Советы при геморрагическом шоке от кровотечения

Обновлено: 23.04.2024

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Советы при геморрагическом шоке от кровотечения

Это уменьшение объема циркулирующей крови в результате кровопотери. Быстрая остановка кровотечения и гемотрансфузия способствуют снижению летальности, которая все равно остается очень высокой.

2. Что такое необратимый геморрагический шок?

В 1940 году Уиггерс (C.J. Wiggers) продемонстрировал, что геморрагический шок вызывает такие изменения в организме, которые не устраняются простым возмещением кровопотери. Восемьдесят процентов животных, у которых был вызван тяжелый геморрагический шок, погибли в течение 24 часов, несмотря на реинфузию им выпущенной крови.

"Необратимый шок" обусловлен продолжающейся потерей плазмы в результате ее утечки из сосудистого русла между эндотелиальными клетками и развитием изотонического отека скелетных мышц. Уиггерс доказал, что эти потери можно компенсировать дополнительной инфузией солевых изотопических растворов.

3. Какова классификация геморрагического шока?

Первый класс кровопотери: объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается на 15%; клинические симптомы кровопотери практически отсутствуют; иногда наблюдается тахикардия.

Второй класс кровопотери: ОЦК снижается на 15-30% (750-1500 мл у больного весом 70 кг); развивается тахикардия, тахипноэ, снижается систолическое давление.

Третий класс кровопотери: ОЦК снижается на 30-40% (приблизительно 2000 мл для взрослых); развивается тахикардия, тахипноэ, угнетение сознания, гипотензия, уменьшается количество мочи.

Четвертый класс кровопотери: ОЦК уменьшается более чем па 40%, что сразу представляет опасность для жизни; развивается резкая тахикардия, значительное снижение систолического давления вплоть до исчезновения пульса на периферических артериях, прекращается фильтрация мочи почками, кожные покровы становятся холодными и бледными.

4. Чему равен в норме ОЦК?

В норме ОЦК составляет 7% веса тела взрослых, что приблизительно составляет 70 мл/кг. У детей ОЦК составляет 9% веса тела или 90 мл/кг.

5. Какие механизмы ведут к гипотензии?

Около 70% ОЦК приходится на венозную систему и обеспечивает преднагрузку сердцу. Уменьшение объема венозной крови приводит к снижению наполнения сердца. Согласно закону Старлинга, чем больше растягивается сердечная мышца, тем выше сократительная способность сердца. С другой стороны, снижение наполнения сердца приводит к ослаблению сокращения, уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

Кроме того, стойкий геморрагический шок ведет к деполяризации мембран в скелетных мышцах, что способствует перемещению воды из внеклеточного пространства внутрь клетки. Это перемещение вызывает дальнейшее снижение ОЦК.

6. Как организм компенсирует снижение ОЦК?

Резкое снижение давления в крупных сосудах приводит к возбуждению симпатической нервной системы и освобождению эндогенных катехоламинов. Эта реакция в сочетании с угнетением вагусного центра в стволе мозга (рефлекс Марея (Marey)) вызывает вазоконстрикцию, тахикардию, повышение силы сердечных сокращений.

Сосуды по-разному воспринимают стимулы к вазоконстрикции (принципы демократии при этом не учитываются); самую высокую способность к вазокопстрикции проявляют кожные, брыжеечные и почечные сосуды. Снижение почечного кровотока ведет к освобождению ренина, который способствует превращению ангиотензина-1 в ангиотензин-2.

Ангиотензин-2 является потенциальным вазоконстриктором и также стимулирует освобождение альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза. При этом усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах, что, в свою очередь, увеличивает объем циркулирующей жидкости.

7. Меняется ли с возрастом способность к компенсации снижения ОЦК?

К сожалению, да. Пожилой возраст — серьезное испытание. Сердечный выброс можно повысить, увеличивая число сердечных сокращений до величины в 200 ударов/минуту минус возраст (максимальное количество сердечных сокращений = 220 - возраст). У младенцев же ударный объем относительно стабильный, и сердечный выброс у них повышается только за счет увеличения числа сердечных сокращений.

8. Как реагируют клетки на геморрагический шок?

При неадекватном кровоснабжении и оксигенации клетки неспособны осуществлять нормальный аэробный метаболизм, что приводит к образованию молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Снижается образование аденозин-трифосфата (АТФ), и клетка не может поддерживать поляризованность мембраны.

Первым тому свидетельством становится набухание эндоплазматического ретикулума, затем повреждаются митохондрий, выбрасываются лизосомальпые ферменты и внутрь клетки поступают натрий и вода. Депонирование воды в клетках увеличивает дефицит межклеточной жидкости и объема циркулирующей в сосудах крови.

9. Каковы клинические симптомы геморрагического шока?

Частый пульс и низкое систолическое давление. При инвазивном мониторинге выявляется снижение диуреза, центрального венозного давления, давления заклинивания в легочных капиллярах, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной крови.

10. Можно ли исключить геморрагический шок, если гематокрит в норме?

Нет. Концентрация эритроцитов снижается только после инфузии экзогенной жидкости или после перемещения интерстициальной жидкости в кровяное русло. Если не проводить инфузионную терапию, то второе обычно происходит через 24 часа после развития шока.

11. Чем геморрагический шок отличается от других видов шока?

Кардиогенный констриктивный шок (в результате тампонады сердца или напряженного пневмоторакса) характеризуется повышением центрального венозного давления и уравниванием давлений в правых и левых отделах сердца. Нейрогенный шок напоминает геморрагический, поскольку в основе его лежит снижение объема циркулирующей жидкости за счет депонирования крови в венах и снижения тонуса артерий ниже уровня повреждения спинного мозга.

Септический шок может развиться у травматологических больных, которые обратились за медицинской помощью с опозданием. Первыми симптомами септического шока являются лихорадка, теплые розовые кожные покровы и повышенный сердечный выброс.

12. Что такое тахикардия?

Тахикардией считается количество сердечных сокращений >160 ударов в минуту у детей первых дух лет жизни, > 140 ударов в минуту у детей дошкольного возраста и > 100 ударов в минуту у взрослых. Будьте внимательны, больной может принимать препараты, урежающие сердечный ритм (например, b-блокаторы).

13. Где может “потеряться” кровь при кровопотере?

В отличие от явной потери крови при наружных повреждениях, кровь может скапливаться в брюшной и грудной полостях, забрюшинном пространстве (после перелома костей таза) и бедрах. Эта скрытая потеря крови может перевести геморрагический шок в необратимую стадию и привести к летальному исходу.

14. Каковы первостепенные лечебные мероприятия при геморрагическом шоке?

Остановить кровотечение и восполнить объем циркулирующей жидкости. В первую очередь нужно поставить широкопросветный периферический внутривенный катетер (14G или 16G). Закон Пуазейля гласит, что сопротивление жидкости пропорционально четвертой степени радиуса просвета катетера. Если периферическую вену катетеризировать не удается, нужно катетеризировать центральную вену (бедренную, подключичную или внутреннюю яремную). У детей хорошо себя зарекомендовали внутрикостные катетеры, введенные в большеберцовую кость.

15. В каком количестве и какой тип жидкости нужно назначить в первую очередь?

Взрослым нужно быстро перелить 1-2 литра подогретого Рингер-лактата. Маленьким детям инфузию проводят из расчета 20 мл/кг веса.

16. Нужно ли применять коллоидные растворы для лечения геморрагического шока?

Споры относительно преимуществ кристаллоидных и коллоидных растворов (растворы альбумина или декстранов) при лечении геморрагического шока продолжаются. Мета-анализ многочисленных проспективных клинических исследований указывает па снижение летальности у травматологических больных при восстановлении объема циркулирующей жидкости кристаллоидными растворами в отличие от коллоидных растворов.

Как ни странно, эти исследования не выявили между реанимацией кристаллоидными либо коллоидными растворами никаких различий во влиянии на развитие отека легких, необходимость гемотрансфузии или продолжительность госпитализации.

17. В каких случаях необходимо сразу провести гемотрансфузию?

В критических ситуациях проводится трансфузия эритроцитарной массы первой группы резус-отрицателыюй без перекрестного совмещения (резус-ноложительную кровь можно использовать у мужчин, которым ранее гемотрапсфузии не проводились; женщинам всегда переливают резус-отрицательиую кровь во избежание сенсибилизации, которая может осложнить будущие беременности).

18. Каковы физиологические осложнения гемотрансфузии?

Наиболее распространенным осложнением является гипотермия, вызванная переливанием холодной крови. Эта проблема может быть устранена, если контейнер крови поместить в быстросогревающую систему. Замещение кровопотери только эритроцитарной массой и кристаллоидными растворами может привести к разбавлению факторов свертывания. В этих случаях необходимо дополнительное переливание свежезамороженной плазмы.

При переливании донорской крови, содержащей цитрат, требуется дополнительное введение кальция (после трансфузии каждых четырех доз крови вводят 250 мг глюконата кальция). Существуют доказательства того, что долго хранящаяся кровь содержит продукты распада жиров, которые способствуют развитию воспаления с повреждением тканей и последующей полиорганной недостаточностью. Медиатором процесса являются нейтрофилы.

Кроме того, во время гемотрапсфузии существует риск заражения гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией и вирусом Т-клеточной лимфомы человека.

ДДК — диастолическое давление крови; ЛКД — легочно-капиллярное давление;
МСВ - минутный сердечный выброс; САД - среднее артериальное давление; СДК — систолическое давление крови;
СЛАД — среднее легочное артериальное давление.
Ударный объем сердца можно определить по МСВ и ЧСС; резистентность — из относительного изменения давления с каждой стороны круга кровообращения.
b СЛАД = [2 (легочное СДК) + легочное ДДК] / 3.

19. Существует ли альтернатива переливанию донорской крови?

С экономической точки зрения достаточно выгодна аутотрансфузия крови, полученной при эвакуации гемоторакса через торакостомический дренаж. Кровь собирают, фильтруют, смешивают с антикоагулянтами (цитратом) и возвращают больному. Иногда используются аппараты для сбора крови во время операции и последующей ее реинфузии. Однако количество крови, пригодной к реинфузии, ограничено.

В настоящее время нельзя купить настоящий заменитель крови, однако несколько таких препаратов находятся на стадии апробации Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA). Эти кровезаменители содержат различные виды очищенного гемоглобина (без эритроцитов), молекулы которого химически связаны, что задерживает его выделение с мочой. Действие кровезаменителей напоминает нативный гемоглобин, но период их полувыведения достаточно короткий.

Кровезаменители не нужно совмещать с кровью больного; они не содержат инфекционных возбудителей и гораздо дольше могут храниться при комнатной температуре.

20. Почему геморрагический шок вызывает нарушение функции внутренних органов?

Тяжелый геморрагический шок запускает мощную воспалительную реакцию, которую иногда не удается остановить даже соответствующими реанимационными мероприятиями. Во время вьетнамской войны раненым оказывалась своевременная медицинская помощь. Тем не менее у лиц, перенесших геморрагический шок, позднее развивалась легочная недостаточность или респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Больных с РДСВ можно перевести па искусственную вентиляцию легких, но в дальнейшем они погибнут от сочетанной недостаточности печени, почек, сердца и костного мозга (т.е. тяжелой нолиоргапной недостаточности). Полиорганная недостаточность остается ведущей причиной поздней посттравматической летальности. Помимо нарушения синтеза АТФ, при шоке освобождаются фактор активации тромбоцитов, интерлейкин-8 и метаболиты арахидоновой кислоты, которые способствуют адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и освобождению цитотоксичных медиаторов.

Происходит повреждение внутренних органов. Мезентериальное кровяное русло является очагом синтеза нровоспалительных веществ (кишечник — двигатель полиорганной недостаточности). Помимо непосредственной активации нейтрофилов, в мезентериальных сосудах происходит освобождение нровоспалительных веществ в лимфатическую систему, что также способствует активации нейтрофилов и повреждению легких.

Учебное видео - шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение геморрагического шока.

Эффективность лечения острой кровопотери и геморрагического шока зависит от своевременности, качества и объема восполнения ОЦК, коррекции нарушений гомеостаза.
Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери и геморрагического шока.

1. При наружном кровотечении осуществляют временную его остановку путем наложения жгута, зажима на кровоточащий сосуд, придавливанием (пальцами, кулаком, давящей повязкой).
2. Проводят ингаляцию кислорода через интраназальные катетеры, лицевую маску, по показаниям выполняют интубацию трахеи и ИВЛ.
3. Оценивают состояние больного: определяют артериальное давление, ЧСС, частоту дыхания, Sp02, уровень сознания, характер травмы, на основе которой можно ориентировочно определить объем кровопотери.
4. Обеспечивают надежный доступ к сосудистому руслу и измерению ЦВД, что достигается катетеризацией центральной вены (подключичной или наружной яремной, одной или обоих бедренных вен). При быстрой (одномоментной) массивной кровопотере (более 40% ОЦК) для внутриартериального нагнетания инфузионно-трансфузионных сред катетеризируют бедренную артерию.

5. Производят забор крови для исследований (клинический анализ крови, определение группы крови и Rh-фактора, коагулограмма и др.).
6. Внутривенную инфузию начинают с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/мин до стабилизации среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену (могут быть использованы вены на конечностях) начинают инфузировать коллоидные растворы с целью повысить коллоидное давление плазмы и избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену инфузируют эритроцитарную массу в объеме, который позволил бы поддерживать гематокрит после инфузии на уровне 30-32%. Такой уровень гематокрита позволяет обеспечить достаточную кислородотранспортаую функцию крови.
Одновременно с внутривенной инфузией назначают седативные препараты (ГОМК - 40-80 мг/кг, седуксен - 10 мг), антиагреганты (трентал, курантил), антигипоксанты (седуксен), альфа-адреноблокаторы (дроперидол).
7. Для контроля почасового диуреза в мочевой пузырь вводят и устанавливают катетер Фолея. Снижение диуреза до 0,5 мл/ч и менее указывает на неадекватность инфузионной терапии.
8. В случае продолжающегося кровотечения, нестабильности показателей гемодинамики, нарушенного сознания показана трансфузия одногругшной эритроцитарной массы, а при ее отсутствии - эритроцитарной массы 0(1) Rh (-) в объеме до 500 мл.

В зависимости от объема острой кровопотери выделяют 4 типа реакции организма:
I тип. Дефицит ОЦК не более 15% устраняется приспособительными реакциями организма и значительно не отражается на общем функциональном состоянии организма. Клинически отмечается чувство жажды, тахикардия в покое, ортостатаческая тахикардия (превышение частоты сердечных сокращений стоя над частотой сердечных сокращений лежа не менее, чем на 20 ударов в минуту). Внутривенной инфузии для восполнения кровопотери в подавляющем большинстве случаев не требуется.

II тип. Дефицит ОЦК 15-25%. Характеризуется системным ответом сердечно-сосудистой системы. Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых в результате сужения артериальных сосудов кожи, спадением и "исчезновением" подкожных вен, в частности на верхних конечностях. В положении лежа регистрируется умеренная тахикардия - до 100 ударов в минуту, некоторое повышение диастолического, среднего артериального и уменьшение пульсового давления крови. Выявляется ортостатаческая артериальная гипотензия (ортостатическое снижение систолического артериального давления не менее чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с положением лежа) с увеличением частоты сердечных сокращений до 120 в минуту и умеренная одышка до 20 в минуту. Повышается свертывающая активность крови.

Кровопотерю необходимо восполнить внутривенной инфузией кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 в объеме, на 15-20% превышающем кровопотерю. Цель инфузионной терапии при кровопотере, не превышающей 30% ОЦК, состоит в наполнении водой интерстациального пространства, гипогидратация которого развивается вследствие компенсаторного перемещения воды из интерстициального пространства в сосудистое русло. Для устранения пшогидратации интерстициатьного пространства целесообразно использовать в качестве кристалловдного раствора изотонический раствор натрия хлорида. При внутривенной инфузии этого раствора 30% его объема остается в сосудистом русле, 70% - перемещается в ингерстициальное пространство.

При восполнении кровопотери для купирования психомоторного возбуждения назначают седативные препараты (бензодиазепины), для уменьшения вазоспазма - вазодилятирующие средства (папаверин, дроперидол), для лечения болевого синдрома - аналгезирующие препараты (фентанил).

3 тип. Дефицит ОЦК составляет 25-40%. Состояние больного в ответ на кровопотерю расценивается как средней тяжести или тяжелое. При острой кровопотере может наблюдаться легкое или средней степени психомоторное возбуждение. Бледность кожных покровов и видимых слизистых выражена. Одышка до 24-28 дыханий в минуту. Тахикардия 120 ударов в минуту и более. Экстрасистолия. Артериальная гипотензия в положении лежа. Олигурия.

Восполнение кровопотери и проведение лекарственной терапии в ближайшие 15-30 минут после кровопотери позволяет не допустить или быстро купировать развитие симптомокомплекса геморрагического шока.

У больных с кровопотерей 25-40% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно в две или три вены, струйно растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы и плазмы в общем объеме, в 1,5-2 раза превышающем объем кровопотери. Соотношении кристштлоидов, коллоидов и эритроцитарной массы - 1:1,5:0,5.

4 тип, так называемая массивная кровопотеря, составляющая более 40-50% ОЦК. Состояние больного расценивается как крайне тяжелое. Острая кровопотеря в таком объеме, как правило, сопровождается оглушенностью, заторможенностью, спутанностью сознания. Дыхание частое (более 28 в мин.), поверхностное, возможно его угнетение. Систолическое артериальное давление снижается до 70 мм рт.ст. и ниже. Тахикардия 120 ударов в минуту и более.

Геморрагический шок

Геморрагический шок – это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма.

Геморрагический шок относится к группе гиповолемических шоков и представляет собой неотложное состояние, требующее лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Он не является самостоятельной нозологией и представляет собой неспецифический патологический синдром, возникающий на фоне других нарушений здоровья. Геморрагический шок имеет особую важность для специалистов всех областей медицины, поскольку он отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом при отсутствии экстренной помощи.

Основным этиологическим фактором шока является травма: переломы крупных костей, множественные переломы костей с размножением мягких тканей, ранения внутренних органов. Реже причиной выступают тупые травмы живота, которые сопровождаются разрывом селезенки печени или других органов. Травмы чаще всего возникают в быту, реже – при ДТП, на производстве в результате криминальных или военных действий. Помимо травмы, причинами геморрагического шока могут служить:

Заболевания ЖКТ. Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, рефлюкс-эзофагита, синдрома Маллори-Вейсса. Кровопотеря возможна при циррозе печени, который осложняется портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Реже патология возникает при распаде злокачественных опухолей желудка и кишечника.
Заболевания органов дыхания. Ведущими причинами легочных кровотечений являются опухоли бронхов и легких в запущенной стадии, нелеченый легочной туберкулез. Реже патология развивается при осложненном течении пневмонии, инфаркте легкого, гангрене и других гнойно-деструктивных процессах в легочной ткани.
Гинекологические заболевания. У беременных патология может возникать при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, самопроизвольном прерывании беременности. В родовом и послеродовом периоде кровотечение бывает при атонии или разрыве матки. У небеременных пациенток массивные метроррагии наблюдаются при субмукозной миоме.

Факторы риска

Основным предрасполагающим фактором геморрагического шока выступают нарушения системы гемостаза, которые связаны с тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями, коагулопатиями. Состояния возникают при апластической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, наследственных патологиях (гемофилии, болезни Виллебранда). Вероятность профузного кровотечения повышается у людей, которые длительное время принимают антикоагулянты и антиагреганты без контроля показателей свертывающей системы крови.

В норме компенсаторные механизмы обеспечивают адаптацию гемодинамики и препятствуют развитию шока. Если дефицит объема циркулирующий крови (ОЦК) превышает 20%, что соответствует 1 л, развивается декомпенсация и нарушается гомеостаз. Патологический процесс стартует сужением периферических сосудов и снижением кровотока в них. Это сопровождается перераспределением жидкости, переходом воды из клеток и интерстициального пространства в сосуды.

Если ОЦК не восполняется, кровопотеря приводит к выраженному спазму периферических сосудов, критическому ухудшению микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В тканях нарастает гипоксия, сопровождающаяся расширением сосудистого пространства и усилением несоответствия между объемом крови и сосудистого русла. В организме накапливаются недоокисленные продукты, нарушаются энергетические процессы, ухудшается центральная кровообращение.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром обусловлен прогрессирующим ацидозом, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию тромбов. В тяжелых случаях шок завершается необратимой активацией фибринолитической системы, что соответствует критическому состоянию и неблагоприятному прогнозу для пациента.

По клиническим признакам геморрагический шок подразделяется на обратимый, который может быть компенсированным и декомпенсированным, и необратимый, диагностируемый при массивной кровопотере и длительной гипотонии. По величине потерь ОЦК выделяют состояние легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В неотложной медицине широко распространена классификация по клинико-лабораторным показателям, которая включает 4 степени:

1 степень. Диагностируется при дефиците ОЦК 15-20% и отличается удовлетворительным состоянием пациента. Для нее характерен показатель систолического артериального давления (САД) около 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударов. Уровень гемоглобина крови составляет более 90 г/л, что соответствует легкой степени анемии.
2 степень. Определяется при потерях ОЦК от 20% до 30% и характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия пострадавшего. Показатель САД снижается до 80-90 мм рт. ст., ЧСС учащается до 100-120 ударов, уровень гемоглобина соответствует среднетяжелой или тяжелой анемии.
3 степень. Устанавливается при кровопотере в пределах 30-40% ОЦК и проявляется тяжелым общим состоянием больного. САД составляет не более 60-70 мм рт. ст., частота сокращений сердца возрастает до 140 ударов, резко снижается температура тела.
4 степень. Наблюдается при критическом уменьшении ОЦК – более 40% от исходных значений. При этой степени геморрагического шока измерение артериального и центрального венозного давления затруднено. Пациент находится в коматозном состоянии.

Симптомы геморрагического шока

На начальной стадии возникает сонливость, слабость, головокружение и потемнение в глазах. У пациента бледная и прохладная кожа, учащенное поверхностное дыхание, частый и ослабленный пульс. Характерно уменьшение объема мочеиспускания в 2 раза. На этом этапе сознание больных сохранено, они адекватно ориентируются во времени и пространстве, содержательно отвечают на вопросы, однако мышление и темп речи замедлены.

Прогрессирование заболевания проявляется нарушениями сознания в виде заторможенности, патологической сонливости, замедленной реакции на внешние раздражители. Кожа становится резко бледной, характерен синюшный оттенок дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Пациенты покрываются обильным холодным потом, имеют учащенное и неритмичное дыхание. Пульс становится слабым и частым — до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.

Декомпенсированное течение геморрагического шока характеризуется потерей сознания, мраморным рисунком кожи, отсутствием мочевыделения. Дыхание пациента становится слабым и аритмичным. На периферических сосудах не удается определить пульс, частота сердечных сокращений превышает 140 ударов. Систолическое давление составляет около 60 мм рт. ст., при этом диастолическое артериальное давление зачастую невозможно определить.

Осложнения

При отсутствии своевременной коррекции кровопотери геморрагический шок вызывает тотальные нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, которые завершаются расстройствами всех видов обмена веществ. Высока вероятность летального исхода, который обусловлен глубокой гипоксией головного мозга и других жизненно важных органов, остановкой сердца на фоне тяжелой гиповолемии, полиорганной недостаточностью.

Поскольку пациенты с геморрагическим шоком требуют неотложной терапии, обследование выполняется в отделении реанимации одновременно с началом лечения. При наличии признаков кровопотери и клинических симптомов шокового состояния постановка предварительного диагноза не затруднена. Расширенное обследование назначается, чтобы оценить общее состояние пациента, определить возможные причины патологии. В диагностический комплекс входят следующие методы:

Определение шокового индекса Альговера. Показатель используют для быстрой оценки тяжести кровотечения. Он равен отношению ЧСС за одну минуту к показателю систолического давления. Нормальная величина шокового индекса составляет около 0,5, повышение показателя наблюдается при гемодинамических нарушениях.
Анализы крови. Определить наличие и тяжесть потери ОЦК удается по уровню гематокрита, эритроцитов и гемоглобина. Для оценки степени нарушения свертываемости крови проводится коагулограмма. Данные биохимического анализа крови дают ценную информацию о работе печени и почек, возможной первопричине кровотечения.
Инструментальные методы. При отсутствии видимого источника кровопотери и подозрении на геморрагический шок выполняется УЗИ органов брюшной полости, рентгенография грудной клетки и другие методы визуализации внутреннего кровотечения. В экстренных ситуациях проводится лапароскопия и/или торакоскопия с лечебно-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика

Патологию необходимо отличать от других видов критической гиповолемии: травматического, токсико-инфекционного, анафилактического шока. Важную роль в постановке диагноза играет выяснение условий, при которых произошло ухудшение самочувствия, выявление сопутствующей симптоматики. Если отсутствуют явные признаки потери крови, дифференциальную диагностику проводят с острой сердечной недостаточностью и другими причинами кардиогенного шока.

При устранении гемодинамических нарушений первостепенную важность приобретает восполнение количества циркулирующей крови. С этой целью вводят инфузионные растворы — кристалловидные и коллоидные препараты в соотношении 2:1. Для нормализации состава крови используют свежезамороженную плазму, эритроцитарную и тромбоцитарную массу. Объем растворов для трансфузии рассчитывается с учетом потерь ОЦК и лабораторных показателей.

Помимо кровезаменителей, используются растворы натрия гидрокарбоната для устранения метаболического ацидоза — ключевого патогенетического фактора прогрессирования гипоксии и ишемии. Для нормализации витальных функций показаны ингаляции увлажненного кислорода, введение осмотических или петлевых диуретиков при неадекватном диурезе, применения сердечных гликозидов при нарушениях работы сердца.

Важной проблемой геморрагического шока является периферическая вазоконстрикция, сопряженная с неадекватным кровоснабжением тканей и усугублением метаболических расстройств. Для ее коррекции показано согревание больного, которое одновременно ликвидирует гипотермию и устраняет спазм сосудов. Вазопрессорные препараты не назначают, несмотря на тяжесть гипотонии, поскольку они усугубляют сосудистый спазм и отягощают состояние пациента.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от величины кровопотери и своевременности помощи. При утрате до 30% ОЦК и начале лечения в первые 2-3 часа от действия причинного фактора выживаемость составляет около 80%. При массивной кровопотере и старте лечения спустя более чем 4 часа прогноз неблагоприятный вследствие необратимых изменений в тканях тела. Профилактика направлена на уменьшение травматизма и комплексное лечение соматических заболеваний, которые осложняются кровотечением.

4. Экстренная медицина. Практическое руководство по диагностике и лечению неотложных состояний/ Д. Спригинс, Дж. Чамберс. – 2008.

Читайте также: