Спонтанный, позиционный, меняющийся нистагм. Патологические глазодвигательные реакции (ПГДР)

Обновлено: 04.12.2022

Соотношение головокружения и патологических глазодвигательных реакций

В таблице приведены результаты корреляционного анализа соотношения частот спонтанного нистагма и ШПН с различными видами головокружения. В каждой клетке таблицы указано число совпадений того или иного вида головокружения с определенным видом нистагма. Например, в клетке с координатами 26 число 41 — это количество больных, у которых наблюдался только ШПН и только в сочетании с несистемным головокружением.

В клетке 4в указано число случаев смешанного головокружения у тех больных, у которых мы не наблюдали какого-либо нистагма. Здесь следует отметить, что отсутствие у больных шейным остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии каких-либо ПГДР в момент обследования не означает, что у этой категории больных данное заболевание протекает без этих патологических реакций.
Последние могут быть спровоцированы поворотом головы или возникать самостоятельно в период обострения заболевания.

Как видно из данных таблицы, несистемные головокружения наиболее часто сочетались с ШПН, на 2-м месте по частоте стоит сочетание несистемного головокружения со смешанным нистагмом. Спонтанный нистагм наиболее часто встречается в сочетании с системным головокружением. В 76,4 % случаев отмечено сочетание ПГДР с патологической сенсорной реакцией (ПСР), в 5,1 % случаев установлено отсутствие ПГРД и ПСР. Из всех сочетаний наиболее закономерными являются сочетание несистемного головокружения с шейным нистагмом, системного головокружения со спонтанным нистагмом и несистемного головокружения со смешанным нистагмом.

головокружение и патологические глазодвигательные реакции

Соотношение частоты патологических глазодвигательных реакций и различных видов головокружения

Если учесть, что приступообразное головокружение носит в основном несистемный характер, сопровождается тошнотой, вегетососудистыми диэнцефальными кризами, обморочными состояниями и может быть спровоцировано поворотами головы и в то же самое время несистемное головокружение, как правило, сопровождается ШПН, то становится очевидной патогенетическая связь между ШПН и несистемным головокружением. Мы полагаем, что в этом случае отмеченные нарушения носят не только рефлекторный характер, они зависят и от конкретных динамических нарушений кровообращения в мезендиэнцефальной и корковой областях.

Анализ результатов обследования показал, что спонтанный нистагм наблюдался у лиц с явной асимметрией поражений шейного отдела позвоночника. Сочетание спонтанного нистагма и ШПН также наблюдалось у лиц с преимущественным односторонним поражением шейного отдела позвоночника при наличии менее выраженных изменений и с другой стороны. ШПН выявлен у лиц преимущественно с симметричными поражениями позвоночника, причем у этих больных была установлена определенная зависимость направления ШПН от стороны патологических изменений и поворотов головы, провоцирующих этот нистагм.

Однако наблюдалось четкое соответствие направления спонтанного нистагма и стороны более выраженных рентгенологических изменений. У 53 из 68 человек со спонтанным нистагмом его направление совпадало со стороной максимальных рентгенологических изменений в позвоночнике, у 15 оно не совпадало, однако у них наблюдались изменения в шейном отделе позвоночника с противоположной стороны.

Спонтанный, позиционный, меняющийся нистагм. Патологические глазодвигательные реакции (ПГДР)

В настоящее время в литературе патологический нистагм подразделяется на спонтанный и позиционный. Н. С. Благовещенская ввела новое понятие «меняющийся нистагм», объединяя под этим понятием все виды спонтанного и позиционного нистагма. Под «меняющимся нистагмом» автор подразумевает такой нистагм, который появляется или изменяется при перемене положения тела либо даже при неподвижном положении головы.

Введение такого понятия представляется весьма полезным, поскольку, объединяя все виды патологических нистагмов в группу «меняющегося нистагма», Н. С. Благовещенская решает важный вопрос, касающийся того, что между спонтанным и позиционным нистагмами нет принципиальной разницы, и эту точку зрения мы полностью поддерживаем.

Вероятно, спонтанный нистагм и определенные типы позиционного нистагма являются лишь разными стадиями одной и той же реакции, по крайней мере для каких-то определенных заболеваний. Примером такого заболевания может быть шейный остехондроз с синдромом позвоночной артерии. Кроме того, понятие «меняющийся спонтанный нистагм» является ключевым, базовым, которое можно использовать для дальнейших классификационных построений.

Выше мы уже касались проблемы классификации в вестибулологии. Эта проблема актуальна и для классификации вестибулярных патологических глазодвигательных реакций (ПГДР). Мы не будем касаться тех феноменологических классификаций, которые в достаточном количестве и весьма подробно представлены в многочисленных трудах различных авторов. По нашему мнению, чрезмерная детализация снижает их практическую ценность и отвлекает от главного — от динамичности качественных феноменов ПГДР, которые без дополнительного анализа и сопоставления с другими симптомами не могут иметь абсолютного значения в диагностике.

нистагм

Нам кажется целесообразным отметить сам факт существования ПГДР вестибулярного генеза. Эти реакции делят на экспериментальные (патологические ответы при действии на вестибулярный анализатор адекватных раздражителей) и спонтанные, проявляющиеся самостоятельно, без каких-либо дополнительных воздействий адекватных стимулов. В группу спонтанных реакций мы включаем все виды ПГДР, которые проявляются в покое и не требуют для своего возникновения каких-либо внешних воздействий.

Сюда относится спонтанный нистагм в классическом его понимании. Поскольку спонтанный нистагм всегда обусловлен определенной объективной причиной, то важно уточнить следующее: является ли он меняющимся или в данной фазе заболевания стабилен. Если он стабилен, т. е. не зависит от различных условий, искусственно создаваемых исследователем, то можно предположить наличие эндогенной (интоксикации, гидропса лабиринта, интрамедуллярной опухоли ствола на самых начальных стадиях развития и др.) либо экзогенной причины, по такой, на которую не влияют или еще не могут повлиять искусственно создаваемые условия, например, изменение положения головы п пространстве.

Если спонтанный нистагм является меняющимся, то необходимо выяснить, меняется ли он самостоятельно, независимо от создаваемых условий, или же он меняется только при определенных условиях. Самостоятельное изменение спонтанного нистагма — общее явление для любой ПГДР и отражает общую динамику заболевания, поэтому оно имеет большое диагностическое и прогностическое значение.

Например, при серозном лабиринтите снижение интенсивности спонтанного нистагма, направленного в сторону пораженного лабиринта, свидетельствует о приближении стадии его угнетения; появление нистагма в сторону здорового лабиринта указывает на возникшее угнетение пораженного лабиринта; стойкий и стабильный в течение нескольких дней спонтанный нистагм, направленный в здоровую сторону, свидетельствует о необратимом выключении пораженного лабиринта, т. е. о присоединении гнойного воспаления. Изменения спонтанного нистагма, возникающие под влиянием внешних факторов, имеют в своей основе множество разнообразных причин, обусловленных характером патологического процесса.

Существующие классификации не отражают генез позиционного нистагма. Например, когда используется понятие «перемена положения», не ясно, идет ли речь о перемене положения тела или головы. А это имеет решающее значение в дифференциальной диагностике вестибулярных расстройств.

Взаимодействие спонтанного и шейного позиционного нистагмов

Электронистагмографические характеристики спонтанного нистагма по степени его выраженности приведены в таблице. Нистагм регистрировали при взгляде в сторону быстрого компонента.
Анализ спонтанных ПГДР свидетельствует о наличии определенной их динамики, эти реакции выступают то в виде спонтанного нистагма, то в виде ШПН или в виде их сочетания. В условиях наших исследований мы не наблюдали феноменологических различий между спонтанным нистагмом и ШПН. Псссимальные повороты головы, как правило, провоцировали спонтанный нистагм, который продолжался и после возвращения головы в исходное положение, однако нередко при удержании головы в пессимальном положении возникающий ШПН быстро затухал, после чего возникал инверсный нистагм, носящий все черты спонтанного.

При наличии спонтанного нистагма поворот головы может увеличить или уменьшить степень его выраженности, а может и не вызвать каких-либо изменений. В последнем случае следует думать также и о каких-то изолированных вестибулярных процессах, не зависящих от изменений в шейном отделе позвоночника.


Средние показатели спонтанного нистагма

В том случае, когда спонтанный нистагм I степени ослаблен поворотом глаз в сторону медленного компонента, пессимальный поворот головы усиливает его. Ослабление, исчезновение или реверсия спонтанного нистагма при пессималыюм повороте головы отмечались при III степени выраженности нистагма.

Вышеизложенное позволяет предположить, что спонтанный нистагм и ШПН взаимодействуют в единой функциональной (возможно, и структурной) системе, следовательно, нет оснований считать эти реакции различными по своей природе.

ШПН наблюдался у 71 (41 %) больного, а в сочетании со спонтанным нистагмом — у 123 (71 %). Таким образом, симптом ШПН является наиболее часто встречающимся признаком при синдроме позвоночной артерии. Наши наблюдения показали, что ШПН чаще всего проявляется или усиливается в периоды декомпенсации вестибулярной системы, при обострении заболевания.

Поскольку большинство больных были обследованы именно в этом состоянии, то понятна высокая частота обнаружения этого признака. После соответствующего лечения более чем у половины больных выраженность ШПН уменьшалась или же ШПН вообще исчезал, как и другие признаки обострения. Больные в стадии обострения плохо переносят различные пробы с поворотами головы в целях провоцирования ШПН. Помимо ШПН, у них усиливалось головокружение, появлялись тошнота, оптические симптомы и признаки вегетативных нарушений. Однако эти пробы, несмотря на заметный дискомфорт, который испытывают больные при их проведении, являются ценным подспорьем при проведении дифференциального диагноза.

взаимодействие нистагмов

Примеры взаимодействия спонтанного (СН) и шейного позиционного нистагмов (ШПН) при пессимальных (ППГ) и оптимальных (ОПГ) поворотах головы: 1, 2, 3— соответственно СН I, II и III степени; а—взаимодействие СН и ШПН при ППГ (повышение интенсивности нистагма); б — то же при ОПГ (снижение интенсивности нистагма); в — появление реверсивного нистагма (РН) при ППГ; стрелками обозначены повороты головы

Мы применили тест де Клейна, продлив время удержания головы в повернутом и слегка запрокинутом состоянии с 3 до 5 мин при одновременном проведении электронистагмографии. Максимальные проявления вестибулярных расстройств наблюдались, как правило, при поворотах головы в сторону наиболее выраженных рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника. Забегая вперед, отметим, что у некоторых находившихся под нашим наблюдением больных с задним симпатическим синдромом Барре-Льеу отсутствовали явные рентгенологические признаки поражения позвоночника, однако ШПН у них вызывался. Эти больные составили отдельную группу обследованных.

Из 71 больного пессимальный поворот головы в течение 1 мин выдержали до появления неприятных субъективных ощущений 35 человек, 2 мин — 17, 3 мин—11, 4 мин — 5 и 5 мин — 3. Из 19 человек, выдержавших пробу де Клейна в течение 3—5 мин, у 7 спустя 30—70 мин развился острый приступ лабиринтопатии, весьма близкий по своим клиническим проявлениям к меньеровскому симптомокомплексу. У 6 больных был спровоцирован спонтанный нистагм, который длился от нескольких минут до 2 сут. У остальных 32 больных, выдержавших испытание в течение 1—2 мин, наблюдались следующие признаки вестибулярных и вегетативных расстройств: у 9 больных развился приступ острой лабиринтопатии; у 21—спонтанный нистагм с умеренными вегетативными расстройствами; у 2 — кратковременная потеря сознания. У всех больных возникали или усиливались кохлсарныс расстройства (снижение слуха, шум в ушах).

Результаты исследования показали, что максимальная выраженность ШПН наблюдалась у тех больных, которые смогли выдержать пессимальный поворот головы только в течение 1 мин; у более выносливых выраженность ШПН пропорционально снижалась. Во время удержания головы в положении поворота и запрокидывания возникающий ШПН претерпевал следующую динамику: через определенный латентный период появлялись низкоамплитудные и редкие нистагменные толчки, которые постепенно учащались и укрупнялись. Приблизительно в течение 1—2 мин амплитуда и частота нистагма пропорционально увеличивались, а затем при сохранявшейся на данном уровне амплитуде частота начинала уменьшаться и нистагм приобретал черты тоничиости. По Н. С. Благовещенской, это свидетельствует о персраздражении вестибулярного пути. При дальнейшем удержании головы в позиции де Клейна снижалась и амплитуда и, если опыт не прерывался из-за ухудшения самочувствия больного, примерно через 4—5 мин ШПН исчезал.

Исчезновение ШПН при удержании головы в позиции де Клейна можно объяснить либо угнетением нистагмогенных центров, либо явлением адаптации (физиологической и сосудистой за счет коллатерального кровообращения). Любопытно отметить, что у некоторых больных после исчезновения ШПН и придания голове нормального положения возникал реверсивный спонтанный нистагм, длящийся от нескольких секунд до 1 мин. Этот нистагм может быть отнесен к категории меняющегося, его возникновение можно объяснить растормаживанием «здорового» вестибулярного тракта после придания голове нормального положения при некотором угнетении «больного» вестибулярного тракта.
Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о том, что спонтанный нистагм и ШПН являются достоверными симптомами ангиовертеброгенной лабиринтопатии.

Классификация нистагма по Григорьеву. Шейный позиционный нистагм (ШПН)

Г. М. Григорьев сделал существенный шаг вперед, различая:
а) нистагм, появившийся или меняющийся при определенном положении головы и тела, так называемый истинный нистагм положения (вероятно, автор имеет в виду, что в данной позиции нет поворотов головы относительно туловища, т. е. исключается «шейный» фактор);
б) нистагм, появляющийся при изменении положения головы относительно туловища, такой нистагм назван «шейным», в отличие от предыдущего, который может быть назван «гравитационным» (например, давление опухоли на ствол под воздействием силы тяжести);
в) нистагм, который обнаруживается только при быстрых изменениях положения головы и тела (см. пункт а) (нистагм укладывания, позиционный нистагм).

Мы считаем целесообразным в целях внесения ясности в многочисленные классификации ПГДР вестибулярного генеза классифицировать эти реакции по принципу их причинной зависимости от патологического процесса и внешних условий. Вероятно, в эту схему укладываются основные виды ПГДР различного генеза. Клинический опыт показывает, что при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии отмечается принципиальное сходство между реакциями «возникающими» и уже протекающими (спонтанными) (на схеме они объединены пунктиром), поскольку и те и другие меняют свои качества под влиянием внешних условий.

Так, спонтанный нистагм при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии может менять свои характеристики при определенных поворотах головы, при этом же заболевании (при отсутствии спонтанного нистагма) и аналогичных поворотах головы может возникать шейный позиционный нистагм (ШПН), переходящий в дальнейшем в спонтанный.

Под ШПН мы, как и ряд других авторов, подразумеваем тот нистагм, который возникает в результате влияния ангиовсртеброгепных нарушений, проявляющихся при повороте головы. Гравитационный позиционный нистагм — это нистагм, условия возникновения которого исключают влияние поворотов головы и зависят от действия силы тяжести.

Для регистрации нистагма использовали электронистагмографию — ЭНГ (А. Е. Курашвили, В. И, Бабияк), а также нистагмометрию (М. М. Левашов, В. Г. Базаров). Шейный нистагм регистрировали при поворотах и наклонах головы в разные стороны, при этом устанавливали такое положение головы относительно туловища, при котором у больного усиливались или появлялись головокружение, тошнота, чувство «вестибулярного» дискомфорта, ШПН.

позиционный нистагм

Положение головы, при котором возникали ШПН и другие признаки, свидетельствующие об ухудшении условий кровообращения в позвоночных артериях, мы обозначили как пессимальный поворот головы. При оценке нистагма мы учитывали следующие параметры: продолжительность, амплитуду и угловую скорость медленного компонента, частоту. В некоторых случаях в целях повышения информативности метода эти показатели определяли на 10- или 20-секундном отрезке электронистагмограммы (спонтанный нистагм и ШПН) или на отрезке, соответствовавшем 2/3 продолжительности нистагменной реакции.

У обследуемых определяли частоту спонтанного нистагма и ШПН и ее соотношение с частотой головокружения, изучали также зависимость параметров нистагма от характера рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника.

Из 174 больных остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии, находившихся под нашим наблюдением, спонтанная ПГДР в виде спонтанного нистагма (при отсутствии ШПН) в период между приступами наблюдалась лишь у 16 (9 %) человек, ШПН (без спонтанного нистагма) —у 71 (41 %). сочетание спонтанного нистагма и ШПН — у 52 (30%), отсутствие нистагма — у 35 (20 %) человек.

Таким образом, у больных шейным остеохондрозом ШПН наблюдается в 4,4 раза чаще, а смешанный — в 3,5 раза чаще, чем спонтанный. Необходимо напомнить, что в группу обследуемых не были включены больные со стойкими нарушениями мозгового кровообращения (геморрагическим или ишемическим инсультом), так как их состояние не позволяло провести вестибулометрическое исследование.

Больные со стойкими нарушениями мозгового кровообращения в стволе мозга составили 2-ю группу (137 человек). У этих больных в 1-е — 3-й сутки после инсульта спонтанный нистагм мы наблюдали значительно чаще, чем у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения. Из-за тяжести состояния больных мы не смогли выявить у них наличие ШПН.

У подавляющего большинства больных обеих групп мы наблюдали горизонтальный нистагм, значительно реже — горизонтально-вращательный, у отдельных больных был вертикальный нистагм, как правило, сочетающийся с множественным.

Нам представляется интересным сопоставить полученные нами данные о спонтанном и позиционном нистагмах у больных с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе с аналогичными данными И. Я. Калиновской.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что частота спонтанного нистагма у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения почти совпадает с частотой установленных рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника (правда, в эту группу в наших исследованиях были включены больные со спонтанным нистагмом, у части из которых наблюдался и ШПН).

У всех обследованных нами больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения отмечались выраженные односторонние или двусторонние изменения в шейном отделе позвоночника. Больные с синдромом позвоночной артерии, но без рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника в данную группу включены не были. Части из них была проведена селективная ангиография, о чем будет сказано далее. Не установлены и принципиальные различия в частоте ПГДР и у больных со стойкими нарушениями мозгового кровообращения.

Нистагм

Нистагм – это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз. Клиническая симптоматика включает быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, реже – косом или круговом направлении. Нарушается аккомодационная способность, что проявляется зрительной дисфункцией. Для диагностики применяется объективное обследование, микропериметрия, электронистагмография, визометрия, рефрактометрия, компьютерная томография головного мозга. Консервативная терапия основывается на применении противосудорожных и противоэпилептических средств. Реже показана хирургическая коррекция положения глазного яблока.

Общие сведения

Нистагм – широко распространенная нозология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, среди слабовидящих детей врожденную форму патологии диагностируют у 20-40% пациентов. Зачастую удается установить этиологию непроизвольных колебательных движений глаза. Идиопатический тип встречается с частотой 1:3000. Наиболее распространен горизонтальный нистагм, в то время как косой и вращательный варианты встречаются крайне редко. В общей структуре поражения органа зрения горизонтальный тип занимает 18%. Географические особенности эпидемиологии отсутствуют.

Причины нистагма

Врожденный нистагм возникает на фоне неврологических расстройств. О наследственной природе заболевания свидетельствует появление клинической симптоматики на фоне врожденного амавроза Лебера или альбинизма. Основные причины развития приобретенной формы:

  • Патология головного мозга. Нистагм в зрелом возрасте может выступать одним из симптомов рассеянного склероза или злокачественного новообразования. Внезапное появление симптоматики может говорить об инсульте.
  • Черепно-мозговая травма. Непроизвольные колебания глаз связаны с повреждением зрительных нервов или затылочной доли коры головного мозга.
  • Интоксикация. Заболевание возникает из-за токсического воздействия спиртных напитков, передозировки противосудорожных и снотворных препаратов.
  • Поражение вестибулярного аппарата. Клиническим проявлениям предшествует повреждение центральных либо периферических отделов вестибулярного анализатора. Зачастую развитие приобретенной формы провоцирует поражение полукружных каналов внутреннего уха.
  • Снижение остроты зрения. Нистагм может развиваться из-за выраженного снижения остроты зрения у пациентов со зрелой катарактой, травматическими повреждениями органа зрения в анамнезе или с полной слепотой (амаврозом).

Патогенез

В основе самопроизвольных движений глазных яблок лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В норме нервные импульсы генерируется одновременно с двух сторон и передаются с одинаковой скоростью, что позволяет глазам находиться в состоянии покоя или осуществлять содружественные движения. Повышение тонуса в лабиринте с определенной стороны ведет к развитию нистагма.

При поражении периферического и центрального отдела вестибулярного анализатора отмечается возникновение или изменение выраженности клинических проявлений при смене положения. Это связано с вторичным вовлечением в патологический процесс полукружных канальцев. Молекулярный механизм развития врожденного идиопатического нистагма до конца не изучен. Ученые полагают, что в его основе лежит мутация гена FRMD7, которая наследуется по Х-сцепленному типу. Однако в клинической практике также наблюдались случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

Классификация

В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют врожденный и приобретенный нистагм. К врожденной форме относится латентный и манифестно-латентный типы. Приобретенный вариант по этиологии классифицируют на нейрогенный и вестибулярный. С клинической точки зрения выделяют:

  • Маятникообразный (ундулирующий). Характеризуется одинаковыми по величине и скорости фазами колебаний глазных яблок.
  • Толчкообразный. Отличается ритмичными движениями глаз, при котором в одну сторону глазное яблоко направляются медленно, в другую – быстро. Если в быстрой фазе глаза направляются влево, то речь идет о левосторонней форме, движения вправо свидетельствуют о правостороннем варианте.
  • Смешанный. Этот вариант заболевания сочетает в себе толчкообразную и ундулирующую формы.
  • Ассоциированный. Глазные яблоки движутся содружественно с одинаковой амплитудой по маятникообразному или толчкообразному типу.
  • Диссоциированный. Характер движений одного глаза не совпадает по направлению и амплитуде с другим глазным яблоком.

Симптомы нистагма

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают в раннем детском возрасте или с момента рождения. Симптомы приобретенной формы развиваются непосредственно после действия этиологического фактора. Пациенты предъявляют жалобы на повторяющиеся колебательные движения глаз. Направление колебаний может быть горизонтальным, вертикальным, реже – косым или циркулярным. Больному не удается сфокусироваться на рассматриваемом предмете. Нарушается способность адаптации к изменению внешних условий. Снижение зрительных функций вызвано не патологией клинической рефракции, а пониженным резервом аккомодации.

Пациент не может полностью остановить проявления нистагма, но величина колебаний несколько уменьшается при изменении направления взгляда, положения головы или максимальной фокусировке внимания на определенном объекте. Чтобы снизить выраженность клинической симптоматики, больной принимает вынужденное положение с наименьшей частотой движений. Распространены повороты головы в сторону или тортиколлис (наклон). Выбор положения определяется зоной относительного покоя, в которой снижается амплитуда движений и улучшается аккомодационная способность.

Симптомы наиболее заметны в стрессовых условиях, при волнении или усталости. На длительность проявлений влияет характер движений. При маятниковом типе продолжительность нистагма дольше, чем при толчкообразном варианте заболевания. Свойства колебательных движений могут меняться. Смену проявлений провоцирует появление объекта в поле зрения, изменение его размера или яркости. Определенную роль отводят фактору зрительного сосредоточения и даже настроению. Форму заболевания устанавливают по движениям глаз, которые доминируют в клинической картине.

Осложнения

Распространенное осложнение нистагма – вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, который зачастую развивается у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия определяются течением основного заболевания. Патология сопровождается обратимой зрительной дисфункцией – амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенный вариант осложняется рядом вестибулярных расстройств (головокружение, нарушение координации, головная боль). Из-за необходимости часто держать голову в вынужденном положении возможно развитие компенсаторной кривошеи. Лица с вестибулярным нистагмом в анамнезе склонны к рецидивирующему лабиринтиту.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно объективного обследования пациента. При наружном осмотре удается визуализировать непроизвольные движения глаз. Для определения направления нистагма больного просят сфокусировать взгляд на ручке или специальной указке. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. По направлению быстрого компонента устанавливают форму поражения. Для изучения этиологии заболевания и выбора дальнейшей тактики ведения применяется:

  • Микропериметрия. Методика позволяет определить точку фиксации на внутренней оболочке глазного яблока, регистрировать параметры оптического нистагма и изучить чувствительность сетчатки. Способ дает возможность проводить мониторинг состояния больных для оценки эффективности лечебных мероприятий.
  • Электронистагмография (ЭНГ). Исследование базируется на регистрации биопотенциалов, которые возникают между роговой и сетчатой оболочкой. У лиц с непроизвольными движениями глаз электрическая ось смещается, что сопровождается увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала до 100-300 мкВ.
  • Визометрия. У пациентов наблюдается понижение остроты зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
  • Рефрактометрия. Диагностика проводится с целью установления типа клинической рефракции. У больных нистагмом часто возникает нарушение способности к аккомодации, миопия. Редко диагностируют гиперметропию.
  • КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для выявления патологических новообразований или признаков дислокации структур головного мозга, что может лежать в основе возникновения патологии.

Лечение нистагма

Лечебная тактика зависит от выраженности симптоматики и формы нистагма. Этиотропная терапия определяется основным заболеванием. Для устранения нистагма применяется:

  • Консервативная терапия. Используется, если клинические проявления развиваются на фоне центральной вестибулопатии. Рекомендовано применение нейротропных препаратов из группы противосудорожных, противоэпилептических лекарственных средств.
  • Оперативное вмешательство. Цель хирургического лечения – формирование позиции относительного покоя глаз путем восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется изменение структурных особенностей глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение основывается на очковой или контактной коррекции остроты зрения. Рекомендовано применение контактных линз, поскольку при движении глаза центр линзы смещается вместе с ним, зрительная дисфункция не развивается. В отдельных случаях проводят инъекции ботокса в орбитальную полость для ограничения мелкоразмашистых движений глаз.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при нистагме благоприятный. Корректная терапия основного заболевания позволяет полностью устранить клинические проявления патологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременной диагностике и лечению поражений головного мозга, вестибулярного аппарата и органа зрения. При выявлении непроизвольных движений глазными яблоками у больных, принимающих противосудорожные или снотворные препараты, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств.

Читайте также: