Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Обновлено: 22.04.2024

Бронхоальвеолярный лаваж – это медицинская процедура, которая используется с диагностической и лечебной целью у пациентов с патологией бронхолегочной системы. Техника проведения данной манипуляции заключается в промывании бронхиального дерева специальным раствором с последующим его извлечением. Если процедура проводится с диагностической целью, то затем осуществляют лабораторное изучение удаленных промывных вод.

Показания

Проведение бронхоальвеолярного лаважа назначают, как дополнительное исследование для уточнения характера и причины патологии дыхательной системы.

Исследование показано для диагностики:

• диссеминированных процессов в легких (саркоидоз, туберкулез, асбестоз, фиброзирующий альвеолит);
• злокачественных новообразований (в том числе метастатических поражений);
• очаговых патологических процессов неясной этиологии (затяжные и рецидивные пневмонии, не поддающиеся медикаментозному лечению);
• хронических воспалительных процессов в бронхах (хронический бронхит, бронхиальная астма).

Процедура противопоказана пациентам с наличием сопутствующих заболеваний в стадии декомпенсации.

Диагностическое значение

Смывы, полученные с поверхности бронхов и альвеол, используются для проведения микробиологического, биохимического, иммунологического и цитологического исследований. В отдельных случаях цитологическое исследование промывных вод может даже заменить биопсию. Наиболее информативно комплексное проведение лабораторных анализов.

В некоторых случаях невозможно установление правильного диагноза без проведения исследования бронхоальвеолярного лаважа. Он позволяет достоверно подтвердить диагноз медиастинальной формы саркоидоза. Рентгенологические изменения при этой патологии отсутствуют из-за специфического расположения пораженных лимфоузлов.

Подготовка

1. Пациенту необходимо пройти все назначенные обследования, для того чтобы лечащий врач имел полную картину состояния здоровья пациента и мог выявить сопутствующие заболевания.
2. Легкий ужин необходимо принять за 10-12 часов до лаважа (для предотвращения аспирации желудочного содержимого).
3. В день проверки категорически запрещается курение (может привести к получению искаженных результатов).
4. За 2-3 часа до исследования принимаются седативные препараты.
5. Непосредственно перед началом манипуляции необходимо опорожнить мочевой пузырь и кишечник.

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, нужно иметь при себе ингалятор с бронхолитическим средством, так как проведение данной процедуры может спровоцировать приступ бронхоспазма.

В индивидуальном порядке доктор решает вопрос о временной отмене лекарственных препаратов, которые обследуемый применяет на постоянной основе.

Техника проведения

Бронхоальвеолярный лаваж осуществляется в ходе бронхоскопии. Исследование может проводиться с использованием жесткого бронхоскопа (под общей анестезией) и с использованием гибкого фибробронхоскопа (под местной анестезией).

Второй способ более предпочтителен, поскольку не требует общего наркоза и лучше переносится больными.

Техника проведения заключается в следующих этапах действий:

1. Проводится адекватное обезболивание. Если осмотр планируется осуществлять при помощи жесткого бронхоскопа, то анестезиолог проводит общую анестезию. Если будет использован эластичный фибробронхоскоп, то совершается распыление местных анестетиков на слизистые оболочки рта и глотки. Местная анестезия позволяет избежать болевого дискомфорта во время исследования, а также способствует подавлению рвотного и кашлевого рефлексов, которые могут осложнить проведение манипуляции.
2. Исследование проводится в положении сидя или лежа на кушетке. После того как обследуемый принял необходимое положение, специалист медленно вводит бронхоскоп в дыхательные пути через носовую или ротовую полость. При правильно проведенной анестезии у пациента не возникает никакого дискомфорта и боли.
3. При помощи видеоаппаратуры выполняются осмотр слизистых оболочек дыхательных путей и выявление каких-либо отклонений от нормы.
4. Через специальный катетер в выбранный бронх вводится подогретый до температуры человеческого тела (37-39 °C) изотонический раствор. Затем введенную жидкость аспирируют вакуумным электрическим экстрактором. Общий объем используемого раствора равняется 150-300 миллилитров (зависит от того, сколько материала необходимо для лабораторного исследования). Вводится физиологический раствор небольшими порциями (по 10-30 миллилитров), при этом введённая перед этим жидкость полностью аспирируется.
5. Удаленные промывные воды помещают в стерильную тару и направляют в лабораторию. Полученные смывы необходимо хранить при температуре ниже 5 °C не более 2 часов с момента забора. Нельзя использовать стеклянные емкости для хранения и транспортировки материала, так как некоторые клеточные элементы разрушаются в таких условиях.
6. В лаборатории производят изучение клеточного состава материала, полученного со слизистых оболочек бронхов и альвеолярных пространств. Подсчитывается общее количество клеток, процентное соотношение различных клеточных элементов, выявляются атипичные клетки.
7. При проведении микробиологического исследования выявляются различные бактерии (микобактерии туберкулеза, пневмококки, синегнойная палочка и другие).
8. Биохимическое исследование промывных вод определяет качественное и количественное содержание различных химических веществ, а также наличие и функциональную активность ферментов и биологически активных веществ.

Расшифровка результатов

У пациентов с наличием острого гнойного воспаления бронхов или паренхимы легкого при цитологическом исследовании будет выявляться значительное повышение количества нейтрофилов.

О туберкулезной этиологии процесса будет свидетельствовать умеренное повышение числа лимфоцитов с одновременным снижением количества альвеолярных макрофагов.

При бронхиальной астме будут выявляться характерные для аллергического процесса изменения (увеличение числа эозинофилов в 10-15 раз).

Выявление в исследуемом материале атипичных клеточных элементов свидетельствует о наличии злокачественного новообразования или метастатического поражения легких.

При гемосидерозе будут выявляться специфические гемосидерофаги.

При асбестозе будут видны микроскопические скопления частиц асбестовой пыли, называемые асбестовыми тельцами.

При бактериологическом исследовании полученный материал помещают на специальные питательные среды. При наличии возбудителей в мокроте будет получен рост микробных колоний. В дополнение к этому проводят определение чувствительности высеянной бактериальной флоры к антибиотикам, что помогает врачу подобрать наиболее подходящие схемы лечения для каждого отдельного пациента.

Выявленная при биохимическом анализе промывных вод повышенная активность фермента эластазы свидетельствует о развитии эмфиземы или пневмосклероза. Особую ценность эти данные представляют на начальных этапах развития патологического процесса, так как другие методы ещё не могут выявить никаких изменений. Показатели активности протеаз изменяются при многих заболеваниях и имеют ценность только при оценке в комплексе с другими данными.

Бронхоальвеолярный лаваж – ценный метод диагностики патологии бронхолегочной системы. Манипуляция хорошо переносится всеми пациентами и имеет невысокий риск осложнений. Достоинством метода является то, что он позволяет выявить многие патологии на самых ранних стадиях развития.

Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

Эозинофильное воспаление при других легочных заболеваниях.

Несмотря на то, что до сих пор некоторые авторы рассматривают БА как форму эозинофильного бронхита, следует учитывать, что эозинофилия мокроты и лаважной жидкости и даже наличие кристаллов ШаркоЛейдена сами по себе еще не доказывают БА, т.к. эти находки иногда встречаются у больных с обструктивной болезнью легких, при различных инфекциях, опухолях, эозинофильной пневмонии, лекарственной аллергии.

При некоторых заболеваниях, протекающих с эозинофильным воспалением, типичным является бронхообструктивный синдром - симптоматический бронхоспазм, который следует дифференцировать с БА sui generis.

Обструкция дыхательных путей у больных с атопией, индуцированной грибами, может протекать в двух формах: неосложненная астматическая реакция (грибковая БА), связанная с высоким уровнем грибных спор и проявляющаяся ТН-2-типом клеточного ответа с опосредованным IgE реакциями, и более сложная реакция, при которой происходит колонизация эпителия вирулентными грибами, продуцирующими протеазы (бронхолегочный аспергиллез). При этом стимулируется иммунный ответ, включающий синтез всех субклассов антител направленных против микроорганизмов, происходит усиленная инфильтрация эозинофилами дыхательных путей, повреждение эпителия и подлежащей легочной ткани, в частности белкового матрикса легочной паренхимы, протеазами грибов и дегранулирующими эозинофилами, что в условиях, например, недостаточной терапии глюкокортикоидами приводит к формированию бронхоэктазов на фоне отсутствия полноценной элиминации грибов.

Легочная эозинофилия и бронхообструктивный синдром встречаются при синдроме Черджа-Стросса (Churg-Strauss), при коллагеновых сосудистых болезнях, что доказывает важную роль сосудистых изменений (иммунного васкулита) в генезе бронхоспазма.

Легочную эозинофилию и IgE опосредованные реакции вызывает легочная стадия миграции некоторых гельминтов, например аскарид. Наиболее значительное повышение уровня IgE и легочная эозинофилия встречается при так называемой тропической эозинофилии у больных филяриозом.

Большинство легочных эозинофилии характеризуется инфильтрацией легочной ткани, фокальными ателектазами и бронхообструктивный синдромом, связанным с гиперчувствительностью немедленного тина или (реже - при иммунных васкулитах) с иммунокомплексной реакцией.

В ряде случаев легочная эозинофилия и сочетающаяся с ней эозинофилия периферической крови протекают без признаков гиперчувствительности и без развития НГБ, например при эозинофильной пневмонии, гистиоцитозе X.

Идиопатические эозинофильные пневмонии делят на острые и хронические. Они отличаются не только по характеру клинического течения (острое начало, возможность спонтанного улучшения и отсутствие рецидивов, с одной стороны, и персистирующее течение, возможность рецидивов и необходимость стероидной терапии - с другой), но также по характеру воспаления в бронхах: лимфоцитарно-эозинофильное - при острой эозинофильной пневмонии и преимущественно эозинофильное со значительным повышением уровня эозинофилов при хронической эозинофильной пневмонии, что может свидетельствовать об их различном патогенезе, в частности, предполагается гиперчувствительность к некоторым ингалируемым антигенам у больных с атопией как причина острой эозинофильной пневмонии. Вопреки высказываемой ранее точке зрения об отсутствии проявлений атопии у больных с хронической эозинофильной пневмонией сейчас показано, что не менее 50% таких больных имеют в анамнезе бронхиальной астмы, полипоз носа, аллергический ринит или лекарственную аллергию.

Легочную эозинофилию со значительным повышением количества эозинофилов в лаважной жидкости и в периферической крови иногда вызывают лекарства (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, антибиотики и др.), при этом возникает легочная инфильтрация, быстро и, как правило, бесследно исчезающая после прекращения приема соответствующего препарата и терапии глюкокортикоидами.

Вероятно, больные с острой и хронической идиопатической эозинофильной пневмонией и лекарственными пневмонитами, несмотря на объединяющее их эозинофильное воспаление бронхов, представляют весьма гетерогенную группу: у одних больных возникает НГБ и бронхообструктивный синдром, у других - нет. В основе этих различий лежат разнообразные первичные биологические дефекты, отличающиеся в каждой группе больных: степень активации тех или иных клеток воспаления, спектр выделяемых ими цитокинов, особенности экспрессии различных рецепторов и молекул адгезии и др. Во всяком случае, четко объяснить, почему при сходстве клинической картины, например, у больных бронхиальной астмой иногда имеется эозинофильное воспаление, а иногда его нет, почему эозинофильное воспаление не всегда вызывает НГБ и бронхообструкцию и какие условия для этого являются необходимыми и достаточными, в настоящее время затруднительно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бронхиальный лаваж. Бронхоальвеолярный лаваж в диагностике бронхолегочной патологии.

Микробиологическое и иммунологическое исследования БС и БАС следует проводить в том же объеме, что и исследование мокроты, и по аналогичным показаниям. Наибольшее диагностическое значение БС и БАС приобретают при оценке уровня воспаления в трахеобронхиальном дереве, при опухолях легкого и при легочном протеинозе. В настоящее время проводят биохимическое, иммунологическое исследование супернатанта БС и БАС, а также изучение клеточного осадка. При этом подсчитывают жизнеспособность клеток БС и БАС, цитограмму, проводят цитохимические исследования клеток БАЛ, а также цитобактериоскопическую оценку. В последнее время разработана методика подсчета макрофагальной формулы БАЛ при различных заболеваниях бронхолегочной системы. Исследование БАЛ позволяет с помощью измерения поверхностного натяжения и изучения фосфолипидного состава сурфактанта оценить состояние сурфактантной системы легких.

Бронхиальную порцию бронхоальвеолярного лаважа используют для проведения качественных и количественных микробиологических исследований. Помимо этого по изменениям клеточного состава БС можно определить выраженность воспалительной реакции в бронхиальном дереве. Согласно рекомендациям Европейского общества пульмонологов, для нормы характерен следующий состав БС:

Цитологическое исследование БАС обладает высокой диагностической ценностью лишь при некоторых заболеваниях легких. К интерстициальным заболеваниям, при которых исследование клеточного состава БАС может оказаться полезным, относят гистиоцитоз X, при котором появляются клетки Лангерганса, имеющие характерные Х-тельца в цитоплазме, определяемые при электронноми-кроскопическом исследовании (по иммунофенотипу - это CD1+ клетки). С использованием БАС возможно подтвердить наличие легочного кровотечения. Исследование БАС показано при диагностике альвеолярного протеиноза, для которого характерно наличие внеклеточного вещества, хорошо определяемого при помощи световой (ШИК-реакция) и электронной микроскопии. При этом заболевании БАЛ является не только диагностической, но и терапевтической процедурой.

При интерстициальных заболеваниях легких, вызванных ингаляцией пылевых частиц, с помощью исследования БАС возможно лишь подтвердить экспозицию к пылевому агенту. Специфическая диагностика бериллиоза может быть проведена при исследовании функциональной пролиферативной активности клеток БАС в ответ на действие солей бериллия. При асбестозе в БАС можно обнаружить силикатические тельца в виде характерных волокон - так называемые «железистые» тельца. Такие асбестовые тельца представляют собой асбестовые волокна с агрегированными на них гемосидерином, ферритином, гликопротеином. Поэтому они хорошо окрашиваются при проведении ШИК-реакции и окраски по Перлсу. Описанные волокна в смыве могут быть обнаружены как вне-, так и внутрикле-точно. Крайне редко асбестовые тельца можно обнаружить у лиц, имевших непрофессиональный контакт с асбестом, при этом концентрация таких частиц в БАС не будет превышать 0,5 мл. В БАС также могут быть обнаружены псевдоасбестовые тельца, описанные для пневмокониозов, связанных с воздействием угля, алюминия, стекловолокон и др.

Бронхоальвеолярный лаваж является методом выбора при необходимости получения материала из нижних отделов легких у больных с иммунодепрессивными состояниями. При этом доказана эффективность исследования для обнаружения инфекционных агентов. Так, чувствительность БАЛ при диагностике пневмоцистной инфекции, по некоторым данным, превышает 95%.

При прочих заболеваниях исследование БАС не является высокоспецифичным, однако может дать дополнительную информацию в комплексе клинических, рентгенологических, функциональных и лабораторных данных. Так, при диффузном альвеолярном кровотечении в БАС могут быть обнаружены свободные и фагоцитированные эритроциты и сидерофаги. Это состояние может встречаться при различных заболеваниях, БАС является эффективным методом для выявления диффузного кровотечения даже при отсутствии кровохарканья, когда диагностика этого состояния крайне сложна. Следует помнить, что диффузное альвеолярное кровотечение следует дифференцировать с диффузным альвеолярным повреждением - респираторным дистресс-синдромом взрослых, при котором в смыве также появляются сидерофаги.

Одна из наиболее серьезных дифференциально-диагностических проблем - диагностика идиопатического фиброзирующего альвеолита. При решении этой задачи цитологическое исследование БАС позволяет исключить другие интерстициальные заболевания легких. Так, повышение доли нейтрофилов и эозинофилов в БАС не противоречит диагнозу идиопатического альвеолита. Значительное повышение числа лимфоцитов нехарактерно для этого заболевания, в этих случаях следует задуматься об экзогенном аллергическом альвеолите или других лекарственных или профессиональных альвеолитах.

Цитологическое исследование БАС является чувствительным методом в диагностике экзогенного аллергического альвеолита. Высокий процент лимфоцитов, наличие плазматических и тучных клеток, а также пенистых макрофагов в сочетании с анамнестическими и лабораторными данными позволяют диагностировать эту нозологию. Возможно появление в БАС эозинофилов или гигантских многоядерных клеток. Среди лимфоцитов преобладают клетки с иммунофеноти-пом CD3+/CD8+/CD57+/CD16-. Следует, однако, помнить, что в позднюю фазу болезни, спустя несколько месяцев от начала заболевания, наряду с супрессора-ми начинает расти число Т-хелперов. Другие методы исследования позволяют исключить прочие заболевания, при которых имеет место повышение лимфоцитов, - коллагеновые болезни, лекарственные пневмониты, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией или силикоз.

При саркоидозе также отмечено повышение доли лимфоцитов, однако было показано, что соотношение хелперов и супрессоров (CD4+/CD8+) выше 4 характерно именно для этой нозологической формы (чувствительность этого признака составляет, по данным разных авторов, от 55 до 95%, специфичность - до 88%). В БАС больных саркоидозом могут быть также обнаружены гигантские многоядерные клетки типа клеток «инородного тела».

При лекарственных альвеолитах морфологические изменения в легких могут быть разнообразны, часто наблюдают альвеолярный геморрагический синдром или облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В клеточном составе БАС отмечают повышение эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, иногда возможно комбинированное повышение этих клеток. Однако чаще всего при лекарственных альвеолитах описывают повышение лимфоцитов, среди которых, как правило преобладают супрессорные цитотоксичные клетки (CD8+). Крайне высокое содержание нейтрофилов встречается, как правило, при приеме антидепрессанта номифензина, особенно в первые 24 ч. При этом доля нейтрофилов в БАС может достигать 80% с последующим ее снижением в течение 2 дней до 2%, одновременно с этим в смыве повышается доля лимфоцитов. Похожие наблюдения описаны и для экзогенного аллергического альвеолита. При приеме амиодаро-на и развитии лекарственного альвеолита (так называемое «амиодароновое легкое») происходят специфические изменения БАС, характеризующиеся появлением большого числа пенистых макрофагов. Это весьма чувствительный, но малоспецифичный признак: такие же макрофаги могут быть обнаружены и при других заболеваниях, в том числе при экзогенном аллергическом альвеолите и облитерирующем бронхиолите с организующейся пневмонией. Такие же макрофаги могут быть обнаружены у лиц, принимающих амиодарон, но без развития альвеолита. Это связано с тем, что данное вещество повышает содержание фосфолипидов, особенно в фагоцитах.

В материале бронхоальвеолярного лаважа, полученного через 48 часов после ингаляционной провокации аллергеном у больных бронхиальной астмой, определялось повышенное содержание Т-лимфоцитов типа CD4+, а в периферической крови они в это время снижались, тогда как у больных бронхиальной астмой с развитием исключительно ранней астматической реакции после провокации аллергеном в периферической крови снижалось количество Т-лимфоцитов типа CD8, что свидетельствует о селективном привлечении в легкие различных подтипов Т-лимфоцитов в зависимости от особенностей течения аллергической реакции, и приводит к разному спектру подтипов Т-лимфоцитов в лаважной жидкости.

Сейчас считается, что подтип ТН2 лимфоцитов - это клетки, регулирующие позднюю астматическую реакцию клетки за счет выделения ими интерлейкинов 3, 4 и 5 с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Активизация этих лимфоцитов особенно значима в условиях снижения функции или количественного дефицита выполняющих супрессорную функцию ТН1 лимфоцитов. Общее количество лимфоцитов в лаважной жидкости может не измениться, но появляются активированные лимфоциты с повышенным содержанием мембранных маркеров активности, в частности рецепторов ИЛ-2 (sIL-2R). Активированные лимфоциты найдены также в периферической крови, особенно у больных с тяжелым течением БА, и выявлена корреляция между процентным содержанием активированных Т-лимфоцитов в крови, сывороточной концентрацией интерлейкина-2 и степенью бронхообструкции.

У больных бронхиальной астмой обнаружение в периферической крови растворимых ИЛ-2-рецепторов (sIL-2R), которые секретируются клеточными мембранами Т-лимфоцитов в процессе их активации - главный показатель активности Т-клеток. Сейчас показано, что у больных атопической БА под влиянием экзогенных аллергенов активируется, в основном, подтип CD4 Т-лимфоцитов, который участвует в регуляции синтеза IgE - ТН2-лимфоциты. Активированные Т-лимфоциты региональных лимфоузлов, куда мигрируют из слизистой бронхов дендритные клетки, поглотившие аллерген и презентирующие его лимфоцитам, выделяют ИЛ-4, который не только активирует развитие СD4+ Т-лимфоцитов в подтип ТН1, но также участвует в дифференциации В-лимфоцитов, обеспечивая синтез специфического IgE, и привлекает другие клетки воспаления (тучные клетки, эозинофилы и др.), способствуя хронизации воспаления. У больных неатопической БА роль Т-лимфоцитов, в частности CD4+ клеток, не столь отчетлива: у этих больных в лаважной жидкости нет повышения ИЛ-2, дающего необходимый сигнал к активации Т-лимфоцитов, но имеются указания, что в развитии астматического статуса даже у больных с неатопической БА Т-лимфоциты принимают участие, поскольку обнаруживается повышение ИЛ-2, ИЛ-5 и sIL-2R в периферической крови.

Несколько иные данные представили V. Ackerman с соавт.: они обнаружили, что у больных как атопической, так и неатопической БА активируются CD4+ Т-лимфоциты, но если у больных атопической БА CD4+ лимфоциты выделяют преимущественно ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и GM-CSF, т.е. относятся к ТН2-подтипу, то у больных неатопической БА выделяется, помимо ИЛ-3 и GM-CSF, ИЛ-2, но не ИЛ-4, т.е. CD4+ -лимфоциты относятся к подтипу ТН1. Развитие эозинофильного воспаления у больных атопической БА опосредовано, прежде всего, ИЛ-5, а у больных неатопической БА-ИЛ-2 и GM-CSF, а также ИЛ, который выделяется моноцитами. Впрочем, уровень ИЛ-5 может быть повышен и без активации ТН2-подтипа клеток: имеются данные, что CD8+ Т-лимфоциты могут синтезировать ИЛ-5 и другие цитокины замедленной гиперчувствительности. Именно CD8+ Т-лимфоциты распознают вирусные антигены, присутствующие на поверхности инфицированных клеток, и могут играть роль не только в развитии обострения БА, но и в возникновении вирус-индуцированной БА.

Таким образом, разные подтипы лимфоцитов и, следовательно, различные лимфоцитарные цитокины играют роль в тех или иных патогенетических механизмах развития БА. Активированные и мигрирующие к просвету бронха лимфоциты изменяют свою морфологию: неактивные Т-лимфоциты в процессе активации из сферических становятся поляризованными и формируют уроподии под влиянием хемотаксических и провоспалительных хемокинов. При этом также происходит перераспределение внутриклеточных рецепторов, из которых образуются молекулы адгезии ICAM-1, ICAM-3, CD43, CD44 и других, в основном, при действии таких хемокинов как RANTES, моноцитарный хемотаксический протеин-1 (МСР-1) и в меньшей степени - макрофагальных воспалительных протеинов 1а и ИЛ-8.

Для окончательного оформления поляризации лимфоцитов и уроподий необходим контакт Т-лимфоцита с клетками эндотелия в условиях стимулирующего действия антител к молекулам адгезии ICAM-3. Процесс формирования молекул адгезии проходит несколько этапов и регулируется провоспалительными цитокинами: внутриклеточно расположенные молекулы адгезии перераспределяются в уроподии, затем они расщепляются протеолитическими ферментами и выходят в виде молекул адгезии на внешнюю поверхность клетки. Имеется связь между распределением молекул адгезии в цитоскелете и способностью цАМФ-зависимой киназы стимулировать фосфорилирование белков цитоскелета, деление молекул адгезии. Нарушения обмена цАМФ, обнаруженные у больных бронхиальной астмой, может способствовать извращению нормальной воспалительной реакции и стимулировать хронизацию воспаления.

Нам среди обследованных больных бронхиальной астмой не удалось, в отличие от данных Л.К. Романовой, выделить самостоятельный лимфоцитарный вариант воспаления, но у многих больных с эоинофильно-нейтрофильным и эозинофильно-макрофагальным вариантами воспаления было повышено содержание лимфоцитов в бронхиальном смыве, а также обнаружена статистически достоверная связь (знак связи положительный) между содержанием в бронхиальном смыве лимфоцитов - с одной стороны и эозинофилов, нейтрофилов и макрофагов - с другой, что подтверждает важность кооперации этих клеток. Стереоспецифическим активатором функции мононуклеаров, в частности фагоцитов, стимулирующим их хемотаксис, дегрануляцию, адгезию и агрегацию, является лейкотриен В4, важнейшие продуценты которого - нейтрофилы.

Бронхоальвеоля­рный лаваж

Бронхоальвеолярный лаваж (сокращенно БАЛ) – терапевтическая и диагностическая процедура, в ходе которой при бронхоскопии выполняется промывание бронхолегочного дерева физиологическим раствором, аспирация лаважной среды и исследуется ее состав.

Бронхоскопия – это диагностическая процедура, при которой тубус бронхоскопа вводится в трахею, осматриваются трахея и главные бронхи, оценивается их состояние, степень и характер воспалительных изменений. Затем рассматриваются бронхи на стороне поражения и отсасывается их содержимое. Манипуляция проводится с целью обнаружения интерстициальных болезней легких (хронических заболеваний тканей легких или альвеолита).

Исторические сведения

В начале XX века во время лечения пневмонии была впервые выполнена экспериментальная процедура – промывание бронхов для удаления из них воспалительной жидкости. В условиях стационара бронхоскопию впервые провели в 1922 году. Через 38 лет было выполнено промывание бронхов с помощью интубационной трубки, в дальнейшем применялись зонды с двумя просветами.

Классический способ проведения бронхоальвеолярного лаважа применяется с середины 90-х годов для выявления характера и особенностей протекания легочных болезней.

В ходе процедуры врач промывает специальным раствором (чаще всего используется натрия хлорид) бронхоальвеолярную область.

При проведении процедуры можно получить бронхиальный секрет и клетки из глубоко локализованных сегментов легких. Постоянно усовершенствуется техника и предлагаются новые способы процедуры бронхоальвеолярного лаважа для клинических целей и фундаментальной диагностики.

Выполнение исследования

Бронхоальвеолярный лаваж предполагает введение в полость бронхов во время бронхоскопии лаважной среды в объеме от 100 до 300 мл, необходимой для разведения бронхиального секрета и уменьшения его вязкости. Жидкостью промываются бронхи и параллельно происходит непрерывная аспирация бронхиального секрета. Полученная мокрота отправляется в лабораторию для проведения соответствующих анализов.

БАЛ рекомендован для выявления инфекции, воспалительного процесса, патологии, аномалии, развития опухолевого процесса. Также целесообразно проводить манипуляцию для оценки тяжести заболевания. В результате исследования выявляются клеточные повреждения при различных заболеваниях легких.

Промывание трахеобронхиального дерева может использоваться как терапевтическая процедура, которая проводится смесью физиологического раствора хлористого натрия с различными антибактериальными и муколитическими препаратами.

Показания и противопоказания для БАЛ

Исследование назначается пациентам, у которых при рентгене грудной клетки были обнаружены диффузные или очаговые изменения в легких. Показания к проведению манипуляции:

• пневмония, бронхиолит;
• пульмонит;
• диссеминированный туберкулез;
• альвеолярный протеиноз;
• коллагеноз;
• саркоидоз;
• бронхиальная астма;
• карциноматозный лимфангит.

Часто бронхоальвеолярный лаваж проводится для терапии болезней: липоидной пневмонии, альвеолярного микролитиаза и цистофиброза. Изменения в бронхах могут быть инфекционного, неинфекционного, воспалительного и злокачественного характера. При аспирации лаважной жидкости существует высокая вероятность обнаружения патологических нарушений.

При заболеваниях легких практически всегда страдают альвеолы, интерстиции и мелкие бронхиолы, поэтому бронхоальвеолярный лаваж поможет выяснить их состояние и увидеть повреждение клеток. Диагностика противопоказана пациентам, у которых:

• проблемы с сердцем и сосудами;
• нарушение дыхания; ;
• отек легких;
• возникают аллергические реакции.

При плохом самочувствии перед процедурой: жалобы на слабость, головокружение, усталость учащенное сердцебиение и других симптомах следует сообщить доктору.

Техника проведения бронхоальвеолярного лаважа

Специалист осматривает бронхи, после чего вводится бронхоскоп в субсегментарный или сегментарный бронх. Начинается промывание соответствующих сегментов. Если у пациента диффузная болезнь, то раствор вводится в язычковые сегменты или бронхи средней доли легкого. При промывании нижней доли возможно получить большее количество мокроты и ее компонентов.

Для классического проведения исследования бронхоскоп вводится к устью бронха.

Натрия хлорид или иной лекарственный раствор нагревается до температуры 36-37° C. Через биопсийный канал бронхоскопа проводится полиэтиленовый катетер и через него в просвет сегментарного бронха вводится физиологический раствор, который затем полностью аспирируется. Полученная порция жидкости представляет собой бронхиальный смыв. Затем катетер продвигается на 6–7 см вглубь сегментарного бронха и дробно вводятся порции физиологического раствора, которые каждый раз полностью аспирируют. Эти смешанные между собой порции и составляют бронхоальвеолярный смыв, который собирается в специальный контейнер. Нельзя полученную лаважную жидкость хранить в стеклянном контейнере, поскольку макрофаги адгезируются на стекле и результаты анализов будут искажены.

В среднем доктор вводит по 30-60 мл раствора 2-3 раза. Максимальный объем жидкости, которая вводится, не должен превышать 300 мл.

Бронхиальный смыв отправляется в лабораторию для исследований, где его центрифугируют для получения осадка, из которого затем готовятся мазки. Полученные пробы после необходимой подготовки исследуются микроскопически. В мазке подсчитывают количество жизнеспособных клеток и цитограмму, которая включает:

• эозинофилы;
• лимфоциты;
• нейтрофилы;
• макрофаги и иные клетки.

Не рекомендуется брать мокроту из деструктивного очага, поскольку она содержит элементы тканевого распада, множество нейтрофилов, внутриклеточные компоненты и клеточный детрит. В связи с этим для исследования необходим смыв, находящийся в сегментах легких, которые прилежат к деструкции. Если в полученной жидкости содержится больше чем пять процентов эпителия, ее диагностировать нет смысла, поскольку это клетки, полученные не из бронхоальвеолярного пространства, а из полости бронхов.

БАЛ – это простая, неинвазивная и хорошо переносимая пациентами техника исследования. Благодаря методике БАЛ стало возможным применение целого спектра цитологических, бактериологических, иммунологических, биохимических методов. Эти исследования способствуют правильной диагностике онкологических заболеваний и диссеминированных процессов в легких, а также позволяют оценить активность воспалительного процесса в бронхоальвеолярном пространстве.

Возможные осложнения

Несмотря на то, что процедура считается безопасной и безболезненной, могут возникнуть осложнения из-за объема вводимого раствора и его температуры. В ходе манипуляции изредка у пациентов возникает сильный кашель, а после диагностики спустя 3-4 часа наблюдается повышение температуры тела. Осложнения и побочные явления по статистическим показателям после бронхоальвеолярного промывания сообщаются у 3% пациентов, после трансбронхиальной биопсии – у 7%, а по окончании открытой биопсии легких отмечаются у 13%.

Результативность диагностики

Для оценки состояния нижних дыхательных путей в клинической практике используется множество техник, среди которых самой дорогостоящей считается биопсия. Лаваж отличается высокой эффективностью полученных результатов, низким риском возникновения побочных реакций и осложнений.

Для постановки точного диагноза пробу необходимо взять с участка, который вовлечен в патологический процесс.

Довольно часто вследствие инфекций, воспалений и кровотечений специалист не может своевременно выявить основное заболевание. При получении больших объемов лаважной жидкости потенциально повышается их значимость и вероятность обнаружения нарушений в органе.

Период реабилитации после бронхоскопии

После исследования пациенту требуется больше кислорода, поэтому он подается через эндотрахеальную трубку в течение 10-15 минут. Эта манипуляция делается для того, чтобы открылись спавшиеся альвеолы. В это время пациент не должен двигаться и спокойно лежать, по окончанию процедуры пациент должен находится под наблюдением еще в течение 15-20 минут.

В случае анестезии после пробуждения пациента желательно моментально прекратить подачу кислорода – удаляется эндотрахеальная трубка. Если пациент не просыпается после дополнительной подачи кислорода, это свидетельствует о пневмотораксе или бронхоспазме. Контролировать бронхоспазм следует с помощью бронходилататоров. Разрыв легочных клеток или повреждение трахеи могут спровоцировать развитие пневмоторакса. После диагностики через 2-3 дня врачи рекомендуют сделать рентген, который покажет наличие жидкости в легких.

В течение недели после процедуры пациент должен придерживаться щадящего постельного режима. Восьмичасовой сон и рациональное питание помогут восстановить состояние и избежать появления осложнений.

Лаваж бронхоальвеолярный – это бронхоскопический метод получения жидкости из бронхиол и альвеол. Взятая проба отправляется для дальнейших цитологических, биохимических, иммунологических и микробиологических анализов. Полученные результаты позволяют врачу поставить точный диагноз и начать эффективный курс терапии.

1. Зиновьев С. В. Руководство по морфологии клеток бронхоальвеолярного лаважа – Благовещенск, 2010, 46 с.
2. Л.Н.Скажутина, Е.М.Рафибекова. Трахеобронхиальный и бронхоальвеолярный лаваж при бронхоскопии. Информационное письмо, 2018, 5 с.

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Читайте также:

  
• Селезенка. Развитие селезенки. Строение селезенки.
  
• Лабораторная диагностика афибриногенемии - анализы
  
• Липома конъюнктивы: признаки, гистология, лечение, прогноз
  
• Дифференциация клеток. Детерминация клеток. Клеточная гибель. Понятие о диффероне.
  
• Лекарства для лечения бактериальной инфекции (антибиотики) в хирургии