Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке

Обновлено: 28.04.2024

Варианты систолических шумов. Точки аускультации сердечных шумов

В хирургической практике представляет большие трудности выявление аортального стеноза при одновременно существующем митральном стенозе. Определенную пользу в этом случае могли бы принести выслушивание систолического шума в югулярной точке и пальпаторное исследование здесь вихревой вибрации как признака интенсивных завихрений кровяного тока выше места сужения. Фонографически, как указывалось, выявляется наличие краткой паузы между систолическим аортальным шумом и II тоном.

Несколько слов об отличии систолического шума митральной недостаточности от такого же шума трикуспидальной недостаточности. Для последнего, по данным Я. В. Оберемченко и А. К. Мерзона (1964), характерно то, что он усиливается на вдохе в постинспирационном апноэ (симптом Caivallo) и в опыте Мюллера (блокированный глубокий вдох). Этот признак обнаруживается уже в ранней стадии трикуспидальной недостаточности, когда положительный венный пульс и симптом пульсации печени еще отсутствуют. Далее, в отличие от митрального систолический шум трикуспидальной недостаточности, как правило, не проводится в левую подмышечную область, более или менее резко «обрываясь» кнаружи от левой границы сердца (Г. Г. Гельштейн, Л. М. Фитилева). Наконец, такой шум, по нашим данным, обычно хорошо проводится и выслушивается над правой внутренней яремной веной.

Точки аускультации сердечных шумов

В диагностике заболеваний сердца имеет важное значение выбор точек аускультации для обнаружения и оценки тех или иных сердечных шумов. К настоящему времени известно 10 точек аускультации и 6 точек эндоаускультации сердца. Прежде всего, сердце выслушивается в четырех основных местах: у верхушки сердца — левый желудочек; во втором межреберье справа у грудины — аортальный клапанный аппарат; во втором межреберье слева у грудины — легочная артерия; на нижнем конце грудины — правый желудочек. Здесь аускультируются и тоны, и шумы сердца.

Кроме того, описан ряд дополнительных точек. В 1867 г. С, П. Боткин обратил внимание на точку у места прикрепления III левого ребра или в третьем межреберье у грудины, где лучше всего выслушивается шум нанальной недостаточности аортальных клапанов. Это пятая точка. В некоторых случаях аортальной недостаточности диастолический шум бывает хорошо слышен несколько кнаружи от точки Боткина, по левой парастернальной линии — в точке Эрба. Иногда место в третьем левом межреберье у грудины, обнимающее эти две точки, называют точкой Боткина—Эрба (А. Л. Мясников), которая почти соответствует проекции аортального клапанного аппарата на переднюю грудную стенку.

Шестая точка описана в 1868 г. немецким клиницистом Б. Наунином; она находится несколько выше точки Боткина — во втором межреберье слева у грудины (по верхнему краю III ребра). В точке Наунина в ряде случаев хорошо выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана, особенно в начале заболевания. Хорошая проводимость митрального систолического шума в эту точку объясняется тем, что он возникает под ней в левом предсердии.

Седьмая точка служит целям аускультации, трехстворчатого клапана в случае опущения сердца, его гипертрофии или дилатации правого желудочка. Она описана Ц. А. Левиной в 1949 г. и находится на мечевидном отростке или под ним.

Восьмая — мезокардиальная точка аускультации сердца располагается в четвертом (иногда в пятом — при значительном расширении сердца) межреберье по левой окологрудинной линии. Она приблизительно соответствует месту прикрепления передней сосочковой мышцы левого желудочка к его стенке и является местом хорошей слышимости внутрижелудочковых систолических хордальных шумов. Вибрация сухожильных нитей, особенно при резкой их деформации, хорошо передается в эту точку по сосочковой мышце. Проведение грубого систолического шума в мезокардиальную точку свидетельствует о значительной деформации клапанного аппарата (в частности — сухожильных нитей) и в большинстве случаев — о сужении клапанного отверстия. Точка описана нами (1955, 1959, 1960).

Девятая — югулярная — точка аускультации сердца находится на дне яремной ямки. Здесь хорошо выслушиваются самые слабые систолические шумы сужения аортального отверстия и деформации аортальных клапанов, которые еще не слышны во второй точке аускультации. Более громкие шумы здесь особенно хорошо определяются. Тут же можно отметить шумы при склеротическом поражении аорты и ее аневризме. При пальпации дуги аорты в этой точке шумы легко дифференцируются посредством погружения указательного пальца: при аортальном стенозе толчок стенки аорты меньше нормального, при склерозе и особенно аневризме он усилен. Вероятно, эта точка аускультации использовалась и ранее, но мы специально заострили на ней внимание в 1960 г.

Десятая — нулевая—точка аускультации и фонографии сердца, как ее называют в Институте грудной хирургии, находится в пятом левом межреберье по передней подмышечной линии. В отличие от фонограмм, записанных в первой точке (с области верхушки сердца), фонограммы, снятые в этом месте, более нетко и типично отображают звуковую картину стеноза левого венозного отверстия (Г. Г, Гельштейп и Л. М. Фитилева, 1959).

Часть хирургов пользуется для фонографии, главным образом, другой нумерацией точек аускультации. Первая точка совпадает с вышеуказанной, второй — они используют мезокардиальную, третьей — точку на конце грудины и слева от нее, четвертой — второе межреберье справа, пятой — то же слева (Л. М. Фитилева). Конечно, нумерация — вопрос не принципиальный. Но нам кажется, что исторически сложившуюся нумерацию следовало бы сохранить.

Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке

Рубцовая деформация клапанов. Шум при пороках аортального клапана

а) Рубцовая деформация клапанов. Воспалительные изменения при ревматизме часто развиваются на соседних створках клапанов, что приводит к срастанию краев отдельных створок клапана. В дальнейшем по прошествии многих недель, месяцев или лет створки клапанов утолщаются, замещаются рубцовой тканью, захватывая участки соседних створок. В результате створки клапанов превращаются в плотную бесформенную рубцовую массу.

Срастание створок клапанов может быть таким выраженным, что кровь с трудом проходит через клапан. Такую деформацию называют стенозом клапана. И наоборот, если края клапана разрушаются и не могут закрываться во время систолы желудочков, происходит обратный ток крови через не полностью закрытое А-В отверстие. Стеноз клапана обычно сопровождается хотя бы небольшой недостаточностью клапана — и наоборот.

б) Другие причины повреждения клапанов. Стеноз или отсутствие одной или двух створок клапана встречается как врожденный дефект. Полное отсутствие створок бывает крайне редко, а врожденный стеноз встречается чаще, о чем пойдет речь в этой статье далее.

Фонокардиограммы здорового сердца и патологически измененного сердца

в) Шумы сердца, вызванные повреждением клапанов. Как показано на фонокардиограммах рисунке выше, необычные звуки, которые появляются во время сердечной деятельности, так называемые сердечные шумы, связаны с патологическими изменениями клапанов.

1. Систолический шум при аортальном стенозе. При аортальном стенозе кровь, поступающая в аорту во время систолы левого желудочка, может пройти только через маленькое отверстие в фиброзированном аортальном клапане. Поскольку сопротивление выбросу резко возрастает, давление в левом желудочке увеличивается до 300 мм рт. ст., в то время как в аорте давление остается нормальным.

Таким образом, во время систолы создается эффект «сопла», т.к. струя крови с огромной скоростью вырывается из узкого отверстия в аорту. Образуются турбулентные завихрения крови в начальной части аорты, что приводит к интенсивной вибрации стенки аорты. На кривой Б рисунка регистрируется громкий шум, возникающий во время систолы и распространяющийся по аорте и ее ветвям даже к артериям шеи. При тяжелом стенозе этот грубый и очень громкий шум слышен даже на некотором расстоянии от больного.

Кроме того, звуковые колебания можно ощутить ладонью в верхней части грудной клетки или нижней части шеи. Это дрожание известно как «кошачье мурлыканье».

2. Диастолический шум при недостаточности аортальных клапанов. При недостаточности аортальных клапанов патологический шум выслушивается не во время систолы, а во время диастолы. В это время кровь течет в обратном направлении — из аорты, где давление высокое, в левый желудочек. При этом возникает «дующий» (свистящий) звук относительно высокой частоты, который хорошо прослушивается над поверхностью левого желудочка. Этот шум возникает за счет турбулентных завихрений крови, бьющей струей из аорты в левый желудочек, где в это время очень низкое диастолическое давление.

Предлагаем ознакомиться со звуками аускультации сердца:

1. Систолические шумы сердца:

- Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: -Переписать аудио-файл аускультации

2. Митральные пороки:

а) Систолический шум при недостаточности митрального клапана. При недостаточности митрального клапана кровь протекает в обратном направлении из желудочка в предсердие во время систолы. Возникает «дующий» звук высокой частоты свистящего характера (запись В на рисунке ниже), похожий на звук, возникающий при недостаточности аортального клапана, только с той разницей, что возникает он во время систолы, а не во время диастолы. Звуковые колебания оказываются наиболее сильными в левом предсердии. Однако левое предсердие расположено в грудной полости на большой глубине, поэтому выслушать этот шум непосредственно над левым предсердием трудно. В связи с этим систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается над левым желудочком в области верхушки сердца.

б) Систолический шум при митральном стенозе. При митральном стенозе кровь с трудом проходит через стенозированный митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек. Давление в левом предсердии редко превышает +30 мм рт. ст., поэтому большого градиента давления для поступления крови в левый желудочек не бывает. Вследствие этого шум при митральном стенозе (запись Д на рисунке выше) обычно слабый, низкочастотный, и основной частотный спектр этих звуков лежит ниже порога слышимости человеческого уха.

В начальной части диастолы левый желудочек со стенозированным митральным клапаном содержит так мало крови, и его стенка так расслаблена, что кровь не образует сильных турбулентных вихрей при наполнении желудочка. По этой причине даже при тяжелом митральном стенозе шум в первой трети диастолы может быть не слышен. Затем, когда желудочек частично наполняется, и крови в нем оказывается достаточно для интенсивного беспорядочного движения, слышен низкочастотный шум.

в) Шумы на фонокардиограмме. Фонокардиограммы Б, В, Г и Д на рисунке выше представляют собой схемы кривых, полученных у больных с аортальным стенозом, недостаточностью митрального и аортального клапанов, а также с митральным стенозом. На рисунке видно, что самый громкий шум возникает при аортальном стенозе, а при митральном стенозе шум оказывается самым слабым. Фонокардиограмма показывает также, как меняется интенсивность шума на протяжении систолы или диастолы, в какой момент шум возникает и исчезает. Обратите внимание, что шум при аортальном стенозе и митральной недостаточности бывает только во время систолы, а шум при аортальной недостаточности и митральном стенозе — только во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при приобретенных пороках сердца

а) Гемодинамика при аортальном стенозе и недостаточности аортального клапана. При аортальном стенозе сокращения левого желудочка оказываются недостаточно сильными, чтобы перекачивать необходимый объем крови в аорту. При недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в желудочек сразу после систолического выброса. Следовательно, и в том, и в другом случаях эффективный ударный объем сердца уменьшается.

Улучшению гемодинамики способствует целый ряд компенсаторных механизмов при дефектах аортальных клапанов.

а) Гипертрофия левого желудочка. При аортальном стенозе, как и при недостаточности аортального клапана, миокард левого желудочка гипертрофируется, т.к. нагрузка на левый желудочек постоянно увеличена.

Кроме того, при недостаточности аортального клапана полость левого желудочка увеличивается для вмещения дополнительного объема крови, возвращающейся из аорты. Масса левого желудочка иногда возрастает в 4-5 раз, вызывая смещение границы сердца влево.

При тяжелом аортальном стенозе гипертрофия миокарда позволяет во время систолы развивать в левом желудочке давление до 400 мм рт. ст.

При тяжелой недостаточности аортального клапана гипертрофия миокарда позволяет увеличивать систолический объем до 250 мл, хотя примерно 3/4 этого объема крови возвращается в желудочек во время диастолы и только 1/4 поступает в аорту и снабжает периферические органы.

б) Увеличение объема крови. Другим механизмом, способным компенсировать снижение насосной функции сердца, является увеличение объема крови. Это происходит за счет: (1) первоначального снижения артериального давления; (2) развития периферических сосудистых рефлексов, снижающих давление. При этом происходит уменьшение почечного диуреза, что ведет к увеличению объема крови и возвращению среднего артериального давления к нормальному уровню. Кроме того, увеличивается количество эритроцитов для компенсации тканевой гипоксии, возникшей при нарушении гемодинамики.

Увеличение объема крови, в свою очередь, ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу. При этом увеличивается сила сокращения левого желудочка, компенсируя таким образом недостаток его насосной функции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) - поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация митральной регургитации - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии	1+	2+	3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании	Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия)	Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации	"Vena contracta", шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
"Vena contracta", ширина (см)	менее 0,3	0,3-0,69	более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)	менее 30	30-59	более 60
Фракция регургитации (%)	менее 30	30-49	более 50
Площадь потока регургитации, (см2)	менее 0,2	0,2-0,39	более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка	+
Увеличение размеров левого предсердия	+

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит, гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др.

Гемодинамические нарушения при митральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Когда регургитация при каждом сокращении составляет до 5 мл крови, это практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике. Возврат до 10 мл считается незначительным, более 10 мл - существенным, 25- 30 мл - тяжелым.

Эпидемиология

Встречаемость митральной регургитации составляет от 11 до 19%. Заболеваемость митральными пороками среди мужчин и женщин одинакова. Выявлена сильная корреляционная связь между появлением митральной недостаточности и увеличением возраста. Среди других, менее значимых, факторов риска митральной недостаточности присутствуют сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, низкий индекс массы тела.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физическую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение - при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

2. Приступы сердечной астмы и одышка в покое - при нарастании застойных явлений в малом круге (капиллярах).

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

5. Больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой. При недостаточности митрального клапана подобная боль встречается чаще, чем при митральном стенозе.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сердечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захлопывания митрального клапана (отсутствия "периода замкнутых клапанов"), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаздыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Систолический шум - наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он появляется в результате прохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. Интенсивность варьирует в широких пределах. Тембр шума может быть различным - мягким, дующим, грубым, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем сильнее выражена митральная недостаточность.

Диагностика

1. Электрокардиограмма. При выраженной недостаточности митрального клапана выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, более часто - в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
В случае развития легочной гипертензии отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. В 30-35% случаев выявляется мерцание предсердий.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q - I тон увеличивается до 0,07-0,08 с. вследствие повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Чем сильнее выражена недостаточность клапана, тем больше амплитуда шума.

3. Рентгенологическое исследование. Картина недостаточности митрального клапана складывается из изменений самого сердца и легочного рисунка. Сердце приобретает митральную форму: его талия сглаживается, правый сердечно-сосудистый угол располагается выше обычного уровня. В связи с расширением легочного конуса и ствола легочной артерии вторая и третья дуги левого контура сердечной тени выступают в легочное поле; четвертая дуга удлиняется и приближается к срединно-ключичной линии.
При выраженной недостаточности клапана отмечается расширение легочных вен (проявление венозного полнокровия легких). На снимках в косых проекциях вырисовывается увеличение правого желудочка и левого предсердия, которое оттесняет пищевод кзади по дуге большого радиуса.

4. ЭхоКГ специфических признаков нарушения движения створок клапана не выявляет. Основные признаки митральной недостаточности:

- дилатация левых отделов сердца;
- избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
- разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
- отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
- признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
- увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выраженности митральной регургитации. Турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, коррелирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить важные диагностические признаки. Давление в легочной артерии, как правило, повышено. На кривой легочно-капиллярного давления видна типичная картина недостаточности митрального клапана: увеличение волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее. Это является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия (интенсивность его контрастирования зависит от степени недостаточности митрального клапана).

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- легочная или трикуспидальная регургитация;
- дефект межжелудочковой перегородки;
- у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
- шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum - в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
- определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
- у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем - четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
- возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
- признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором - третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Осложнения

Осложнения при митральной недостаточности разнообразны и схожи с таковыми при митральном стенозе:
- фибрилляция предсердий - частое осложнение вследствие значительно выраженной дилатации левого предсердия;
- кровохарканье (встречается относительно редко);
- сердечная астма - имеет более легкое течение, чем при митральном стенозе; встречается относительно редко;
- тромбоэмболические осложнения (встречаются реже, чем при митральном стенозе).

Лечение

Отсутствуют специфические консервативные методы лечения митральной недостаточности.
Развивающуюся сердечную недостаточность лечат общепринятыми методами. По показаниям назначают:
- мочегонные препараты;
- периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ);
- блокаторы β-адренорецепторов (в том числе - карведилол);
- сердечные гликозиды;
- антикоагулянты.
Показано ограничение физических нагрузок, ограничение потребления натрия. В поздних стадиях для уменьшения вероятности венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами.

Хирургическое лечение недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью.

Показания к операции при тяжелой хронической митральной регургитации, обусловленной органическим поражением клапана

"Симптомные" пациенты с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка > 30% и конечносистолическим размером (КСР) < 55 мм

"Бессимптомные" пациенты с дисфункцией левого желудочка (КСР > 45 мм и/или ФВ левого желудочка < 60%

"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка и фибрилляцией предсердий (ФП) или легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. в состоянии покоя

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка < 30% и/или КСР >55 мм)

"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка, высокой вероятностью стойкого эффекта клапаноберегающей операции с низким риском хирургического вмешательства

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка < 30% и/или КСР >55 мм), рефрактерные к медикаментозной терапии с низкой вероятностью выполнения клапаносберегающей операции, без тяжелых сопутствующих заболеваний

Лечение бессимптомных больных является областью различных противоречий. В таких случаях показания к хирургическому лечению зависят от стратификации риска и возможности восстановления клапана.

Методы оперативного лечения митральной недостаточности:

1. Протезирование митрального клапана (при ревматическом пороке с сильно деформированными и обызвествленными створками).

2. Пластика митрального кольца (при расширении митрального кольца, молотящей створке, пролапсе митрального клапана, разрыве хорд, инфекционном эндокардите).

Прогноз

Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
При умеренной митральной недостаточности и редких ревматических атаках компенсация состояния и трудоспособность сохраняются в течение длительного времени.
К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания 86% больных с ревматической недостаточностью митрального клапана умирают.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Подозрение на острую митральную регургитацию. Госпитализация требуется для определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, а также с целью исключения сопутствующего инфекционного эндокардита и острой ишемии миокарда, для начала лечения.

2. Клинические проявления митрального порока, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях.

3. Больные без клинических проявлений, но с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Читайте также: