Симптомы инфаркта миокарда. Ангинозный статус.

Обновлено: 04.05.2024

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.

Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.

В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

развивающийся – 0-6 часов;
острый – от 6 часов до 7 суток;
заживающий или рубцующийся - от 7 до 28 дней;
заживший - начиная с 29 суток.

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

классический вариант - заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
атипичное - другая локализация боли или проявления инфаркта;
астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
наследственность;
злоупотребление алкоголем;
курение, в том числе и пассивное; ; ; ;
перенесенный ранее инфаркт миокарда;
психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.

Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.

Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.

Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

прекратить какую-либо физическую нагрузку,
обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела - 300 мг .
при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
обязательно измерить артериальное давление

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту. Если рядом с больным находится 1 человек рекомендуется проводить реанимацию в соотношении 30 надавливаний к 2 вдохам. Если 2 человека, то 15 к 1.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

купировать боль;
ограничить распространение некроза;
восстановить коронарный кровоток;
предупредить ранние осложнения.

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

Чрескожное вмешательство - балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
Тромболитическая терапия - внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
Ингаляции кислорода,
Антитромботические препараты (клопидогрел+аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от того, как быстро начато лечение, размеров некроза, локализации очага, тяжести течения заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

Симптомы инфаркта миокарда. Ангинозный статус.

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже — выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24—48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда.
Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли — появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев — более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже — в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика: повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли - неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.
Ритм сердца и ЧСС - важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100—110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст , позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1—2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) — почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ — не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда—Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже — дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее — в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда, усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст., КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений - ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

Виды инфаркта миокарда. Продромальные симптомы инфаркта миокарда.

Выделяют следующие инфаркты миокарда:
• повторный — возникает через 2 месяца (через 28 дней по МКБ-10) чаще в зоне предшествующего инфаркта (там, где были отдельные жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разнообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, «освежение старого ИМ» или уменьшение его проявлений). Этому ИМ свойственны более тяжелое течение и частое формирование ХСН;

• рецидивирующий — появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 месяца). Формируются новые очаги некроза в период госпитальной фазы, когда в первичных очагах процесс еще не полностью завершился. Например, у больного на 15-й день ИМ повторно возник выраженный приступ болей в сердце, появились ЭКГ-признаки поражения той же локализации. С точки зрения клинической картины, этот ИМ чаще бывает атипичным (боль выражена слабо), но в ряде случаев возможно развитие ОЛЖН или КШ;

• продолженный — в плане прогноза самый плохой. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенке ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ (добавилась другая локализация ИМ).

Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от состояния больного, наличия предшествующего ИМ, его размера, стадии и осложнений, а также проводимого лечения. До 30% случаев ИМ остаются нераспознанными из-за отсутствия типичной клинической картины (чаще у больных СД, АГ и пожилых).

Продромальные симптомыинфаркта миокарда.

В 60% случаев инфаркт миокарда не начинается внезапно. Ему предшествует болевой синдром, укладывающийся в клиническую картину НСт. Появляется дискомфорт в грудной клетке (сжатие, давление, чувство тяжести), похожий на «классическую Ст», но возникающий в покое и при меньшей ФН. Дополнительно выявляются общая слабость, изнеможение. Но нередко все это не побуждает больного обратиться к доктору. Так, у трети больных с предшествующими продромальными симптомами НСт они ощущались в течение 1—4 недель до госпитализации, а у оставшихся 2/3 больных — в течение последней недели перед доставкой в больницу; симптоматика в течение последних 24 ч имелась у 20% всех больных.

В основе этого феномена лежит нарастание сужения коронарной артерии и последующего снижения кровотока в ней вследствие постепенного разрыва атеросклеротической бляшки. У больного появляются Ст покоя на фоне имевшейся ранее Ст напряжения либо впервые выявленная Ст, нарушение стереотипа ангинозных болей (они усиливаются, изменяется их характер и локализация, слабее начинают действовать нитраты) и снижение ТФН. Иногда в этот период могут появиться аритмии (приступы СПТ, ФП), желудочный дискомфорт или усиление проявлений ХСН. На ЭКГ в этот период у 70% больных выявляют преходящую ишемию (депрессия сегмента ST, высокие остроконечные или отрицательные зубцы Т), но у 30% больных изменений ЭКГ не отмечается.

Наличие в анамнезе у больного ХСН, АГ, СД или ранее перенесенного инфаркта миокарда, а также комбинации этих факторов резко ухудшают течение ИМ и его исход.

В 20% случаев (особенно у молодых людей) инфаркт миокарда развивается без предшествующих продромальных симптомов (обычно в виде Ст). Как правило, в этих случаях ИМ протекает тяжелее, чем если бы ему предшествовала Ст (тогда бы происходило развитие коллатералей и миокард адаптировался бы к гипоксии).

Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях - в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный - боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, - острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:
- боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;
- боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);
- в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;
- для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:
- тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;
- неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);
- обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) - симптомы и лечение

Что такое стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байбаковой Юлии Анатольевны, кардиолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Байбаковой Юлии Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия Принцметала (Prinzmetal's angina) — это разновидность стенокардии, которая возникает из-за спазма сосудов, снабжающих сердце кровью. Приступы сопровождаются давящими, жгучими, иногда пронзительно «кинжальными» болями в загрудинной области. Они могут отдавать в левую руку и бок, нижнюю челюсть и пространство между лопаток. В некоторых случаях стенокардия Принцметала приводит к инфаркту миокарда.

В отличие от типичной стенокардии, которая часто появляется после физической нагрузки и эмоциональных всплесков, стенокардия Принцметала в основном возникает в состоянии покоя, чаще всего с 3 до 5 часов утра. Обычно пациенты просыпаются от боли и не могут уснуть.

Этот вид стенокардии был описан доктором Майроном Принцметалом в 1959 году. Заболевание ещё называют вариантной стенокардией (ВС), обратной стенокардией, коронароспазмом и вазоспазмом.

Распространённость стенокардии Принцметала

Точная распространённость заболевания неизвестна. В разных источниках можно встретить противоположные данные. Вероятно, это связано с тем, что многоцентровые исследования по всему миру не проводились, встречаются только единичные данные.

В Европе распространённость заболевания невысокая: из всех обращений с ишемической болезнью сердца (ИБС) стенокардия Принцметала составляет около 2 % (стенокардия — это одна из разновидностей ИБС). Мужчины болеют ей в пять раз чаще, чем женщины [12] .

Заболевание более распространено среди представителей монголоидной расы, например среди японцев [2] . Болезнь у них проявляется примерно в 50 лет, чаще у женщин [2] [3] . В Корее со стенокардией Принцметала в 2009 году было госпитализировано около 14 тыс. пациентов, в 2010 году — 17 тыс., в 2011 — более 20 тыс. Возраст 75,5 % из них составлял от 40 до 69 лет. Повторно для лечения стенокардии в больницу обратились 47 % пациентов в 2009 году, 50 % — в 2010 году и 54 % — в 2011 году. Чаще всего госпитализации случались осенью [3] . Среди больных вазоспастической стенокардией у 24,6 % диагностировали инфаркт миокарда 2-го типа [5] .

Причины стенокардии Принцметала

Заболевание чаще всего возникает из-за длительного стресса, например в семье или на работе. Провоцирующим фактором также может стать курение. Симптомы появляются в течение получаса после выкуренной сигареты, что связано с сосудосуживающим действием никотина и смол. В 2017 году специалисты из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова описали случай стенокардии Принцметала у молодого человека 39 лет. У него был только один фактор риска ишемической болезни сердца — курение. Рано утром у мужчины развился приступ стенокардии и потребовалась госпитализация [6] .

Иногда симптомы стенокардии Принцметала могут возникать после употребления сосудосуживающих каплей от насморка, гормональных препаратов и наркотиков. Спровоцировать приступ в некоторых случаях может холод и перепады температуры, например при выходе зимой из тёплого помещения на улицу [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы стенокардии Принцметалла обычно возникает рано утром или поздно ночью и не связаны с физической активностью. Пациенты часто просыпаются от боли и не могут уснуть. Также симптомы могут появляться после выкуренной сигареты в любое время суток [6] .

Во время приступа возникают сильные сжимающие и жгучие боли в загрудинной области, которые могут отдавать в левую руку и бок, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Они продолжаются от нескольких минут до часа, могут ослабевать, а потом снова усиливаться. Часто спазм протекает в несколько этапов — интенсивность боли меняется в течение суток и бывает связана с определёнными условиями, например возникает в одно и то же время, в общественном транспорте или после обеда.

Перед появлением боли человек обычно ощущает слабость, у него проступает холодный, липкий пот, появляется тревожность и чувство незащищённости. Описаны случаи, когда пациенты испытывали лёгкую боль, которая сопровождалась чувством беспокойства и страхом смерти.

Иногда боли могут возникать в других частях тела: в спине, плечах, шее, животе и обеих руках одновременно. При этом они исчезают либо становятся слабее после приёма Нитроглицерина, его аналогов и Верапамила, введённого внутривенно.

Приступ может протекать с перепадами артериального давления — как с небольшим или значительным его повышением, так и со снижением.

Некоторые люди могут неоднократно испытывать тошноту и приступы рвоты, что иногда ошибочно трактуется как симптомы заболеваний брюшной полости. Такие пациенты нередко попадают сперва на осмотр к хирургу с диагнозом «острый живот».

Если спазм артерий не проходит, может нарушиться сердечный ритм. Как правило, в таких случаях пациенты обращаются за скорой медицинской помощью и нуждаются в госпитализации.

Патогенез стенокардии Принцметала

Если с сосудами всё в порядке, то участки сердечной мышцы (миокарда) равномерно снабжаются кровью. При сокращениях миокарда кровь, обогащённая кислородом, поступает в аорту — самый мощный сосуд, несущий кровь всем органам. Так обеспечивается нормальная работа организма.

Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием множества факторов. Например, у пациента может быть сильная реакция на сосудосуживащие стимулы. В результате сосуды сужаются, снижается кровоток, возникает ишемия и повреждается миокард.

Ещё один механизм развития стенокардии — это дисфункция АТФ-чувствительных калиевых каналов. В норме они не дают стенкам сосудов слишком часто сокращаться. При патологии в клетках миокарда накапливается много кальция и повышается активность Rho-киназы — фермента, который усиливает соединение кальция с белками сократительных волокон мышц, приводя к спазму сосудов [1] .

Сосуды также могут сужаться под действием различных медиаторов: адреналина, гистамина, серотонина, дофамина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др.

К развитию спазма может приводить и эндотелиальная дисфункция — микроповреждение и нарушение функций внутренней выстилки сосудов (эндотелия). Эндотелий сосудов регулярно выделяет в кровь закись азота — естественный агент, расширяющий сосуды.

Перечисленные факторы относятся к основным известным науке причинам вазоспастической стенокардии. Однако точные механизмы её развития до конца не изучены. Многие учёные подтверждают, что к вазоспазмам приводит влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, что становится причиной спазмов сосудов по всему организму. С течением заболевания запускается каскад сложных реакций, связанных с работой симпатоадреналовой системы. При анализе вариабельности ритма сердца у пациентов выявлены эпизоды гиперваготонии (повышенной активации блуждающего нерва) и гиперсимпатикотонии (активации симпатической нервной системы) [8] . Таким образом, длительное течение стенокардии нарушает работу симпатоадреналовой системы, которая, в свою очередь, способствует развитию болезни — формируется порочный круг.

Описаны случаи вазомоторной стенокардии, которая стала единственной причиной развития острого инфаркта миокарда 2-го типа — заболевания, не связанного с закупоркой сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбозом. Такой инфаркт развивается из-за тяжёлого спазма сосудов, при котором к тканям сердца поступает слишком мало крови, в результате необратимо повреждается миокард [5] [6] .

Классификация и стадии развития стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия (ВС) — это одно из проявлений ишемической болезни сердца. В Международной классификации болезней (МКБ-10) такая стенокардия кодируется как I20.1 Стенокардия с документально подтверждённым спазмом. Помимо неё, выделяют стабильную, нестабильную и микрососудистую стенокардию.

Самые распространённые формы ИБС:

Стабильная стенокардия — возникает из-за резкого снижения притока крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса, что сопровождается болью. Состояние улучшается при приёме Нитроглицерина. При тяжёлом течении приступы боли могут возникать в покое, как при ВС. Поэтому на приёме важно рассказать доктору, что вызывает приступы стенокардии.
Нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия — возникает по тем же причинам, что и стабильная стенокардия, но приступы случаются чаще и длятся дольше (от 15–20 минут). Симптомы могут появиться в покое или после плотного приёма пищи, реакция на приём Нитроглицерина слабее.
Вазопастическая, или вариантная, стенокардия — внезапный спазм коронарных артерий, который возникает без видимых причин, т. е. его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Чаще приступы вазоспастической стенокардии возникают ночью или под утро. Приём Нитроглицерина малоэффективен.
Микрососудистая стенокардия, или синдром Х, — симптомы схожи со стенокардией напряжения и подтверждены ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографией или КТ-ангиографией [10] . Но в отличие от стабильной стенокардии, по данным коронароангиографии у пациентов не поражены коронарные артерии. Этот вид стенокардии можно спутать с ВС. Отличается микрососудистая стенокардия тем, что при проведении холтеровского монриторинга ЭКГ и нагрузочных проб у пациентов не бывает подъёма сегмента ST.

Здесь приведены наиболее распространённые формы ишемической болезни, но их на самом деле больше. Например, не указана безболевая ишемия миокарда, которая не пересекается с рассматриваемой темой: стенокардия Принцметала обычно сопровождается болью [11] . Почитать о других видах стенокардии, можно в статье об ишемической болезни сердца.

Осложнения стенокардии Принцметала

Самое опасное осложнение стенокардии — это сердечный приступ, или инфаркт миокарда.

Симптомы сердечного приступа:

Ощущение давления и сжимающая боль в центре груди, которая длится более нескольких минут. Острая боль не ослабевает после приёма Нитроглицерина.
Боль распространяется за пределы груди на плечо, руку, спину и даже на зубы или челюсть.
Возникают продолжительные боли в верхней части живота.
Появляется тошнота и рвота.
Дыхание становится сбивчивым.
Усиливается потливость.
Пациент испытывает страх смерти и может упасть в обморок[17] .

При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Диагностика стенокардии Принцметала

Сбор анамнеза

Врач обращает внимание на время и условия появления симптомов. На стенокардию Принцметала может указывать боль, возникающая преимущественно по утрам.

Инструментальные исследования

Обязательно проводится электрокардиография в 12 отведениях при самом приступе и в динамике — после его прекращения [10] . После прекращения приступа показатели ЭКГ возвращаются к норме.

При ИБС рекомендуется проводить нагрузочное тестирование: велоэргометрию и стрессэхокардиографию. Во время этих исследований у 10–30 % больных выявляют вазоспазм [11] . Несмотря на то, что вазомоторная стенокардия обычно проявляется в покое, у пациентов могут возникнуть признаки стенокардии при физической нагрузке. Такое происходит, когда вазоспазм сочетается с атеросклерозом сосудов, которые при этом повреждены и их просвет сужен независимо от вазоспазма. В таких случаях кровоток затруднён и при физической активности видны изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Другой важный метод для диагностики стенокардии — это коронароангиография (КАГ). КАГ позволяет увидеть коронароспазм одного или нескольких сосудов. Однако коронароангиография сама по себе часто вызывает вазоспастические реакции. Характерные особенности вазоспазма при стенокардии Принцметала — его малая протяжённость, проксимальная локализация (в части сосуда, которая исходит от сердца), развитие в артериях диметром больше 1,5 мм. У европейцев спазм в основном однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. Он чаще всего возникает в правой коронарной артерии, на втором и третьем месте по распространённости находятся левая коронарная и огибающая артерии [1] .

Дифференциальная диагностика

Стенокардию Принцметала следует отличать от «синдрома разбитого сердца» (болезнь Такоцубо) и других видов стенокардии, прежде всего нестабильной, а также от острого инфаркта миокарда типа А.

Лечение стенокардии Принцметала

Образ жизни

При стенокардии в первую очередь необходимо изменить образ жизни:

Правильно питаться — стол № 10, средиземноморская диета, палео-диета. Нужно ограничить животные жиры, есть больше рыбы и морепродуктов. Продукты следует обрабатывать одним из трёх способов: отваривать, готовить на пару или запекать в духовке. Пищу употребляют без соусов, в ней не должно быть глутамата. Наполовину уменьшают содержание соли, убирают сахар и сахарозаменители.
Быть физически активным — не менее 30 минут в день заниматься аэробной нагрузкой. При физической активности учащается сердцебиение, кровь лучше движется по коронарным сосудам, что способствует более эффективной работе всей сосудистой системы. Кроме того, при регулярных упражнениях человек адаптируется к стрессу и нагрузке, так как именно при аэробных тренировках сглаживается плохое влияние стрессовых гормонов: адреналина, кортизола и других.
Поддерживать здоровый вес и снижать его при необходимости — индекс массы тела (ИМТ) должен быть 21–25. Лишний вес способствует нарушениям практически во всех системах организма. Особенно негативно влияет на работу органов висцеральный жир, который откладывается на внутренних органах и делает их «ленивыми».

Управлять стрессом и тревогой — будут полезны медитации на расслабление, гармонизация эмоций с помощью позитивных установок, дыхательные практики, когнитивно-поведенческая терапия.
Не курить — выкуренная сигарета приводит к спазму сосудов более чем на 30 минут. Табакокурение негативно влияет на организм ещё в течение пяти лет после отказа от зависимости [2] .
Ограничить алкоголь — пить в сутки не больше 50 г крепких напитков или одного бокала вина.
Не употреблять амфетамин или кокаин.
Контролировать высокое кровяное давление — при гипертонии нужно принимать лекарства, назначенные кардиологом.
Контролировать уровень холестерина — чтобы предотвратить развитие атеросклероза, врач может рекомендовать приём специальных препаратов, например статинов.

При стенокардии важно распознать, какие факторы вызывают симптомы. Чтобы пациент мог точнее рассказать о своём состоянии, нужно вести дневник со следующими графами: артериальное давление и частота сердечных сокращений утром и вечером, неприятные ощущения в течение дня, их связь с различными событиями, время возникновения, применяемые препараты.

Медикаментозное лечение стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия лечится не так, как классическая: в первую очередь эффективны лекарства, расслабляющие мышечные волокна коронарных сосудов [8] . Для этого применяются препараты из группы нитратов.

Антагонисты кальция в высоких дозах в форме таблеток — Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Препараты расширяют коронарные сосуды, используются при сочетании вазомоторной стенокардии с гипертонией. — назначают практически всем пациентам для профилактики тромбообразования, начальная доза составляет 75 мг.

У перечисленных препаратов есть побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота и другие, поэтому лекарства и дозировку должен подбирать врач.

Установка стента

Если вазомоторная стенокардия сочетается с атеросклерозом, может быть рекомендовано чрескожное коронарное вмешательство — установка стента. Однако после операции у половины пациентов спазм возникает в другой сегменте артерии и симптомы возвращаются.

После установки стента необходимо продолжать фармакологическое лечение [8] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении и соблюдении рекомендаций врача прогноз, как правило, благоприятный. В течение пяти лет с момента установки диагноза выживают 95 % пациентов. Прогноз хуже при атеросклерозе коронарных артерий, а также если во время приступа стенокардии больной переносит угрожающие жизни аритмии: фибрилляцию предсердий и желудочков [8] . Также выживаемость у пациентов с ишемической болезнью сердца напрямую связана со способностью сосудов расслабляться [18] .

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, у трети больных вазомоторной стенокардией симптомы сохраняются даже на фоне проводимой терапии. Это ухудшает качество жизни и требует разработки новых подходов к лечению. Если спазм коронарных артерий не поддаётся лечению, как в случаях с ишемической болезнью сердца, вызванной атеросклерозом артерий, рекомендуется чрескожное коронарное вмешательство [15] .

Читайте также: