исследования азимилида. Всегда, когда это возможно, эмпирическую терапию следует иметь в виду при лечении больных с ИКД. Для пациентов же с устойчивой ЖТ ее нельзя считать надежным средством первого выбора.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) —- это прибор, который автоматически определяет начало желудочковой тахиаритмии и купирует ее с помощью разряда постоянного электрического тока (при ФЖ или очень быстрой ЖТ) или с помощью очереди (пачки) импульсов, задающих ритм (при более медленной устойчивой ЖТ). ИКД применяются в клинике с начала 1980-х гг., и уже накоплен большой международный опыт по их использованию. В настоящее время хирургическая смертность при имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов составляет менее 1 %. Доказано, что эти приборы исключительно эффективны для предотвращения внезапной смерти от желудочковых тахиаритмии. У пациентов, перенесших остановку сердца, риск рецидива угрожающей жизни аритмии спустя 2 года составляет 40 %. ИКД снижают его до 2 % через 1 год и до 6 % спустя 5 лет. Никакой другой метод лечения так эффективно не снижает риск внезапной смерти у этой категории больных.

Несколько труднее ответить на вопрос, снижает ли ИКД смертность среди пациентов с относительно хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ. Хотя многим, если не большинству, эпизодам фибрилляции желудочков предшествуют, по крайней мере, несколько пароксизмов ЖТ, неясно, насколько часто у пациентов с рецидивирующими продолжительными приступами гемодинамически стабильной ЖТ может развиться ФЖ. Несмотря на это, существуют, по меньшей мере, две причины, по которым следует предусмотреть возможность установки ИКД таким пациентам.

Во-первых, ИКД могут купировать мономорфную ЖТ с помощью пейсмекерного алгоритма (безболезненно), восстанавливая синусовый ритм без осуществления болезненного электрошока. Во-вторых, у подавляющего большинства больных с мономорфной ЖТ уже имеются показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Доказано, что ИКД значительно улучшает выживаемость пациентов со сниженной фракцией выброса при наличии в анамнезе инфаркта миокарда или сердечной недостаточности (а это большинство пациентов с мономорфной ЖТ) независимо от того, имелась ли у них раньше желудочковая тахикардия. Следовательно, большинство пациентов с ЖТ соответствуют общепринятым критериям для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Лечение устойчивых желудочковых аритмий. Лечение мономорфной желудочковой тахикардии

Пациентам без фонового заболевания сердца в первую очередь следует назначить (3-блокаторы, так как они хорошо переносятся и дают относительно мало побочных эффектов. К сожалению, они обычно не эффективны для подавления желудочковых экстрасистол. Разумным выбором мог бы быть флекаинид, поскольку он достаточно хорошо переносится, довольно эффективен для подавления экстрасистол и имеет относительно низкий проаритмический потенциал у пациентов с нормальной структурой сердца и низким риском развития ишемической болезни.

Однако, учитывая результаты исследования CAST, некоторые специалисты не склонны рекомендовать флекаинид (как и другие препараты класса IС) для лечения желудочковых экстрасистол у любых пациентов, вне зависимости от наличия у них фонового заболевания. Соталол и дофетилид могут стать разумным выбором, если (3-блокаторы не дают эффекта (несмотря на то, что их эффективность для подавления желудочковых экстрасистол документально не подтверждена), но для сведения к минимуму риска возникновения torsades de pointes необходимо соблюдать предосторожность.

Наконец, можно назначить амиодарон, но при этом тщательно взвесить его способность подавлять экстрасистолы и токсическое действие на различные органы, которое может быть опаснее симптомов сердцебиения.

Для пациентов с фоновым заболеванием сердца, которые нуждаются в ослаблении патологических симптомов, вызванных желудочковой экстрасистолией, средством первой линии являются (3-блокаторы, так как эти препараты все равно применяются после перенесенного инфаркта миокарда и при сердечной недостаточности (потому что значительно улучшают выживаемость таких больных). Если желудочковые экстрасистолы создают проблемы, можно назначить амиодарон, соталол или дофетилид.

Лечение устойчивых желудочковых аритмий

У пациентов, которые перенесли эпизод устойчивой желудочковой тахиаритмии или фибрилляции желудочков, имеется крайне высокий риск рецидива. Как правило, у 30—50 % таких пациентов в течение двух лет возникает еще один эпизод устойчивой ЖТ. Следовательно, если такая аритмия однажды возникла, необходимо принять интенсивные меры для снижения риска внезапной смерти.

Большинство пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ (регулярной ЖТ со стабильными комплексами QRS и ЧСС > 100 уд/мин, продолжающейся, по крайней мере, 30 с) перенесли инфаркт миокарда. Устойчивая мономорфная ЖТ у всех пациентов обычно является четким индикатором того, что в миокарде желудочков существует возвратный ток (риентри), и, следовательно, мономорфная ЖТ может рецидивировать.

Большинство эпизодов устойчивой мономорфной ЖТ возникает после острой фазы инфаркта миокарда, то есть через 48 ч от начала заболевания, чаще всего в течение первого года. Но иногда они случаются и через несколько лет после перенесенного инфаркта. Прогноз у таких больных относительно плохой, главным образом, из-за того, что аритмия имеет тенденцию ассоциироваться с ухудшением функции левого желудочка, сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца с вовлечением нескольких сосудов.

Хотя большинству эпизодов фибрилляции желудочков предшествуют, как правило, короткие эпизоды ЖТ, неизвестно, имеется ли высокий риск развития в последующем ФЖ у пациентов со стабильной устойчивой мономорфной ЖТ, по крайней мере, у тех, кто выжил и был направлен к электрофизиологу. Частота внезапной смерти среди пациентов с хорошо переносимой мономорфной ЖТ существенно ниже, чем среди тех, кто выжил после остановки сердца, хотя общая смертность (вероятно, вследствие распространения фонового заболевания) остается повышенной.

Возвратная желудочковая аритмия (I47.0)

Возвратная желудочковая аритмия (экстрасистолическая форма Gallavardin (типа Repetelive), постоянно-возвратная мономорфная ЖТ) обычно возникает в выходном тракте ПЖ, но приблизительно в 10-15% случаев она начинается в выходном тракте ЛЖ или других базальных отделах ЛЖ (например, в месте соединения АК и МК и митрального кольца).

Для нее характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5— 20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению.

Пароксизмальную наджелудочковую возвратную тахикардию вызывают предсердная, АВ или желудочковая экстрасистолы и прекращает экстрасистола или ухудшение проведения. В последнем случае отмечается удлинение интервалов R—P в последних 2—3 циклах.

Этиология и патогенез

Наблюдаются при неврозах, синдроме WPW, миокардитах, ишемической болезни сердца.

Для возникновения возвратной тахикардии необходимо наличие трех условий:
1) закрытого кольца возвратного возбуждения;
2) блокады в одном его направлении;
3) замедления проведения.

Пусковым фактором является экстрасистола — предсердная, АВ соединения или желудочковая. Круг возвратного возбуждения может охватить только синусовый узел, предсердие, АВ узел или дополнительные предсердно-желудочковые пути и АВ соединения

Нарушения гемодинамики обусловлены частым сокращением желудочков и потерей предсердного «вклада» в систолический и минутный объем сердца. Кроме того, сказывается характер поражения сердца и продолжительность нарушения сердечного ритма. У здоровых лиц с синусовым ритмом минутный объем сердца начинает падать при частоте сердечных сокращений 170—180 в 1 мин, у больных с патологией сердца — и при меньшей частоте сокращений.

Во время приступа возвратной пароксизмальной тахикардии происходит диссоциация сокращения предсердий и желудочков, вследствие чего даже у здоровых лиц теряется 15—20% систолического объема. Во время сокращения предсердий двухстворчатый и трехстворчатый клапаны бывают закрытыми, поэтому кровь из них возвращается в верхнюю полую и легочные вены, поэтому отмечается пульсация шейных вен. Если частота наджелудочковой тахикардии превышает 180—200 в 1 мин, падает АД, уменьшается венечный и мозговой кровоток. При затянувшейся тахикардии или при ее частоте около 250 в 1 мин развивается застой в большом круге кровообращения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Встречается как у практически здоровых лиц, так и у больных. Обычно ее обнаруживают у женщин без органических изменений сердца. Она составляет до 70% всех идиопатических ЖТ, в большинстве случаев возникает спорадически, а не наследственно, в связи с чем такое состояние в основном рассматривают как первичную электрическую болезнь.

Факторы и группы риска

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
- заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикоз Тиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
- заболевания легких (особенно хронические);
- заболевания почек (например, опущение почки);
- нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Во время приступа наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии больные жалуются на резко учащенное сердцебиение, общую слабость, учащенное и обильное мочеиспускание. Нередко отмечаются и болевые ощущения типа грудной жабы, особенно среди лиц пожилого возраста. При обследовании наряду с резко выраженным сердцебиением иногда отмечается падение систолического АД чаще всего при частоте пароксизмальной тахикардии свыше 180—200 в 1 мин. При затянувшейся пароксизмальной тахикардии, особенно у лиц с поражением сердца, появляется сердечная недостаточность. Частое и обильное мочеиспускание — urina spastica — объясняется увеличением почечного кровотока и уменьшением реабсорбции натрия в почечных канальцах вследствие раздражения нервных рецепторов в левом предсердии.
Продолжительность приступа может быть различной — от нескольких секунд до нескольких часов, суток. Различают постоянную и непрерывно рецидивирующую форму [Gallavardin L., 1922; Parkinson J., Рарр С., 1947], которая без лечения может продолжаться годами.

Диагностика

ЭКГ-признаки

Наблюдаются короткие приступы тахикардии, представляющие собой короткий или длинный ряд экстрасистол (5-10-20), которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями.

Зубец Р в зависимости от локализации эктопического очага может быть положительным, несколько измененным или отрицательным. При возвратной АВ тахикардии на поверхностной ЭКГ он чаще всего не выявляется, а при возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода АВ узла — выявляется всегда.

Комплексы QRS чаще всего нормальной продолжительности. Они могут быть расширенными из-за сочетания с постоянной или временной блокадой ножек пучка Гиса или в связи с антеградным распространением импульса по дополнительным предсердно-желудочковым путям (пучок Кента) . Изменения комплекса QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса отмечаются только при наличии антеградных или ретроградных дополнительных путей.

Дифференциальный диагноз

Эту форму аритмии необходимо дифференцировать от
-парасистолии.
- Синдром слабости синусового узла ( СССУ ).
- Синдромы предвозбуждения желудочков . ( WPW -синдром)

Лечение

Рефлекторные методы. При их помощи производится рефлекторное раздражение блуждающего нерва. Их можно разделить на две группы: 1) методы, которые может применить сам больной: запрокидывание головы; давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), механическое раздражение носоглотки, надувание резинового баллона, наложение ледяного воротника па шею, погружение лица в сосуд с холодной (2°С) водой на 35 с (более эффективно у детей); 2) методы, которые может применить врач: давление па глазные яблоки, введение вазопрессорных средств (мезатон и др.) с целью раздражения барорецепторов повышенным давлением, давление па сонную пазуху до и после введения парасимпатикомиметических средств.

Медикаментозные средства. Для прекращения пароксизмальной тахикардии применяют сердечные гликозиды, бета-адрепоблокаторы (анаприлин, ипдерал, обзидан), верапамил (изоптип), новокаинамид, аймалин (гилуритмал, тахмалин), амиодарон (кордарон), дизопирамид (ритмодан), дифенилгидраптоин (дифенин) и другие препараты.
Наиболее эффективным медикаментозным средством, применяемым для прекращения наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии, в настоящее время является изонтин. От одноразовой его дозы, введенной внутривенно, приступ прекращается примерно в 80% случаев, а при повторном введении — даже в 100%
Второе место по эффективности занимает новокаинамид,

Третье место но эффективности принадлежит бета-адреноблокаторам. С их помощью эффект удается получить у 50—60% больных

Время проявления эффекта также служит весьма важным фактором при подборе медикаментозных средств. В этом отношении быстрее всего удается получить эффект при помощи изонтина, так как его эффект проявляется немедленно — «на игле».

Возможность последующего применения электрической дефибрилляции сердца в случае неэффективности медикаментозного средства также является важным фактором. В этом отношении нежелательно применять для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии сердечные гликозиды, так как после их применения электрический разряд может возбудить резистентные к лечению желудочковые нарушения ритма. Применение таких препаратов, как изоптин, новокаинамид или бета-адреноблокаторы не создает опасности при последующей дефибрилляции сердца.

К электрическим методам прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии относится электрическая дефибрилляция и стимуляция сердца, с ее помощью удается получить эффект в 93% случаев. Сущест

Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяются два вида электрической стимуляции предсердий — частая и единичными импульсами (программированная). Частая стимуляция предсердий (200—440 в 1 мин) может быть осуществлена двумя способами: при помощи эндокардиального электрода, введенного в правое предсердие, и при помощи пищеводного электрода, введенного на уровне левого предсердия. В ургентных ситуациях наиболее удобен второй способ.

Необходимость предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возникает в тех случаях, когда приступы повторяются несколько раз в день или несколько раз в неделю или месяц.

Медикаментозные методы предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Для этого чаще всего применяют амиодароп (кордарон), хинидин, бета-адреноблокаторы или сочетание хинидина с бета-адреноблокатором, хинидина с верапамилом, сердечных гликозидов с бета-адреноблокатором. Наиболее эффективным средством является амиодарон:
Если не удается получить эффект от одного противоаритмического средства, применяется их комбинация:

Читайте также: