Сифилис щитовидной железы - морфология, патологическая анатомия
Обновлено: 24.04.2024
Сифилис щитовидной железы - морфология, патологическая анатомия
Среди желез внутренней секреции наиболее часто сифилитическим процессом поражается щитовидная железа. Врожденный сифилис нередко является причиной гипотиреоза или микседемы. Сифилис щитовидной железы одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. Описаны случаи сифилитического поражения щитовидной железы также и у детей.
Щитовидная железа реагирует на сифилитическую инфекцию специфической воспалительной реакцией различной степени выраженности и поражается во всех периодах заболевания, кроме первичного. Гуммозный тиреоидит наблюдается значительно реже туберкулезного, но диффузные специфические воспалительные очаги в тиреоидной паренхиме при врожденном сифилисе встречаются довольно часто (М. Юлес и И. Холло, И. И. Неймарк). При нелеченых формах сифилитического тиреоидита может развиться гипер- или гипофункциональноо состояние щитовидной железы.
Во вторичной же стадии заболевания описаны случаи выраженного гипертиреоидизма (А. В. Устиновский, Г. Я. Шарапова, О. Е. Ханова).
Макроскопическое исследование щитовидной железы показало, что при врожденном сифилитическом процессе она несколько увеличена, плотной консистенции, в капсуле. Наряду со специфической экзантемой, индуративным процессом в печени, в щитовидной железе обнаруживаются также явления диффузного тиреоидита с инфильтрацией интерстициальной ткани сегментоядерными лейкоцитами с примесью в фолликулярных полостях десквамированных клеток тиреоидного эпителия.
Последние в тиреоидной паренхиме подвергаются атрофическим изменениям, внутрифолликулярный коллоид постепенно исчезает, в стенках капиллярного эндотелия и в прослойках соединительной ткани нередко обнаруживается специфический возбудитель (бледные спирохеты), несмотря на то что даже значительное количество йода в различных тканях щитовидной железы, как отмечает Mandel, является неблагоприятной средой для развития этого возбудителя.
Особого внимания заслуживает сифилитическое поражение щитовидной железы в третичном периоде заболевания. При патоморфологических исследованиях в этой стадии сифилитического процесса можно выделить две формы: очаговую и диффузную (интерстициальную).
Первая проявляется в виде гумм (гуммозный тиреоидит) и нередко сочетается с сифилитическим поражением гортани. Ограниченные солитарные гуммы в щитовидной железе по своему макро-, и микроскопическому строению принципиально ничем не отличаются от тех, которые возникают в других внутренних паренхиматозных органах (А. И. Струков).
Солитарная гумма в щитовидной железе представляет собой плотный узел серо-розового цвета, при макроскопическом исследовании несколько напоминает злокачественную опухоль. На разрезе в центральном участке железы обнаруживается некротический очаг, периферическая же часть гуммы образована плотной рубцовой тканью.
При микроскопическом исследовании обнаруживается, что солитарная гумма состоит из грануляционной ткани, пронизанной капиллярами и построенной преимущественно из эпитолиоидных, лимфоидных и плазматических элементов иногда с примесью гигантских многоядерпых клеток. Этот сифилитический процесс в третичном периоде может распространяться па кожу передней поверхности шеи, где потом образуются гуммозные сифилиды.
При изъязвлении гуммы появляется глубокая язва с подрытыми краями, дно которой выстлано некротическим детритом. Сифилитическая язва окружена обычно плотным воспалительным инфильтратом, являющимся остатком гуммозного узла. В результате прогрессирующего изъязвления возникают дефекты в подкожножировой клетчатке. После заживления язвы остается белесоватый рубец, плотно спаянный с подлежащей тканью (Е. Netherton, S. Laird).
Диффузная форма третичного сифилиса щитовидной железы проявляется в виде разлитой мелкоклеточной инфильтрации тиреоидной паренхимы, которая вначале разрастается, а затем замещается соединительной тканью с последующим исчезновением коллоида и атрофией эпителиальных клеток.
Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса.
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубационный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Патологическая анатомия. Выделяют три периода сифилиса. Первичный период сифилиса – образование во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Это первичный сифилитический аффект — твердый шанкр. При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются. Вторичный период - появление сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз и образование гуммы. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Различают 3 его формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов – причина смерти токсическое действие трепонемы; 2) ранний врожденный сифилис – при нем поражаются почки, легкие (интерстициальная сифилитическая пневмония), печень (интерстициальный гепатит, образование «милиарных гумм» и склероз), кости (сифилитический остеохондрит), ЦНС (сифилитический энцефалит и менингит); 3) поздний врожденный сифилис – деформация зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верх.центральных резцах. Зубы становятся бочкообразными, размеры уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые с измененными зубами составляют триаду Гетчинсона.
Морфологическая характеристика трихинеллёза, эхинококкоза, цистицеркоза и описторхоза.
Цистицеркоз – хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг постепенно появляется соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. Чаще обнаруживаются в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Заражение при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта. Патологическая анатомия. Основные изменения в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление. В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени – участки некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. В стенке желчного пузыря – воспаление. В поджелудочной железе – расширение протоков, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы. Осложнения: при присоединении вторичной инфекции желчных путей – гнойный холангит и холангиолит, при длительном течении – цирроз печени, холангиоцеллюлярный рак печени. Эхинококкоз – заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузырьки той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококка разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже – в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, вокруг которых появляются очаги некроза. В пузырьках образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря. Поэтому образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению – многокамерный эхинококк. Чаще встречается в печени, реже –в в других органах. Склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения: при росте пузыря в печени или метастазировании альвекокка. Возможно развитие амилоидоза. Трихинеллез – заболевание, для которого характерно поражение дыхательных, жевательных и др.поперечнополосатых мышц. Патологическая анатомия. В мышцах наблюдается образование узелков желтого или белого цвета, мягкой либо плотной консистенции. Микроскопически: в мышцах трихинелла спирализируется, волокна набухают, исчезает исчерченость. Вокруг инфильтрат из гистио- и лимфоцитов, эозинофилов.
Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб Хасимото
Первые сведения о лимфоматозном тиреоидите относятся к 1912 г. и связаны с именем японского хирурга Хасимото. В последние годы отмечается некоторая тенденция к увеличению частоты этого заболевания. Лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото чаще страдают женщины среднего возраста и очень редко мужчины и дети.
По данным различных авторов, частота лимфоматозного зоба колеблется от 0,12 до 14% по отношению ко всем больным, оперируемым по поводу заболеваний щитовидной железы. Имеются указания, позволяющие предположить значение географического фактора в распространении лимфоматозного зоба Хасимото. Средний возраст больных при этом заболевании обычно составляет 40—50 лет.
Долгое время предполагалось, что хронический тиреоидит Хасимото имеет ряд клинических форм, общей чертой которых является своеобразный хронический, негнойный и неснецифический воспалительный процесс в паренхиме щитовидной железы. В течение многих лет причина возникновения данного заболевания оставалась невыясненной. Лишь сравнительно недавно было высказано веское предположение (I. Roitt, D. Doniach, P. Campbell, R. Hudson, E. Witebsky, N. Rosen) о возможности выработки организмом антител на белковые субстраты тиреоидных клеток щитовидной железы, содержащие антиген.
Вскоре в сыворотке крови больных лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото с помощью иммунологических реакций были обнаружены аутоантитела против тиреоглобулина.
Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что причиной лимфоматозного тиреоидита Хасимото является не воспалительный (неснецифический) тиреоидит, а саморегулирующийся деструктивный аутоиммунный процесс. Поэтому, исходя из патогенетических предпосылок, имеются веские основания трактовать данпое заболевание не как воспалительный тиреоидит, а как хронический аутоиммунный, лимфоматозный зоб Хасимото.
Диагностировать хронический лимфоматозный зоб Хасимото сложно. Окончательный диагноз до недавнего времени ставился только после хирургического вмешательства и последующего патоморфологического исследования биопсического материала. Лишь в последнее время, когда стало известно, что патогенез данного заболевания обусловливается аутоиммунизацией организма субстратами самой щитовидной железы, а именно тиреоглобулином, а также после того, как были разработаны иммунологические методы определения в сыворотке крови титра аутоантител, клиническая диагностика хронического тиреоидита значительно облегчилась.
При макроскопическом исследовании участки щитовидной железы при лимфоматозпом зобе Хасимото представляют собой образования плотной консистенции, неравномерно увеличенные, однородного строения, белесоватого оттенка. На разрезе видны небольшие узлы белого или серого цвета, нежноволокнистого строения. Экстирпированная доля щитовидной железы, как отмечают I. Schilling, H. Statland и др., снаружи всегда покрыта плотной фиброзной капсулой.
При микроскопическом исследовании в паренхиме щитовидной железы при лимфоматозном зобе Хасимото сплошь обнаруживаются как диффузные, так и очаговые лимфоидпые или лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты. Местами инфильтраты имеют светлые центры, напоминающие центры размножения фолликулов лимфатических узлов. Указанное обстоятельство послужило поводом к тому, чтобы различать диффузные и очаговые формы лимфоматозного зоба Хасимото.
Вблизи лимфоидноклеточпых инфильтратов нередко можно обнаружить плазматические клетки, а также специфические гигантские многоядерные клетки Ашкинази (С. И. Тереза, Р. И. Тараханов, Н. И. Никитина). В паренхиме щитовидной железы фолликулы встречаются редко и выстланы они, как правило, уплощенным атрофическим, иногда дистрофически измененным тиреоидным эпителием. Однако в ряде фолликулов эпителиальные тиреоидпые клетки ипогда превращаются в крупные онкоциты с ацидофильной зернистой цитоплазмой. Из таких клеточных скоплений, как отмечает П. Массой, образуются так называемые клетки Гюртля.
Лимфоциты, обнаруженные в пространствах между тиреоидными клетками или в прослойках соединительной ткани, значительно отличаются от нормальных; они имеют темную цитоплазму, неровную наружную мембрану и сравнительно длинные отростки. Предполагается, что с помощью своих отростков лимфоциты осуществляют передачу антител в эпителиальные тиреоидные клетки.
Б. В. Алешин считает, что наличие лимфо-идноклеточных или лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в щитовидной железе свидетельствует об ослаблении функциональной активности этого органа.
36. Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
37. Висцеральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезаортит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы.
Возбудитель — бледная тренонема — анаэроб.
Проникновение возбуждения в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубационный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.
Патологическая анатомия.
Выделяют три периода сифилиса.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аффект при половом заражении на половых органах (головке полового члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоанатомов).
При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располагается вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промфера-ция эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.
Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.
Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициально-го воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными.
Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы.
Поражение сердца при висцеральным сифилисе может проявляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.
При поражении артерий разного калибра возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.
При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических
волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.
Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной истемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами.
Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.
сифилис мертворожденных недоношенных плодов;
ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
При сифилисе мертворождённых недоношенных плодов смерть плода обычно наступает 6 и 7 месяцем в утробе матери. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилистическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразные: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены – зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона.
38. Иммунная система. Структура и функция. Гуморальный и клеточный механизмы иммунного ответа. Морфология нарушений иммуногенеза. Изменения тимуса — возрастная инволюция и акцидентальная трансформация, гипоплазия и гиперплазия.
39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет. Регуляция иммунного ответа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа. Морфогенез, морфологическая и морфогистохимическая характеристика, связь с воспалением.
Иммунная система — подсистема, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая патогены и опухолевые клетки. Иммунная система распознает множество разнообразных возбудителей: от вирусов до паразитических червей - и отличает их от собственных клеток. Конечной целью иммунной системы является уничтожение чужеродного агента.
Основные функции иммунной системы:
- выведение из организма чужеродных веществ, образующихся в нем и поступающих извне.
Иммунная система человека представлена совокупностью органов и тканей, функцией которых является контроль за антигенным постоянством внутренней среды организма. Клетки иммунной системы представлены Т- и В-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами, тучными и эпителиальными клетками, фибробластами. Важная роль по обеспечению функции иммунной системы принадлежит иммуноглобулинам, цитокинам, антигенам, рецепторам.
Переферические органы ИС:
- лимфоидные скопления желудочно-кишечного тракта
- червеобразный отросток (аппендикс)
В области периферических органов происходят иммунологические процессы, они сохраняются на протяжении жизни человека и функционируют под воздействием антигенов.
Центральные органы ИС:
- красный костный мозг
- тимус (вилочкова железа)
Центральные органы обеспечивают дифференцировку иммунокомпетентных клеток и с возрастом изменяются, а удаление какого-либо органа препятствует возникновению иммунного ответа.
За клеточный иммунитет ответственны Т - лимфоциты. Эти иммунные клетки названы так из-за тимуса, в котором они подвергаются основным стадиям своей дифференциации. Активность Т-клеток направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-Клетки принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. По своей функции они делятся на цитотоксические Т-клетки — Т-киллеры и клетки-помощники — Т-хелперы.
Гуморальный иммунный ответ направлен на активацию В-лимфоцитов, которые созревают в костном мозге. В-клетки несут на своей поверхности антитела и выделяют их в плазму. Антитела обладают способностью специфически связывать соответствующие антигены. Связывание антител с антигенами — решающее звено в системе защиты организма от внеклеточных вирусов и бактерий. В результате такого связывания последние опознаются как инородные тела и в дальнейшем уничтожаются.
70. Сифилис первичный, вторичный и третичный. Понятие о врожденном сифилисе.
Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.
Этиология и патогенез.
Возбудитель заболевания - бледная трепонема
Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.
Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис,возникающий при внутриутробном заражении плода.
Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.
Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный).
Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации,
Вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции,
Третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.
Патологическая анатомия.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр,или твердая язва . Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эгштелиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.
Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.
Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.
Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.
Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления сифилитическая гранулема. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.
Врожденный сифилис
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.
Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.
При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характеринтерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены - зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.
Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена , цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.
Читайте также: