Симптомы внутримозговых осложнений воспаления пазухи носа

Обновлено: 05.05.2024

Симптомы внутримозговых осложнений воспаления пазухи носа

К интракраниальным осложнениям синуситов относятся эпидуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс головного мозга, менингит, энцефалит и тромбоз пещеристого синуса. Все интракраниальные осложнения начинаются с картины энцефалита, но по мере развития некроза и гнойного расплавления ткани головного мозга формируется абсцесс, отграничивающийся от остальной ткани мозга капсулой.

Диагностика. Важное значение для установления диагноза имеет КТ, которая позволяет также судить о поражении кости. При поражении мягких тканей, например при тромбозе пещеристого синуса, более информативна МРТ. Наиболее информативными методами диагностики абсцесса и опухоли головного мозга являются МРТ и КТ с введением контрастного вещества. При подозрении на менингит выполняют поясничную пункцию.

На рисунке ниже показаны основные пути распространения риногенной инфекции (обычно при синусите) в полость черепа. С анатомической точки зрения это можно представить следующим образом:
• прямое распространение инфекции в результате деструкции кости при остеите, некроза костной стенки околоносовой пазухи (например, в результате травмы);
• распространение инфекции при остеомиелите;
• распространение инфекции через кровеносные сосуды (обычно через вены кости, которые связывают околоносовую пазуху с полостью черепа);
• гематогенный занос возбудителей инфекции (гематогенное метастазирование).

Схема развития интракраниальных осложнений синуситов:
1 - эмпиема лобной пазухи; 2 - эпидуральный абсцесс;
3 - твердая мозговая оболочка; 4 - краевые сращения (8) или развитие менингита в направлении, показанном пунктирной стрелкой;
5 - головной мозг; 6 -абсцесс; 7 - распространение гнойного воспаления на сагиттальный синус.

а) Эпидуральный абсцесс при синусите. Клиническая картина. Типичные симптомы при эпидуральном абсцессе отсутствуют. Он может проявиться повышением температуры тела, головной болью и ощущением распирания в голове, недомоганием. Обычно четкая локальная симптоматика отсутствует. Изменения в ЦСЖ непримечательны. Эпидуральный абсцесс часто выявляют случайно на операции, выполняемой по поводу синусита, при которой выявляют картину остеита или некроза кости (например, задней стенки лобной пазухи).

Дополнительные методы диагностики. МРТ, КТ с введением контрастного вещества.

Дифференциальный диагноз. Эпидуральная гематома.

Лечение. Пораженную инфекцией околоносовую пазуху дренируют в полость носа, широко обнажая воспаленную твердую мозговую оболочку до здоровой ткани.

б) Субдуральный абсцесс при воспалении пазухи носа. Клиническая картина. Как и при эпидуральном абсцессе, типичные симптомы отсутствуют Больные могут жаловаться на головную боль; постепенно появляются признаки раздражения мозговых оболочек, в частности плеоцитоз при исследовании ЦСЖ, а также спутанность сознания, неврологические нарушения, судороги или гемипарез. В ЦСЖ изменения могут отсутствовать, давление ее повышается. Возможно развитие менингита с неблагоприятным исходом.

Диагностика. КТ и МРТ с введением контрастного вещества; неврологическое исследование; ЭЭГ; каротидная ангиография.

Дифференциальный диагноз. Субдуральная гематома с наличием крови в ЦСЖ.

Лечение. Дренирование пораженной околоносовой пазухи и субдурального абсцесса (через пути распространения инфекции) в сочетании с антибиотикотерапией высокими дозами препаратов.

КТ при субдуральном абсцессе головного мозга

в) Риногенный абсцесс головного мозга. Обычно риногенный абсцесс головного мозга развивается при фронтите и лишь иногда при этмоидите. Еще реже наблюдаются случаи гематогенного абсцесса лобной доли.

Клиническая картина. Абсцесс лобной доли проявляется относительно скудной локальной симптоматикой. В течении заболевания выделяют 4 стадии: начальную, латентную, клинических проявлений и терминальную.

Обычно отмечаются общие симптомы, симптомы повышенного внутричерепного давления и очаговые симптомы. Диагностическое значение имеют прогрессирующее ухудшение состояния больного, иногда лихорадка, нарастающая сверлящая головная боль, болезненность при надавливании на свод черепа, тошнота, рвота, брадикардия, отек диска зрительного нерва, односторонняя аносмия, спутанность сознания, нарастающая сонливость, потеря ориентирования в окружающей обстановке, нарушение концентрации внимания, апатия и вялость, неадекватное поведение (неуместные шутки, эйфория), беспокойство, кома, паралич ЧН (в частности, I, III, VI).

Дополнительные методы диагностики. МРТ или КТ с введением контрастного вещества, нейрохирургическое обследование.

Лечение. Лечение абсцесса головного мозга, развившегося в результате инфекции полости носа или околоносовых пазух, зависит от стадии абсцесса, его размеров и локализации. В основе такого лечения лежит нейрохирургическое дренирование абсцесса мозга в сочетании с безотлагательным эндоназальным дренированием пораженной околоносовой пазухи.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

г) Тромбоз пещеристого синуса. Клиническая картина. К клиническим проявлениям тромбоза пещеристого синуса относятся отек верхнего и нижнего века, симптомы нарушения функции глазодвигательного нерва, проптоз, отек диска зрительного нерва, прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до слепоты, хемоз, лихорадка постоянного или ремиттирующего типа с ознобом, головная боль, лабильный пульс, спутанность сознания. При анализе ЦСЖ выявляют увеличение количества лейкоцитов и концентрации белка. Отмечаются также признаки сепсиса (спленомегалия и характерная картина при исследовании крови).

Этиология и патогенез. Источником инфекции бывает фурункул верхней губы или носа (занос возбудителей происходит через угловую вену), абсцесс перегородки носа, сфеноидит, осложнившийся остеомиелитом, острый остеомиелит лобной кости, флегмона глазницы, петрозит с распространением воспалительного процесса на пещеристый синус.

Дифференциальный диагноз. Абсцесс глазницы, одонтогенная и тонзиллярная флегмона с симптомами сепсиса, отогенный синус-тромбоз и тромбоз, вызванный гематогенным заносом возбудителей из отдаленного септического очага (например, при стафилококковом сепсисе).

Лечение. При подозрении на тромбофлебит сразу назначают антибиотики широкого спектра действия в больших дозах в течение длительного периода, выбирая препараты, если возможно, с учетом результатов посева крови и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Лечение включает также постельный режим, коррекцию водного баланса и гепаринотерапию. При фурункуле носа или верхней губы угловую вену пересекают и коагулируют или резецируют в зависимости от состояния тканей в месте, где проходит эта вена.

У некоторых больных с далекозашедшим тромбозом пещеристого синуса оправданна попытка его хирургического дренирования.

Прогноз. Неблагоприятный.

Осложнения. Осложнения включают менингит и сепсис (в том числе септические метастазы в легкие).

Также рекомендуем видео анатомии и топографии синусов твердой мозговой оболочки

д) Риногенный менингит. Клиническая картина типичного гнойного менингита. Высокая температура тела, гиперестезия, фотофобия, лабильность ЧСС, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, джексоновские эпилептические припадки и двигательное беспокойство. Симптомы Кернига, Ласега (верхний) и Брудзинского положительные, в дальнейшем развивается опистотонус и ладьевидный живот.

Поражаются ЧН, особенно III и IV. При исследовании ЦСЖ выявляют высокий плеоцитоз (в норме не более 12/3 лейкоцитов/нейтрофилов в 1 мл ЦСЖ), значительное повышение давления (в норме 7-12 см вод.ст.), повышение концентрации белка (в норме 25—40/100 мл) и снижение концентрации глюкозы (в норме 40-90 мг/100 мл). Посев ЦСЖ позволяет выявить возбудителей инфекции.

Дополнительные методы диагностики. Поясничная или субокципитальная пункция, неврологическое обследование, бактериологическое исследование ЦСЖ; для исключения абсцесса головного мозга выполняют МРТ или КТ с введением контрастного вещества.

Дифференциальный диагноз. Нериногенный (например, эпидемический, вирусный) менингит, субарахноидальное кровоизлияние и другие заболевания, сопровождающиеся изменением состава ЦСЖ.

Лечение. Лечение состоит в безотлагательном хирургическом дренировании пораженной околоносовой пазухи с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта, если он имеется. Назначают высокие дозы антибиотиков под контролем частых анализов ЦСЖ, пока количество клеток в ней не снизится до уровня менее 100 мл_-1. Рецидивы менингита могут быть связаны с дефектом основания черепа в области передней черепной ямки, поэтому его следует исключить или, если он имеется, закрыть.

Видео этиология, патогенез синусита (гайморита)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Общие сведения

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Причины риногенных внутричерепных осложнений

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

Патогенез

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

Классификация

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

Симптомы риногенных внутричерепных осложнений

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Диагностика

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

Орбитальные осложнения синуситов

Орбитальные осложнения синуситов – это группа заболеваний глазницы, которые развиваются на фоне воспалительных поражений придаточных пазух носа. К основным клиническим проявлениям относятся отек и гиперемия век, ограничение движений глазного яблока, экзофтальм, боль при пальпации или в состоянии покоя, интоксикационный синдром. Диагностика включает сбор анамнеза и жалоб больного, оценку результатов физикального осмотра, риноскопии, офтальмоскопии, лабораторных тестов, рентгенографии или компьютерной и магниторезонансной томографии. Лечение основывается на антибактериальной, дезинтоксикационной терапии. При гнойных формах осложнений показаны оперативные вмешательства.

МКБ-10

Орбитальные осложнения синуситов наблюдаются преимущественно у детей и составляют от 8 до 30% всех патологий глазницы. В структуре заболеваемости преобладают младенцы – до 65%. Среди детей дошкольного и школьного возраста внутриглазничные поражения на фоне синуситов возникают в 33-38% и 23-26% соответственно. У взрослых патология встречается сравнительно редко. Показатель распространенности у людей старше 20 лет находится в пределах 0,4-7,9% от всех заболеваний околоносовых пазух. У всех возрастных категорий больных чаще выявляются негнойные осложнения, на их долю приходится до 50% от общего числа случаев. Из гнойных форм преобладают субпериостальный абсцесс (до 40%), ретробульбарный абсцесс (менее 15%), флегмона глазницы (до 13%).

Причины

Внутриглазничные поражения могут возникать как при острых, так и при хронических гнойных синуситах. В детском возрасте осложнения чаще вызывают острые процессы, в среднем и старшем – хронические. Патогенная микрофлора в большинстве случаев представлена теме же микроорганизмами, которые провоцируют неосложненные синуситы: Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Предрасполагающими факторами являются:

Иммунодефицитные состояния. Разрушению костных стенок пазух и распространению патологического процесса в сторону орбиты способствуют нарушения иммунитета, обусловленные генетическими аномалиями, сахарным диабетом, гипотиреозом, ВИЧ-инфекцией, злокачественными заболеваниями, недавно перенесенной лучевой и полихимиотерапией.
Аномалии развития. Деформации верхней челюсти и лобной кости, наличие в них патологических соустий (дегисценций) или кистозных растяжений, истончение стенок полостей синусов и глазницы, другие подобные изменения повышают вероятность проникновения патогенной микрофлоры из первичного очага в прилегающие анатомические структуры.
Травматические повреждения. Тяжелые травмы лицевого черепа могут нарушать физиологическую конфигурацию полостей придаточных синусов, делая их стенки более восприимчивыми к гнойным процессам. Аналогичные изменения способны вызывать ранее перенесенные операции в этой области.

Формирование орбитальных осложнений при синуситах происходит вследствие анатомической близости пазух и глазниц, наличия сосудистых и нервных коммуникаций. Преобладает гематогенный путь инфицирования, реализующийся через переднюю глазничную вену и крылонебное сплетение, которые собирают кровь из передних околоносовых синусов и задних отделов носовой полости. Реже встречается контактный путь распространения, обусловленный тотальным нарушением гемодинамики орбиты и разрушением костных структур. У детей проводником для бактерий и продуктов их жизнедеятельности может служить носослезный канал. У младенцев из-за недостаточно сформированной верхней челюсти зубные зачатки непосредственно прилегают к нижней стенке глазницы. Это становится причиной развития патологий орбиты на фоне сочетанных поражений гайморовой пазухи, ротовой полости и альвеолярных отростков.

Симптомы

Клиническая картина зависит от варианта осложнения. Реактивный отек клетчатки орбиты и век проявляется умеренным экзофтальмом, формированием бледных, практически прозрачных припухлостей, безболезненных при касании. Температура тела и общее состояние – как при первичном синусите. При диффузном негнойном воспалении тканей глазницы наблюдается визуально заметное выпячивание глазного яблока, гиперемия и отек кожных покровов, болезненность, хемоз. У детей, в отличие от взрослых, могут усугубляться признаки интоксикационного синдрома. При остеопериостите орбиты к вышеупомянутым симптомам присоединяется острая боль, ограничение подвижности и смещение глаза, направление и локализация которых указывают на область поражения костной стенки.

При абсцессе или флегмоне века глазное яблоко зачастую осмотреть не удается, поскольку оно закрыто резко отечным, гиперемированным, неподвижным верхним или нижним веком. При пальпации определяется позитивный симптом флюктуации. Отмечается лихорадка до 39,0 °С, слабость, недомогание. Свищи века и стенки орбиты характеризуются образованием патологического соединения поверхности корня носа, нижнего или верхнего века с прилегающими к ним околоносовыми пазухами. Интоксикационный синдром выражен слабо. Субпериостальный и ретробульбарный абсцессы являются поочередно развивающимися стадиями прогрессирующего остеопериостита глазницы, поэтому сопровождаются похожими симптомами. Дополнительно усиливается системная интоксикация, возникает резкая боль при нажатии и движении глаз, обнаруживается преходящее нарушение зрения, встречающееся при поражениях глубоких отделов глазницы.

При флегмоне орбиты наблюдается сильный экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока вплоть до тотальной офтальмоплегии, интенсивная боль при попытках офтальмологического осмотра, тяжелый интоксикационный синдром, а также вышеупомянутые воспалительные изменения век и конъюнктивы. При возможности выполнения офтальмоскопии визуализируются застойные явления на глазном дне. Тромбоз региональных вен и пещеристого синуса характеризуется отеком, покраснением и уплотнением сначала одного, затем второго века, слабовыраженным экзофтальмом, болевым синдромом, визуализацией пораженных венозных сосудов на поверхности кожи, офтальмоплегией. Общее состояние очень тяжелое – возникают нарушения сознания, температура тела достигает 40-41 °С.

Осложнения

Осложнения орбитальных поражений связаны с неадекватной или несвоевременно начатой терапией. При быстро нарастающих отеках клетчатки глазницы происходит сдавливание и ишемия глазного нерва. Это вызывает стойкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. У детей до 1 года и людей со скомпрометированной иммунной системой отмечается ранняя генерализация процесса с образованием метастатических очагов инфекции (сепсис и септикопиемия). У младенцев в будущем могут формироваться стойкие зрительные нарушения в виде снижения остроты до 0,5 диоптрий, дефекты роста кожи на краю орбиты, поражения слезного мешка, уменьшение амплитуды движений глаза. Ретробульбарный абсцесс и флегмона глазницы в любом возрасте способны становиться причиной менингита, абсцессов головного мозга, тромбозов венозных синусов и других внутричерепных осложнений.

Диагностика этой группы патологий осуществляется отоларингологом и офтальмологом, базируется на анамнестических данных, жалобах пациента или его родителей, результатах физикальных, лабораторных и инструментальных исследований. Важным аспектом является подтверждение сопутствующих патологий придаточных пазух. При невозможности установить их наличие путем опроса и общего осмотра больного применяют пробу с тампоном, пропитанным 5% раствором кокаина, который вводят в средний носовой ход на 2 часа. Улучшение зрения на этом фоне является признаком поражения синусов. Полная программа обследования включает в себя:

Физикальные методы. При первичном осмотре больного помимо симптомов синусита специалист определяет гиперемию, отечность верхнего или/и нижнего века, экзофтальм, нарушение подвижности глаза. При пальпации отмечается болезненность, локальное повышение температуры. У части больных веки полностью закрывают глазное яблоко.
Риноскопию. При осмотре носовой полости отоларинголог выявляет отек и покраснение слизистой оболочки, наличие катаральных или гнойных выделений. В зависимости от того, какие именно пазухи поражены, патологические массы обнаруживаются в среднем или нижнем носовом ходе, с одной или двух сторон.
Офтальмоскопию. При возможности раздвинуть пораженные веки проводится осмотр глазного дна. Офтальмолог может подтвердить наличие отека диска зрительного нерва, расширение кровеносных сосудов внутренней оболочки глаза, выпадение глазничного, зрачкового рефлекса – симптомы, характерные для флегмоны глазницы. При других вариантах подобные изменения нерезко выражены либо отсутствуют.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови обнаруживается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы в сторону юных и палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При наличии выделений из носа их образец берется для бактериологического посева с целью идентификации возбудителя, определения его чувствительности к основным группам антибиотиков.
Аппаратные методы визуализации. В качестве базового исследования применяется рентгенография околоносовых пазух и орбиты. На снимках стенки этих образований могут быть утолщены, а полости затемнены, что является признаками воспалительного процесса и скопления гнойных масс. Также на рентгенограммах видны дефекты стенок, патологические соустья между глазницей и синусами. При недостаточной информативности метода назначаются МРТ, КТ лицевого скелета.

Лечение орбитальных осложнений синуситов

Лечение проводится в условиях офтальмологического или отоларингологического стационара. Его основными целями являются санация первичного и вторичного очага инфекции, предотвращение дальнейшего распространения процесса в полость черепа, при необходимости – реконструкция стенок орбиты и придаточных пазух. Для этого используются:

Медикаментозные средства. Применяются субмаксимальные или максимальные дозы антибиотиков широкого спектра действия. Для устранения симптомов интоксикации осуществляются внутривенные инфузии сорбентов и плазмозаменителей. В дальнейшем схема антибиотикотерапии корректируется в соответствии с результатами теста на антибиотикочувствительность. В качестве симптоматических препаратов назначаются деконгестанты, мочегонные, антигистаминные средства, ингибиторы протеолитических ферментов, витаминные комплексы. При негнойных осложнениях подобные схемы терапии являются основой лечения.
Оперативные вмешательства. Заключаются в пункции пораженного синуса, аспирации гнойного экссудата с последующим промыванием полости растворами антисептиков, кортикостероидов, антибиотиков. При гнойных патологиях орбиты производится эндоназальное вскрытие пораженных пазух, после чего отоларинголог совместно с офтальмологом выполняет санацию очагов инфекции в полости орбиты, ревизию свищей и установку дренажей.
Физиотерапевтические процедуры. Применяются после основного курса лечения для нормализации регионального кровообращения, ускорения процессов репарации и регенерации. Обычно назначаются УФО, магнитотерапия, электрофорез, дарсонвализация.

Исход зависит от своевременности диагностики заболевания, качества проведенной терапии и индивидуальных особенностей организма пациента. Как правило, прогноз для жизни больного благоприятный. Полного выздоровления удается достичь не всегда, в особенности – при хронических синуситах. Специфическая профилактика в отношении орбитальных осложнений патологий околоносовых пазух не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают раннее выявление и купирование болезней синусов с точным соблюдением рекомендаций лечащего специалиста, коррекцией иммунодефицитных состояний, предотвращением травматизации области глазницы.

1. Орбитальные осложнения риносинуситов/ Сакович А.Р., Антипенко Е.А.// Медицинский журнал. - 2015 - № 2.

2. Частота орбитальных осложнений острого гнойного синусита/ Байтяков В.В., Константинидис К. // Огарёв-Online.- 2017.

3. Риногенные осложнения синуситов/ Шляга И.Д., Сатырова Т.В., Авласенок И.В.// Проблемы здоровья и экологии. – 2006.

4. Риногенные орбитальные осложнения у детей и взрослых / Шеврыгин Б.В., Куранов Н.И. // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. – 1982 – №4.

Симптомы остеомиелита костей черепа и нижней челюсти при воспалении пазухи носа

а) Остеомиелит плоских костей черепа («одутловатая» опухоль Потта). Остеомиелит плоских костей черепа является опасным для жизни заболеванием, которое может развиться при повреждении лобной пазухи или ее гнойном воспалении в результате распространения инфекции по протяжению или гематогенным путем.

Течение заболевания часто молниеносное, так как губчатое вещество костей свода черепа с его костномозговыми ячейками и диплоэтическими венами лишено анатомических барьеров. Поэтому при прорыве гноя в губчатое вещество он быстро распространяется по всем направлениям и может затем перейти в полость черепа, вызывая типичные интракраниальные осложнения.

Возможен также прорыв гноя через наружную пластинку кости с образованием поднадкостничного абсцесса.

Клиническая картина. Наиболее часто заболевание наблюдается у подростков; течение может быть бурным или вялым.

Схема развития остеомиелита костей черепа.
При эмпиеме лобной пазухи гнойновоспалительный процесс распространяется с лобной пазухи на губчатое вещество
и костномозговые пространства костей свода черепа с последующим образованием эпидурального и субдурального абсцесса,
развитием тромбоза сагиттального синуса (синус-тромбоз), диффузного или очагового энцефалита и абсцесса головного мозга.

Основные симптомы. Высокая температура тела, озноб, ухудшение общего состояния, недомогание, мучительная головная боль, спутанность сознания, болезненность области лобной пазухи и свода черепа, пастозность мягких тканей над пораженной костью. Возможно также появление через тот или иной период времени симптомов, характерных для интракраниальных осложнений.

Диагностика. Появление пастозности и отека мягких тканей в лобной области, распространяющихся за пределы проекции лобной пазухи и не имеющих четких границ, следует заподозрить «одутловатую» опухоль Потта. Важную роль для подтверждения диагноза имеют КТ и сцинтиграфия костей, а из лабораторных исследований - анализ крови на щелочную фосфатазу.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить рожистое воспаление и другие гнойные заболевания.

Лечение. Важную роль в лечении остеомиелита лобной кости с развитием поднадкостничного абсцесса («одутловатая» опухоль Потта) играют ранняя диагностика и своевременное радикальное хирургическое вмешательство с одновременным назначением антибиотиков, проникающих в костную ткань (например, фосфомицина).

Пораженную кость свода черепа широко обнажают, наружную пластинку, губчатое вещество, а иногда и внутреннюю пластинку удаляют. Если имеются симптомы интракраниальных осложнений, операцию расширяют.

Молодая пациентка с остеомиелитом лобной кости.
После удаления пораженной части кости выполнена пластика образовавшегося дефекта трансплантатом, выпиленным из свода черепа.

б) Остеомиелит верхней челюсти. Остеомиелит верхней челюсти встречается нечасто. Обычно он бывает связан с поражением зубов, реже причиной его бывает гематогенная инфекция или поражение околоносовой пазухи (например, в результате травмы). Остеомиелит может развиться и в результате некроза кости после инфекционных заболеваний, таких как брюшной тиф, корь, скарлатина, или лучевой терапии.

Клиническая картина. Отек щеки, боль в области лица, абсцесс, выдающийся в полость рта, верхнечелюстную пазуху или наружу.

Лечение. Удаление пораженного зуба, послужившего причиной развития остеомиелита. Антибиотикотерапия и резекция пораженной кости.

в) Остеомиелит верхней челюсти у детей. Остеомиелит верхней челюсти у детей проявляется острым отеком щеки, локальными признаками гнойной инфекции, образованием абсцесса, который выдается в полость рта или наружу.

Этиология. Заболевание, возможно, связано с инфицированием верхнечелюстной пазухи, которая у детей имеет небольшие размеры.

Лечение. Назначают антибиотики в высоких дозах, абсцесс вскрывают и дренируют через преддверие рта так, чтобы не повредить зубные фолликулы.

Причины появления отека лица приведены в таблице в следующей статье на сайте.

Синусит

Синусит – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку околоносовых пазух. Может иметь вирусную, бактериальную, грибковую или аллергическую природу. К общим симптомам, характеризующим течение синуситов, относятся повышение температуры тела, боль в проекции придаточных пазух, затруднение носового дыхания, серозно-гнойное отделяемое из носа. Синуситы распознаются на основании данных рентгенографии, УЗИ, КТ и МРТ околоносовых пазух, диагностической пункции. При синуситах проводится антибиотикотерапия, физиотерапия, лечебные промывания, пункции и дренирования, традиционные и эндоскопические операции на придаточных пазухах носа.

Синусит – воспалительный процесс в одной или нескольких придаточных пазухах носа. Синуситы диагностируются у 0,02% взрослого населения; у детей инфекции верхних дыхательных путей осложняются развитием синусита в 0,5% случаев. В отоларингологии к синуситам относятся воспаления: верхнечелюстной пазухи – гайморит, лобных пазух – фронтит, клиновидной пазухи – сфеноидит, лабиринта решётчатой кости – этмоидит. По течению выделяют острый и хронический синуситы. Отмечается повышенная температура, головная боль, заложенность и гнойные выделения из носа, отек лица в зоне воспаленной пазухи. При отсутствии лечения развиваются серьезные осложнения: воспаление зрительного нерва и оболочек глаза, остеомиелит, абсцесс мозга, менингит.

Причины синуситов

Носовая полость сообщается с семью придаточными (параназальными) пазухами: двумя лобными, двумя верхнечелюстными, двумя решетчатыми и одной клиновидной. Пазухи соединены с носовой полостью узкими ходами. Через эти ходы осуществляется постоянное дренирование (очищение) пазух. Если пазухи по какой-то причине перестают очищаться, в них застаивается секрет и создаются благоприятные условия для развития синусита.

Соустья носовых пазух могут блокироваться при различных деформациях внутриносовых структур (гипертрофические риниты, искривление носовой перегородки, аномалии строения решетчатого лабиринта и носовых раковин). Вирусная инфекция является еще одним фактором риска возникновения синуситов. В результате воспаления слизистая оболочка придаточных пазух и носовой полости отекает. Слизистые железы начинают вырабатывать большое количество секрета. Соустья параназальных пазух еще больше сужаются из-за отека слизистой и забиваются густым патологическим секретом.

Нарушение вентиляции, застой отделяемого и дефицит кислорода в тканях пазух становятся толчком для интенсивного развития условно-патогенной флоры. К вирусной инфекции присоединяется бактериальная. Степень выраженности проявлений синусита зависит от вирулентности вызывавших воспаление микробов. Широкое применение антибиотиков приводит к тому, что бактериальная флора, ставшая причиной развития синусита, нередко отличается повышенной резистентностью (устойчивостью) к большинству антибиотиков.

В последние годы синуситы все чаще вызываются грибками. Причина этой тенденции также кроется в неоправданном использовании антибиотикотерапиии, которая отрицательно влияет на состояние иммунной системы, нарушает нормальный состав микрофлоры и создает благоприятные условия для развития микозной инфекции. Синуситы на начальной стадии не обязательно провоцируются микробами. Отек слизистой оболочки, приводящий к закрытию соустий параназальных пазух, может быть вызван вдыханием холодного воздуха и ряда химических веществ.

Однако, самой частой причиной развития синуситов являются иммунодефицитные состояния и аллергические реакции. Аллергия вызывает вазомоторный ринит, одним из проявлений которого является отек слизистой носовой полости. Процесс неоднократно повторяется. В результате хронические синуситы развиваются примерно у 80% больных вазомоторным ринитом.

В зависимости от локализации процесса выделяют следующие виды синуситов:

Гайморит. Воспалительный процесс поражает гайморову (верхнечелюстную) пазуху.
Этмоидит. Воспаление развивается в решетчатом лабиринте.
Фронтит. Патологический процесс охватывает лобную пазуху.
Сфеноидит. Воспаление возникает в клиновидной пазухе.

Первое место по распространенности занимает гайморит, второе – этмоидит, третье – фронтит и четвертое – сфеноидит. Возможно одно- или двухстороннее поражение. В процесс может вовлекаться одна или несколько пазух. Если воспаление охватывает все придаточные пазухи, заболевание называют пансинуситом.

Все синуситы могут протекать остро, подостро или хронически. Острый синусит, как правило, провоцируется насморком, гриппом, скарлатиной, корью и другими инфекционными заболеваниями. Заболевание продолжается 2-4 недели. Подострый синусит чаще всего является следствием неправильного или недостаточного лечения острого синусита. Симптомы заболевания при подостром течении синусита сохраняются от 4 до 12 недель. Хронический синусит становится исходом повторных острых синуситов инфекционной этиологии или развивается, как осложнение аллергического ринита. Критерием хронизации процесса является наличие симптомов синусита в течение 12 и более недель.

В зависимости от характера воспаления выделяют три формы синусита:

отечно-катаральная. Поражаются только слизистая оболочка параназальных пазух. Процесс сопровождается выделением серозного отделяемого;
гнойная. Воспаление распространяется на глубокие слои тканей придаточных пазух. Отделяемое приобретает гнойный характер;
смешанная. Имеются признаки отечно-катарального и гнойного синусита.

Симптомы синуситов

Клинические проявления гайморита подробно описаны в статье «Гайморит».

Симптомы этмоидита

Как правило, воспалительный процесс в передних отделах решетчатого лабиринта развивается одновременно с фронтитом или гайморитом. Воспалению задних отделов решетчатого лабиринта нередко сопутствует сфеноидит.

Больной этмоидитом предъявляет жалобы на головные боли, давящую боль в области переносицы и корня носа. У детей боли часто сопровождаются гиперемией конъюнктивы, отеком внутренних отделов нижнего и верхнего века. У некоторых пациентов возникают боли неврологического характера.

Температура тела обычно повышается. Отделяемое в первые дни заболевания серозное, затем становится гнойным. Обоняние резко снижено, носовое дыхание затруднено. При бурном течении синусита воспаление может распространиться на глазницу, вызывая выпячивание глазного яблока и выраженный отек век.

Симптомы фронтита

Фронтит, как правило, протекает тяжелее других синуситов. Характерна гипертермия, затрудненность носового дыхания, выделения из половины носа на стороне поражения. Пациентов беспокоят интенсивные боли области лба, больше выраженные по утрам. У некоторых больных развивается снижение обоняния и светобоязнь, появляется боль в глазах.

Интенсивность головных болей снижается после опорожнения пораженной пазухи и нарастает при затруднении оттока содержимого. В отдельных случаях (обычно – при гриппозном фронтите) выявляется изменение цвета кожи в области лба, отек надбровной области и верхнего века на стороне поражения.

Хронический фронтит часто сопровождается гипертрофией слизистой оболочки среднего носового хода. Возможно появление полипов. Иногда воспаление распространяется на костные структуры, приводя к их некрозу и образованию свищей.

Симптомы сфеноидита

Сфеноидит редко протекает изолированно. Обычно развивается одновременно с воспалением решетчатой пазухи. Пациенты жалуются на головную боль в глазнице, области темени и затылка или глубине головы. При хроническом сфеноидите воспаление иногда распространяется на перекрест зрительных нервов, приводя к прогрессирующему снижению зрения. Нередко хронический сфеноидит сопровождается стертой клинической симптоматикой.

Осложнения синусита

При синуситах в патологический процесс может вовлекаться глазница и внутричерепные структуры. Распространение воспаления вглубь может приводить к поражению костей и развитию остеомиелита. Самым распространенным осложнением синуситов является менингит. Заболевание чаще возникает при воспалении решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи. При фронтите может развиться эпидуральный абсцесс или субдуральный (реже) абсцесс мозга.

Своевременная диагностика осложнений при синуситах иногда затруднена из-за слабо выраженной клинической симптоматики. Запущенные внутричерепные осложнения синуситов прогностически неблагоприятны и могут стать причиной летального исхода.

Диагностика синусита

Диагноз синусита выставляется на основании характерной клинической картины, объективного осмотра и данных дополнительных исследований. В процессе диагностики используется рентгенография околоносовых пазух в двух проекциях, ультразвуковое исследование, ядерно-магнитный резонанс и КТ околоносовых пазух. По показаниям для исключения осложнений проводится КТ или МРТ головного мозга.

Лечение синусита

Терапия острого синусита направлена на купирование болевого синдрома, устранение причины воспалительного процесса и восстановление дренирования пазух. Для нормализации оттока отоларингологи используют сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин и т. д.), устраняющие отек слизистой носовой полости и полости пазух.

Практическое применение при синуситах находит метод синус-эвакуации. Процедура осуществляется следующим образом: в разные носовые ходы вводят два катетера. Антисептик подается в один катетер и отсасывается через другой. Вместе с антисептиком из носовой полости и полости пазух удаляется гной и слизь.

При синуситах бактериальной природы применяют антибиотики. Для освобождения пазухи от гноя проводят ее вскрытие (гайморотомия и др.). При вирусных синуситах антибиотикотерапия не показана, поскольку антибиотики в данном случае неэффективны, могут усугубить нарушение иммунного статуса, нарушить нормальный состав микрофлоры в ЛОР-органах и стать причиной хронизации процесса.

Пациентам с острыми синуситами назначают антигистаминные средства и рассасывающие препараты (чтобы предупредить образование спаек в воспаленных пазухах). Больным с синуситами аллергической этиологии показана противоаллергическая терапия. Лечение обострения хронического синусита проводится по принципам, аналогичным терапии острого воспаления. В процессе лечения используются физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, УВЧ и т. д.).

При неэффективности консервативной терапии хронических синуситов рекомендуется хирургическое лечение. Операции, проводимые пациентам с хроническими синуситами, направлены на устранение препятствий для нормального дренирования параназальных пазух. Выполняется удаление полипов в носу лазером, устранение искривления носовой перегородки и т.д. Операции на пазухах проводятся как по традиционной методике, так и с использованием эндоскопического оборудования.

Читайте также: