Септицемия. Общая гнойная инфекция без метастазов в ветеринарии

Обновлено: 06.12.2022

Общая Хирургическая Инфекция

Общая хирургическая инфекция проявляется в виде сепсиса (рис. 12). Однако возникновению его предшествует местная инфекция, сопровождающаяся более или менее выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941 - 1945 гг.

Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой. Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулиру-ющей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный.

Более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей мо жет быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.



Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение(см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

Сепсис - трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи сх этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитические стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что бактериемия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболеванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившие¬ ся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они оседают в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает сепсис, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вживший ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса не обязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние организма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка пер вичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервнодистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервнодистрофический процесс под влиянием бактериальнотоксических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервнодистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервнодистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина И аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обмена. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы.

Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия. Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма; в органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами.

Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

Классификация сепсиса. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный, гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Так и другая форма сепсиса может быть молниеносной, острой и подострой. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится две - четыре недели, а подострый - 6-12 недель. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Септицемия. Общая гнойная инфекция без метастазов в ветеринарии

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия).

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия). Токсическая форма сепсиса наиболее тяжелая, она протекает остро или молниеносно, чаще со смертельными исходами. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и токсины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. В связи с этим сепсис без метастазов протекает при раннем подавлении защитно-приспособительных и иммунобиологических реакций и пониженной активности физиологической системы соединительной ткани. Поэтому с самого начала развитие сепсиса без метастазов сопровождается подавлением способности организма к локализации и барьеризации, что ведет к поражению всего организма острым гнойным и анаэробным процессом.

На фоне парабиотических явлений, развивающихся в коре головного мозга, все более и более выявляется дискоординация подкорковых центров, сопровождающаяся дисфункцией работы различных органов и систем организма. Это в конечном итоге приводит к неминуемой гибели животного, если не предпринять своевременно необходимого лечения. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника или желудка, при послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и футлярных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной газовой флегмоны и пр.

Клинические признаки. Больное животное очень сильно угнетено, больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет; очень высокая температура тела, лихорадка постоянного типа с минимальными (0,5-0,8°) суточными колебаниями. Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными ознобами с последующим потением животного. Создается впечатление, будто животное облито водой. Перед летальным исходом температура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабог наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кровяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко выраженного нарушения периферического кровообращения. Слизистые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-желтые, на последней заметны кровоизлияния. Периодически у животных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением беспорядочно двигаться или агрессией (собаки); лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, нередко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и полным покоем. У собак наблюдается извращение вкуса (поедание несъедобных предметов), тошнота, рвота и уменьшение мочеотделения. Вследствие профузного септического поноса (водянистый, грязно-бурый, нередко зловонный кал), обильного потения и частого мочеиспускания больные животные теряют большое количество воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. В результате усиленного потения и недостаточного поступления в организм питательных веществ и воды животное на второй-третий день после заболевания превращается в скелет, обтянутый кожей; рано появляются пролежни как следствие тяжелого нарушения трофики; резко снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина (токсический гемолиз), лейкоцитоз обычно отсутствует, в гемограмме устанавливается резкий дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов, обнаруживается выраженная токсическая зернистость сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилы и моноциты отсутствуют. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов, за исключением гамма-глобулинов. Снижается количество угольной ангидразы, выявляется декомпенсированный ацидоз. При септикопиэмии из крови может быть выделена чистая культура микробов.

В первичном септическом очаге гнойно-некротический, гнилостный либо гангренозный распад тканей, что находится в зависимости от вида микробов. Картина мазков из раневого содержимого в общем сходна с такой же при сепсисе с метастазами.

Молниеносная форма сепсиса чаще наблюдается при анаэробной инфекции. Смерть наступает в течение первых двух-трех суток.

Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, в сосудах кровь лаковая. В эндокарде, плевре, интиме сосудов, на слизистых оболочках и конъюнктиве - кровоизлияния. В периферических венах и артериях - тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной железе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). В печени наблюдается зернистое и жировое перерождение, чаще очагового характера. В головном мозге гиперемия, мелкие эритродиапедезные кровоизлияния, периваскулярный отек, набухание эндотелия, повышенное содержание в сосудах нейтрофильных лейкоцитов; в ганглиозных клетках истинная и ложная нейронофагия. В периферических экстра- и интрамуральных нервных узлах дегенеративно-некротические изменения нервных клеток.

Патогенез сепсиса. Диагностика общей хирургической инфекции

Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.

Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов; замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование; недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервно-дистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.

Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, — важные клинические признаки, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.

патогенез сепсиса

По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько (2—3) дней, или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии.

Сепсис — труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис — сравнительно редкая форма ее генерализации.

Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии

По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.

Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.


Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия) является наиболее злокачественной формой сепсиса, характеризуется минимальными экссудативными и пролиферативными процессами, глубокими нарушениями обмена веществ и развитием в организме и тканях тяжелых, в большинстве случаев необратимых дистрофических изменений.


Указанные нарушения происходят в результате отравления организма бактериальными токсинами (эндотоксинами) и продуктами некротического и гнилостного распада тканей, патогенность которых в значительной мере выше, чем самих микробов. Всасывание в кровь токсинов и продуктов тканевого распада вызывает чрезмерное перераздражение ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Следствием этого является раннее подавление защитно-приспособительных и иммунологических реакций, что обусловливает угнетение активности физиологической системы соединительной ткани. Таким образом, уже с самого начала развития болезни организм животного не в состоянии локализовать раздражитель путем формирования демаркационного барьера, а его отсутствие сопровождается быстрым поражением всего организма острогнойным и анаэробным процессом.
Парабиотические явления, возникающие в коре головного мозга, нарушают координирующее влияние подкорковых центров, что приводит к функциональным расстройствам со стороны различных органов и систем. По этой причине сепсис без метастазов обычно протекает остро или молниеносно и неизбежно заканчивается летальным исходом, если не будут своевременно приняты соответствующие лечебные мероприятия.
Развитие септицемии чаще происходит при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника, перитонитах, глубоких межмышечных флегмонах, гнойно-гнилостных артритах и других случаях, когда имеется обширная поверхность для резорбции.
Клинические признаки. Септицемия проявляется очень тяжелыми общими нарушениями, наблюдается резкое угнетение животного, отсутствие аппетита и отказ от приема воды. Животное быстро худеет, больше лежит. Болезнь сопровождается лихорадкой постоянного типа с небольшими суточными колебаниями в пределах 0,5-0,8 °С. Повышение температуры тела, особенно у лошадей, сопровождается ознобом и интенсивным потоотделением. Температура тела может повышаться с каждым днем и снижаться в день смерти животного. Пульс на протяжении всей болезни слабый, едва уловимый (нитевидный), иногда с патологической аритмией. Аускультацией обнаруживается стучащий сердечный толчок, дыхание частое, поверхностное. У животного развивается общая слабость, возникают токсические поносы, при лежачем положении появляются пролежни.
Слизистые оболочки приобретают грязно-желтую окраску с наличием точечных кровоизлияний. Офтальмоскопией дна глаза у лошадей, больных септицемией, И. Я. Демиденко устанавливал кровоизлияние в сетчатке в виде петехий, переполнение сосудов в ней с последующим развитием атрофии соска зрительного нерва. В организме больного животного происходит интенсивное рас¬щепление белков, углеводов, в моче появляется белок. Вследствие непоступления в организм питательных веществ, обильного потоотделения, профузного поноса, частого мочеиспускания животное уже на 2-3-й день болезни доходит до истощения. Кожа становится складчатой, сухой, складки долго не расправляются, появляются пролежни, являющиеся следствием тяжелейшего нарушения трофики. Находящиеся в лежачем положении лошади производят плавательные движения конечностями, нередко у них возникают судороги отдельных частей и даже всего тела.
Иногда с течение болезни может наблюдаться периодическое возбуждение животного, сопровождаемое повышенной двигательной активностью. У собак может наблюдаться агрессивность, извращение вкуса (поедают несъедобные предметы), тошнота, рвота, задержание и уменьшение мочеотделения.
Исследованием крови устанавливаются резко выраженные эритроцитопения и гемоглобинемия, являющиеся следствием токсического гемолиза. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, в гемограмме — резко выраженный дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов, наблюдается токсическая зернистость сегментоядерных лейкоцитов и отсутствие эозинофилов и моноцитов. В крови обнаруживается увеличение билирубина и глобулинов, за исключением гаммаглобулинов, снижение количества угольной ангидразы и выраженность декомпенсированного ацидоза.
Местный септический очаг имеет вид гнойно-некротической флегмоны со слабо выраженной экссудацией. Раневая поверхность чаще сухая, ткани бледные, грануляции вялые с синюшным оттенком.
Гибель животного обычно происходит в течение недели при прогрессирующем падении температуры тела или иногда резком ее повышении до + 42 °С. Молниеносная форма септицемии обычно наблюдается при анаэробной инфекции с летальным исходом в течение первых 2-3 суток.
Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, наличием плохо свернувшейся крови в сосудах (лаковая кровь). Обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в эндокарде, плевре, слизистых оболочках, интиме кровеносных сосудов, тромбоз периферических сосудов, увеличение селезенки, пульпа ее полнокровная, дающая обильный соскоб. В печени и почках обнаруживаются дистрофические изменения, проявляющиеся септическим гепатитом, некротическим нефрозом и септическим нефритом. Сердечная мышца в состоянии жировой или зернистой дистрофии, имеет вид тусклого, вареного мяса.
Смешанная форма сепсиса (септикопиемия) характеризуется кроме перечисленных изменений обнаружением в паренхиматозных органах, преимущественно в легких, огромного количества мелких метастатических абсцессов.
Прогноз при сепсисе с метастазами в начальной стадии — осторожный, при септицемии и септикопиемии — весьма осторожный, а в запущенных случаях — неблагоприятный. Болезнь при септикопиемии у коровы тицемии и септикопимии протекает остро, и животное погибает на 5-7-е сутки, а при молниеносной форме — через 2 суток.
Лечение при септицемии является весьма трудной и сложной задачей, должно быть по возможности ранним и комплексным — местным, общим, патогенетическим и симптоматическим, т. е. в соответствии с патогенезом сепсиса. Поэтому весь комплекс разнообразных мероприятий и средств должен быть направлен на микробиологический фактор, местный очаг (ворота инфекции) и функции органов и систем организма.

Читайте также: