Рожа. Возбудитель и механизмы развития рожи

Обновлено: 28.09.2022

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель и механизм развития цитомегалии

Цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез (Salivarygland virus disease - англ., Speicheldrusenviruskrankheit - нем.).
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - болезнь с полиорганными поражениями, протекающая, как правило, бессимптомно, редко в виде тяжелых генерализованных форм с риском (до 1-2%) внутриутробного заражения плода. Гораздо чаще возникает у инфицированных цитомегаловирусом при ВИЧ-инфекции и при трансплантации донорских органов.

В 1882 г. X. Рибберт при патологоанатомическом исследовании мертворожденного плода обнаружил в почечных канальцах своеобразные гигантские клетки с включениями, за что эта инфекция получила название болезни с включениями - инклюзионная цитомегалия. Позднее Э. Гудпасчур и Ф. Тэлбот (1921 г.) назвали эти клетки цитомегалическими, а болезнь стали называть цитомегаловирусной инфекцией. Вирус- возбудитель болезни выделили Л. Смит и У. Pay в 1956 г. В последние годы ведутся клинические и вирусологические исследования ЦМВ-инфекции (Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев; В.Я. Кицак; В.И.Шахгильдян, С.Г. Чешик, В.М. Стаханова и др.).

цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус (Citomegalovirus hominis) - относится к семейству вирусов герпеса (Herpes viridae). Размер его около 180 нм. При размножении в ядрах клеток образуются включения: клетки увеличиваются и превращаются в цитомегалические (диаметром до 25-40 мкм). В латентной стадии инфекции при медленной репродукции вируса повреждения клеток могут быть не обнаружены. Известно 3 антигенных варианта вируса. Он обладает свойствами, общими для вирусов герпеса. Хорошо сохраняется при комнатной температуре. Инактивируется при нагревании и замораживании, быстро разрушается в кислой среде. Культивируют вирус в фибробластах человека. Онкогенность его не доказана.

В зависимости от пути заражения вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ и половых органов. Он эпителиотропен, имеет тропизм к клеткам слюнных желез. На месте внедрения каких-либо морфологических изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь. Первично им поражаются лейкоциты и мононуклеары. Пораженные вирусом клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), в них образуются включения - скопления размножившегося вируса. Такие клетки обнаруживают в лимфоидной ткани различных органов, включая центральную нервную систему. Вирус длительно персистирует в них и сохраняется в инфицированном организме в латентном состоянии пожизненно - при отсутствии провоцирующих факторов.

Под действием неблагоприятных влияний, ослабляющих иммунную систему организма (интеркуррентные заболевания, лечение цитостатиками и другими иммунодепрессантами) происходит активация вируса и генерализация инфекции с поражением многих органов и систем. У инфицированных ЦМВ беременных женщин возможно внутриутробное заражение плода на разных стадиях его эмбриоргенеза. Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции у новорожденных зависят от времени активации инфекции, вирусемии и наличия у женщины специфических антител.

Особое место среди факторов, ослабляющих иммунную систему организма, принадлежит ВИЧ-инфекции. Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело с полиорганными поражениями. В связи с этим она отнесена к СПИД-ассоциированным состояниям наряду с другими оппортунистическими инфекциями (герпес, токсоплазмоз и др.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рожа. Возбудитель и механизмы развития рожи

Клиника и проявления рожи. Формы рожи

Как при сред нетяжелой, так и при тяжелой форме рожи возможно появление интенсивной боли в области регионарных лимфатических узлов, особенно бедренных и паховых.

Местные проявления рожи в зависимости от локализации процесса возникают либо одновременно с развитием симптомов общей интоксикации и лихорадки (при локализации ее на лице, реже - на конечностях), либо спустя несколько часов и даже через 1-2 суток после начала заболевания (при локализации процесса на конечностях). При всех формах рожи местные проявления болезни начинаются с появления гиперемии (эритемы).

В последующем на ее фоне могут развиться геморрагии, буллезные элементы, с выпотом фибрина и геморрагического экссудата в пузыри (буллы) В большинстве же случаев (52-65%) рожа протекает в эритематозной форме.
В соответствии с современной клинической классификацией рожи выделяют следующие ее формы.

рожа лица

Эритематозная рожа, как следует из ее названия, характеризуется эритемой, отличающейся резкими границами и зигзагообразными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков и клиньев. Эритема обычно насыщенная, сопровождается отечностью, которая распространяется за ее пределы и захватывает подлежащую жировую ткань.

При локализации рожи на участках кожи с обильной сосудистой сетью и рыхлой подкожной клетчаткой (периорбитальные и периоральные регионы, передняя стенка живота, наружные гениталии) отечность достигает подчас чрезмерной степени, что может приводить к сдавлению кровеносных сосудов Краевая зона эритемы обычно инфильтрирована и выступает над уровнем окружающих тканей в виде так называемого периферического валика. Субъективно больные отмечают неприятное чувство напряжения кожи в очаге поражения и болезненность, которая усиливается при пальпации. Пораженная кожа горячая на ощупь. Одновременно с эритемой или за несколько часов до ее появления развивается регионарный лимфаденит, иногда осложняющийся периаденитом и лимфангитом Увеличенные лимфатические узлы болезненны. Лишь у 20-25% больных регионарный лимфаденит отсутствует.

Эритематозно-буллезная рожа проявляется образованием на фоне отечной эритемы везикуло-буллезных элементов, содержащих светлую прозрачную жидкость В дальнейшем на их месте образуются плотные сухие корки, реже - эрозии или язвы с развитием грануляции.

При эритематозно-геморрагической роже на фоне отечной эритемы возникают кровоизлияния различных размеров - от точечных петехий до обширных экхимозов.

Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется обширными кровоизлияниями в пораженную кожу и выходом геморрагического и фибринозного экссудата в полость пузырей.

Существует определенная зависимость между тяжестью течения болезни и характером ее местных проявлений. Геморрагические изменения в коже (особенно в сочетании с пузырями) сопровождаются выраженной интоксикацией.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Рожа (erysipelas) - инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), общетоксическими проявлениями и лихорадкой. Протекает в виде острых и хронических рецидивирующих форм.

Однако у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и у больных преклонного возраста рожа по-прежнему может осложниться сепсисом, пневмонией, острой сосудистой и почечной недостаточностью. Рожа заметно отягощает течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, периферических сосудов, хронических болезней кожи, врожденных и приобретенных расстройств лимфообращения.

Рожа известна со времен Гиппократа. Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс обратили внимание на внутригоспитальные вспышки рожи (в хирургических отделениях и родильных домах), протекавшие с высокой контагиозностью и летальностью. Большая заслуга в изучении клиники, диагностики, лечения и исходов болезни в XX столетии принадлежит Э.А. Гальперину, P.P. Рыскинд, А И. Кортеву и сотр , В.Л Черкасову и сотр., В.М. Фролову, Н.А. Пересадину и др.

рожа

Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Этот возбудитель вызывает подавляющее большинство стрептококковых инфекций человека. Допускается возможность образования при рожистом воспалении L-форм возбудителя Заболевание рожей может быть вызвано любым серотипом стрептококка группы А.

Возбудитель рожи, проникая экзогенным или эндогенным путем, размножается в лимфатических капиллярах и сосудах дермы. Формирование очага инфекции происходит при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. В развитии воспалительного процесса в коже наряду с токсинами и ферментами стрептококка большое значение имеют освобождающиеся в сенсибилизированных тканях биологически активные вещества: гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.

Определяющим фактором перехода заражения в заболевание является индивидуальная предрасположенность к стрептококку, которая обусловливает выраженный аллергический компонент воспаления. При ее отсутствии внедрение гемолитического стрептококка в кожу приводит к развитию банального гнойного процесса. Наряду с сенсибилизацией к гемолитическому стрептококку для заболевания рожей необходима, вероятно, и аутосенсибилизация к антигенам кожи и лимфатических капилляров, пораженных хроническими воспалительными заболеваниями. Развитие лихорадки и общей интоксикации при роже связано с проникновением в кровь эритрогенного экзотоксина стрептококка и некоторых компонентов его клеточной стенки (мукопептида и др.).

По современным представлениям патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная, повторная рожа и поздние рецидивы относятся к ограниченной во времени острой стрептококковой инфекции, протекающей с выраженной сенсибилизацией организма больного к гемолитическому стрептококку. Полагают, что эти формы возникают вследствие экзогенного заражения. Рецидивирующая рожа при частых и ранних рецидивах (в первые 3-6 мес) является хронической эндогенной стрептококковой инфекцией, протекающей с выраженным аллергическим компонентом.

Случай успешного лечения эритематозной формы рожи у женщины 65 лет


Пациентка жаловалась на покраснение в верхней трети правой голени, чувство жара, распирания и боли в этой области, общую слабость и повышение температуры тела в течение двух дней до 38 °C.

Анамнез

Из анамнеза известно, что накануне заболевания женщина ощущала сильную слабость, головную боль, озноб с повышением температуры тела днём до 38,5 °C.

Вечером этого же дня пациентка заметила появление болезненного покраснения на голени, которое увеличивалось в размере.

На следующий день общее состояние ухудшилось: нарастала слабость, очаг гиперемии (покраснения) на ноге увеличился в размере и присоединился отёк с чувством распирания.

В анамнезе имеется сахарный диабет второго типа, в связи с этим пациентка наблюдается у эндокринолога, принимает сахароснижающие препараты и соблюдает диету.

Обследование

  • Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы влажные, сыпи нет.
  • Температура тела 37,4 °C (после приёма ибупрофена)
  • Дыхание в лёгких везикулярное, хрипов нет.
  • Тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 88 в минуту.
  • Живот мягкий, безболезненный.
  • Стул и мочеиспускание в норме.

На коже правой голени в верхней трети имеется очаг гиперемии с неровными краями, горячий на ощупь, болезненный при пальпации, заметен отёк тканей.

На ногтях нижних конечностей были видны грибковые поражения, которые, со слов пациентки, у неё уже давно и не лечились.

  • повышение уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 30 мм/час;
  • нейтрофильный сдвиг влево (увеличение количества незрелых форм нейтрофилов, которые не способны в полной мере осуществлять защитные функции);
  • уровень лейкоцитов 14 х 10^9/л (выше нормы).

Диагноз

Лечение

    (антибиотик) — внутримышечно 1,0 г два раза в день в течение 10 дней.
  1. Нимесулид (нестероидное противовоспалительное средство) — по 1 пакетику два раза в день.
  2. Цетиризин (антигистаминное) 10 мг — 1 таблетка один раз в день.
  3. Возвышенное положение ноги и исключение намокания очага поражения.

На фоне проводимой терапии на пятый день применения антибиотика отмечалось улучшение общего самочувствия:

  • нормализовалась температура тела;
  • стало заметно угасание очага эритемы и уменьшение её площади;
  • практически исчез отёк тканей;
  • боль беспокоила меньше.

После окончания лечения на месте рожи осталась небольшая пигментация кожи. Нормализовался ОАК. Пациентке был назначен курс бициллинопрофилактики препаратом Бициллин-5 внутримышечно один раз в месяц в течение трёх месяцев. В обязательном порядке рекомендована консультация врача дерматолога для лечения грибка ногтей.

Во время курса профилактического лечения женщина находилась на наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний. Пациентка лечила грибок ногтей у дерматолога и была в курсе провоцирующих факторов заболевания, поэтому рецидива удалось избежать.

Заключение

В данном случае локализация очага на голени, возраст и пол, а также наличие предрасполагающих факторов в виде сахарного диабета второго типа и грибка ногтей подтверждают данные о типичном течении эритематозной формы рожи. Заболевание лечится только антибактериальными препаратами, так как вызывается бактерией.

Клинический случай доказывает, что раннее обращение за медицинской помощью без занятия самолечением — это путь к успеху в излечении недуга. Также важно отметить, что необходимо лечение сопутствующих патологий, которые многим не мешают жить и кажутся неважными. В частности это касается грибка ногтей, который является предрасполагающим фактором рожи.

Рожа, или рожистое воспаление

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рожа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рожа – это инфекционное заболевание, возбудителем которого чаще всего становится β-гемолитический стрептококк группы А. Болезнь протекает с выраженными симптомами интоксикации и очаговым поражением кожи.

Рожистое воспаление.jpg


Причины появления рожистого воспаления

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) широко распространен в окружающем мире, может являться возбудителем инфекций мягких тканей (импетиго, рожи), верхних дыхательных путей (фарингита, тонзиллита), инфекционных заболеваний (скарлатины), ревматической болезни сердца, постстрептококкового гломерулонефрита и др.

Занос возбудителя на кожу происходит через руки из первичного источника инфекции (например, из носоглотки) при наличии любых (даже минимальных) нарушениях целостности кожного покрова. Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Из очагов стрептококковой инфекции процесс может распространяться лимфогенно (по лимфатическим путям) или гематогенно (с током крови). Наличие в крови бактерий и их токсинов приводит к интоксикации (повышению температуры тела, ознобу, слабости и др.).

Предрасполагающими факторами развития рожи могут быть:

  • сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность при варикозной болезни вен, хроническая недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема и др.);
  • наличие очагов хронической стрептококковой инфекции (тонзиллита, отита, синусита, кариеса, пародонтоза, остеомиелита, тромбофлебита, трофических язв);
  • профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
  • хронические соматические заболевания со снижением иммунитета;
  • пожилой возраст.

Классификация заболевания

По кратности течения выделяют следующие виды рожистого воспаления:

  • первичное;
  • повторное (через два года и более после первого случая заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса);
  • рецидивирующее (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2 лет при одной и той же локализации процесса).
  • эритематозная рожа;
  • эритематозно-буллезная рожа;
  • эритематозно-геморрагическая рожа;
  • буллезно-геморрагическая рожа.
  • рожистое воспаление на лице;
  • на волосистой части головы;
  • на верхних конечностях;
  • на нижних конечностях;
  • на туловище;
  • на половых органах.
  • легкая рожа;
  • средней тяжести рожа;
  • тяжелая рожа.
  • локализованное рожистое воспаление - местный процесс захватывает одну анатомическую область (например, голень или лицо);
  • распространенное (мигрирующее) рожистое воспаление - местный процесс захватывает несколько смежных анатомических областей;
  • метастатическое рожистое воспаление с возникновением отдаленных друг от друга очагов (например, голень и лицо и т.д.).

На участках кожи, где впоследствии возникают локальные поражения, некоторые пациенты ощущают расстройство чувствительности, распирание, жжение, болезненность.

Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое превращается в эритему – четко отграниченный участок покрасневшей кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы уплотнена, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации, напоминает кожуру апельсина.

При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической форме воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При буллезно-геморрагической роже пузыри (буллы) разных размеров заполнены геморрагическим (кровянистым) или фиброзно-геморрагическим содержимым, имеются обширные кровоизлияния в кожу.

Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерны кровоизлияния различных размеров (от небольших до обширных сливных) в кожу на фоне рожистой эритемы.

По выраженности симптомов интоксикации, распространенности и характеру местного процесса определяют тяжесть течения рожи.

Легкая форма рожистого воспаления протекает с субфебрильной температурой тела (не выше 38°С), слабо выраженными симптомами интоксикации. Температура держится 1-2 дня. Чаще всего наблюдается эритематозный характер поражения кожи.

Для тяжелого течения характерно повышение температура тела до 40°С и выше более 4 дней, выраженные симптомы интоксикации, сходные с симптомами менингита (сильная головная боль, рвота, иногда бред, спутанность сознания, судороги). Местный процесс – выраженный и распространенный, часто с наличием обширных булл и геморрагий.

При своевременно начатом лечении и неосложненном течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 суток.

Лихорадка, длительность которой превышает 7 суток, свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности терапии.

Выздоровление начинается с нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Острые местные проявления рожи сохраняются при эритематозной форме до 5-8 суток, а при геморрагических - до 12-18 суток и более.

До нескольких недель и даже месяцев после выздоровления могут сохраняться застойная гиперемия, пастозность и пигментация кожи в местах поражения рожей, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром.

Диагностика рожистого воспаления

Рожа подозревается при наличии у пациента следующих проявлений:

  • острого начала заболевания с повышением температуры тела;
  • выраженной интоксикации;
  • локального чувства жжения и распирания в пораженной области;
  • характерного поражения кожи (эритемы с четкими границами, краевым валиком и отеком);
  • регионального лимфаденита.

    Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: