Рентгенография височной кости, черепа. Выявление внутричерепных осложнений

Обновлено: 09.05.2024

Рентгенография височной кости, черепа. Выявление внутричерепных осложнений

В настоящее время одним из основных дополнительных методов исследования ЛОР-органов является рентгенологический метод. Оториноларинголог должен уметь оценить рентгенограмму самостоятельно, не полагаясь только на заключение рентгенолога, так как диагноз не может быть поставлен только на основании рентгенологической картины. Лишь учитывая жалобы, анамнез больного, результаты осмотра ЛОР-органов, а также данные других исследований, врач может поставить правильный диагноз. Для оценки рентгеновского снимка необходимо хорошо знать рентгенологическую анатомию исследуемого органа.

При рентгенологическом исследовании височной кости в клинической практике чаще всего используются рентгенограммы, выполненные в проекциях Шюллера, Майера и Стенверса (осевая, косая и поперечная проекции). Каждая из них позволяет получить информацию о состоянии определенного отдела височной кости. Вопрос о необходимости использования того или иного положения больного решается врачом самостоятельно с учетом клинической картины болезни.

Так, если нужно подтвердить или исключить мастоидит у больного с острым гнойным средним отитом, применяется обзорная рентгенограмма в проекции Шюллера, потому что именно эта проекция позволяет наиболее четко выявить клеточную структуру сосцевидного отростка и других отделов височной кости, а также установить там наличие патологических изменений. В тех случаях, когда у больного хроническим гнойным средним отитом нужно оценить выраженность патологических изменений в барабанной полости, сосцевидной пещере и входе в нее, а также в прилежащих отделах височной кости, используется рентгенография в косой проекции по Майеру.

При обследовании больного с подозрением на невриному VIII пары черепных нервов или травматический перелом пирамиды височной кости назначается рентгенограмма в поперечной проекции по Стен-версу, позволяющая получить удовлетворительное изображение внутреннего слухового прохода. Приведенные примеры иллюстрируют лишь малую часть различных клинических ситуаций, когда ценную информацию можно получить, используя рентгенографию височных костей.

Приступая к рассмотрению некоторых технических деталей выполнения рентгенограмм при болезнях уха, следует отметить, что при исследовании в любой проекции необходимо получить рентгенограммы обеих височных костей. Это обусловлено, в частности, тем, что возможны анатомические варианты строения этих костей, которые могут быть учтены только при сравнивании рентгенограмм здорового и больного уха или правого и левого уха, когда имеется двустороннее поражение.
С целью дифференциальной диагностики внутричерепных осложнений, связанных с патологией уха и других ЛОР-органов, используются обзорные рентгенограммы черепа в прямой, боковой и аксиальной проекциях.

Прямая (заднепередняя) обзорная проекция. Пациент лежит на животе с упором головы на лоб и кончик носа. Центральный луч проходит в плоскости скуловой дуги через наружную затылочную бугристость до переносицы перпендикулярно плоскости кассеты. Расстояние между рентгеновской трубкой и кассетой не менее 1 м. При этом получается прямая передняя обзорная рентгенограмма черепа — основной снимок при изучении черепа во фронтальной плоскости.

Оценивая рентгенограмму прежде всего обращают внимание на следующее: в правильном положении линейная тень перегородки носа совпадает со срединной линией, тени пирамид височных костей имеют одинаковую форму, проецируются на поперечный диаметр глазниц и перекрывают их нижнюю половину, верхушки сосцевидных отростков одинаково выступают за наружные края ветвей нижней челюсти, лобный гребень располагается по средней линии.

На рентгенограмме оториноларинголог в первую очередь обращает внимание на мозговой череп, а именно на наружную и внутреннюю пластинки покровных костей, состояние швов свода черепа, выраженность пальцевидных вдавлений, состояние задней спинки турецкого седла и т.д. Хорошо видны верхние ребра пирамидок, лобная пазуха и клетки решетчатого лабиринта, наружные стенки глазницы на всем протяжении, верхнечелюстные синусы и зубочелюстной аппарат. Все вышеперечисленные опознавательные пункты имеют значение при дифференциальной оценке патологического процесса в ЛОР-органах и степени его угрозы соседним областям (глазницы, зубочелюстной аппарат, полости черепа).

Боковые проекции. Поскольку на прямых снимках не выявляются некоторые области (например, передняя, средняя и задняя черепные ямки наслаиваются друг на друга, не видно турецкое седло, не прослеживаются полностью швы покровных костей и т.д.), необходим обзорный рентгеновский снимок в боковой проекции. На нем более четко отображаются анатомические детали черепа, расположенные ближе к кассете, на них накладываются несколько размытые и увеличенные эти же детали удаленной от кассеты стороны. Поэтому для более точной оценки состояния обеих половин черепа целесообразно производить два рентгеновских боковых обзорных снимка и сравнивать их.

При боковой (битемпоральной) обзорной проекции больной лежит на животе или сидит, прижавшись щекой и ухом к кассете. Сагиттальная плоскость головы пациента должна быть строго параллельна плоскости кассеты, голова при этом удерживается фиксатором. Оба глаза находятся на горизонтальном уровне. Центральный луч идет перпендикулярно кассете через середину линии, соединяющей наружный слуховой проход и внутренний угол глазницы.

Для более полного изучения черепа, особенно когда необходимо исключить опухолевидный процесс слухового нерва или воспаление верхушки пирамиды, прибегают к поперечной укладке, позволяющей получить изображение черепа в горизонтальной плоскости, выявить пирамидки височных костей на всем их протяжении, основные пазухи без каких-либо посторонних наложений и получить информацию о многих деталях основания черепа.

Поперечную обзорную проекцию получают при положении больного сидя с опрокинутой головой, которой он касается кассеты, его подбородок при этом направлен в сторону рентгеновской трубки. Необходимо, чтобы основание черепа и плоскость кассеты были параллельны. Ориентиром должна служить воображаемая линия, соединяющая наружный слуховой проход и верхний край орбиты. Центральный рентгеновский луч идет перпендикулярно кассете и этой линии через ее середину. На рентгенограмме контуры черепа ограничены спереди чешуей лобной кости, с боков — чешуей теменных и височных костей, сзади — чешуей затылочной кости. Изображение имеет вид овала, вытянутого спереди назад.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лучевая диагностика патологии костей черепа, мозговых оболочек

Понимание анатомии черепа, волосистой части кожи головы и мозговых оболочек имеет ключевое значение при формулировке правильного рентгенологического диагноза. Несколько важных подходов в дифференциальной диагностике основаны на локализации изменений. Тем не менее изменения в каждой из данных локализаций требуют различного дифференциально-диагностического подхода.

Например, КТ часто является наилучшим методом диагностической визуализации поражений костей черепа и волосистой части кожи головы. При столкновении с комплексным поражением основания черепа часто для оптимальной оценки требуется комбинация КТ в костном режиме и МРТ с контрастированием. МРТ с контрастированием-лучший метод диагностической визуализации поражения мозговых оболочек.

а) Волосистя часть кожи головы. Кожа волосистой части головы состоит из пяти слоев, включая дерму (кожу), подкожную волокнисто-жировую ткань, эпикраниум и мышцы, субапоневротическую ареолярную ткань и перикраниум. Первые три слоя прочно сращены друг с другом и при хирургическом вмешательстве представляют собой один слой.

Большинство поражений волосистой части кожи головы не подлежат диагностической визуализации, поскольку эта область легко доступна как для визуального осмотра, так и для пальпации. Диагностическая визуализация приобретает важное значение, когда поражение волосистой части кожи головы является злокачественным или имеет сосудистый компонент, что может иметь значение в выборе хирургической тактики.

б) Свод черепа. Свод черепа состоит из пяти видов костей: лобная, теменная, затылочная, височная и клиновидная (большие крылья), которые сращены друг с другом посредством основных швов, включая венечный, сагиттальный и лямбдовидный швы. Наличие метопического шва у взрослых характеризуется вариабельностью.

Существует много нормальных вариантов строения черепа. Необходимо распознавать их для предупреждения постановки неверного диагноза и ненужной биопсии. Некоторые из наиболее частых нормальных вариантов строения черепа включают арахноидальные грануляции, сосудистые борозды от артерий и вен мозговых оболочек, венозные озера, вены-выпускники, истончение теменных костей, асимметричное распределение костного мозга (особенно в верхушках пирамид височных костей), пневматизированные наклоненные отростки и дополнительные швы.

На рисунке (вид сбоку) показаны компоненты свода черепа. Птерион, важный хирургический ориентир, представляет собой небольшой участок в боковых отделах черепа на пересечении лобной, теменной, клиновидной костей и чешуи теменной кости. На рисунке показаны основные синусы твердой мозговой оболочки и их взаимоотношение с серпом мозга и наметом мозжечка. Серп мозга связан с петушиным гребнем спереди и изгибаясь направляется кзади по срединной линии к прямому синусу, становясь выше в более задних отделах. В своих самых высоких отделах намет мозжечка встречает серп мозга и криволинейно направляется вниз, охватывая поперечные синусы. Листки намета мозжечка спереди сращены с верхушками височных костей, его волокна проходят далее до передних клиновидных отростков.

в) Мозговые оболочки:

1. Твердая мозговая оболочка. Твердая мозговая оболочка (или пахименинкс) - толстая плотная оболочка из волокнистой соединительной ткани, состоящая из двух слоев: наружный (пери- или эндостальный) слой и внутренний (менингиальный) слой. Эти внешний и внутренний слои плотно прилежат друг другу и сращены, расходятся они только в участках, где окружают венозные синусы.

Наружный слой образует надкостницу свода черепа, плотно прикрепленную к внутренней пластинке, особенно в области швов. Складки внутреннего слоя образуют серп мозга, намет мозжечка и диафрагму седла. Он также подразделяет полость черепа на отделы. На постконтрастных изображениях при диагностической визуализации твердая мозговая оболочка обычно выглядит как тонкая (< 2 мм) гладкая структура.

Твердая мозговая оболочка образует два важных потенциальных пространства. Первое - эпидуральная пространство, располагающееся между твердой мозговой оболочкой и внутренней пластинкой костей свода черепа. Важные патологические изменения в эпидуральном пространстве включают кровоизлияние, обусловленное травмой и инфекционное поражение, с развитием эмпиемы, редкого, но потенциально смертельного осложнения синусита. Второе пространство-субдуральное, является потенциальным пространством между внутренним (менингиальным) слоем твердой мозговой оболочки и паутинной мозговой оболочки.

Наиболее частым поражением субдурального пространства является травматическая субдуральная гематома. Также возможны инфекционное поражение субдурального пространства, субдуральный выпот, вызванный менингитом, или субдуральная эмпиема, обусловленная менингитом у ребенка или синуситом у взрослого человека.

2. Лептоменинкс. Лептоменинкс включает паутинную и мягкую мозговые оболочки. Паутинная мозговая оболочка свободно прикрепляется к пограничному слою клеток твердой мозговой оболочки. Патологические изменения часто затрагивают паутинную и твердую мозговую оболочки вместе, эти две структуры не могут быть легко дифференцированы при диагностической визуализации.

Паутинная мозговая оболочка - это тонкий, практически прозрачный слой мозговых оболочек, тесно связанных с внутренним (менингиальным) слоем твердой мозговой оболочки. Она формирует наружную границу субарахноидального пространства (САП). Паутинная мозговая оболочка не заходит в борозды, за исключением области вдоль серпа мозга, где она опускается в межполушарную борозду. Трабекулы простираются от паутинной мозговой оболочки через САП к мягкой мозговой оболочке и окутываются тонкой слоем подобный этой оболочке. САП представляет собой заполненное СМЖ пространство между паутинной и мягкая мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка представляет собой тонкую нежную мембрану, плотно прилегающую к головному мозгу. Она заключает в себе кровеносные сосуды и трабекулы в САП и выстилает периваскулярные пространства.

Периваскулярные пространства (Вирхова-Робина) являются вариантами нормы. Они представляют собой заполненные интерстициальной жидкостью пространства, выстланные мягкой мозговой оболочкой, которые сопровождают пенетрирующие артерии и вены.

3. Арахноидальные грануляции. Арахноидальные грануляции представляют собой нормальные «выросты» САП и паутинной мозговой оболочки через стенку твердой мозговой оболочки в венозные синусы. Они покрыты арахноидальными верхушечными клетками и эндотелием венозных синусов. Через эндотелий происходит дренаж СМЖ в венозные синусы. Типичные зоны локализации арахноидальных грануляций - верхний сагиттальный синус и поперечные синусы. Они представляют собой варианты нормы, важно распознавать эти «псевдоочаги», поскольку они могут быть ошибочно приняты за патологические изменения.

Арахноидальные грануляции имеют ликворную плотность или интенсивность сигнала и не накапливают контраст при диагностической визуализации. Они часто связаны с изменениями костей, выявляемых при КТ, особенно при исследовании затылочной кости.

(Слева) На рисунке коронального среза показаны верхние отделы свода черепа с верхним сагиттальным синусом (ВСС) и венозным озером. ВСС образован двумя слоями твердой мозговой оболочки: наружный (надкостничный) и внутренний (менингиальный) слой. Арахноидальные грануляции распространяются из паутинной мозговой оболочки в ВСС. Паутинная мозговая оболочка тесно прилегает к внутреннему слою твердой мозговой оболочки.
(Справа) МР КТ, костное окно, аксиальный срез: в структуре смежных с поперечным синусом отделах затылочной кости определяется несколько гиподенсных образований с четкими контурами, характерных для арахноидальных грануляций. (Слева) На рисунке коронального среза показана арахноидальная грануляция, выходящая из субарахноидального пространства (САП) в ВСС. Центральные отделы грануляции заполнены СМЖ, которая отграничена арахноидальными верхушечными клетками от эндотелия венозного синуса. Арахоидные грануляции обеспечивают дренаж СМЖ в венозную систему.
(Справа) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: определяются множественные образования ликворной интенсивности сигнала, представляющие собой арахноидальные грануляции, расположенные в структуре затылочной кости, типичном месте их локализации.

г) Дифференциальная диагностика. Для помощи в оценке наиболее частых поражений волосистой части кожи головы, черепа и мозговых оболочек ниже представлены соответствующие дифференциально-диагностические ряды.

1. Объемные образования волосистой части кожи головы:
• Субгалеальная гематома, инородное тело (наиболее часто)
• Киста сальной железы (атерома)
• Липома
• Дермальная киста
• Метастатическое поражение (распространение из костей свода черепа)
• Сосудистая мальформация (перикраниальный синус у ребенка)
• Рак кожи (базальноклеточный или плоскоклеточный)

2. Утолщение костей свода черепа:
• Вариант нормы (наиболее часто)
• Хроническая терапия фенитоином (Дилантин)
• Шунтированная гидроцефалия
• Болезнь Педжета
• Фиброзная дисплазия
• Гиперпаратиреоз
• Акромегалия
• Анемии

д) Обзор патологий костей черепа и мозговых оболочек:

1. Истончение костей свода черепа:
• Варианты нормы (истончениетеменных костей)-чаще всего
• Арахноидальная киста
• Mega asterna тадпа
• Периферически расположенные опухоли (олигодендроглиома, ДНЭО)

2. Игольчатый периостоз по типу «волос дыбом»:
• Классическое проявление анемий: талассемия, серповидноклеточная болезнь, наследственный сфероцитоз
• Гемангиома черепа
• Метастатическое поражение (часто нейробластома и рак предстательной железы)

3. Литическое поражение костей черепа:
• Нормальный вариант или хирургические дефекты (наиболее часто)
• Метастазы
• Эпидермальная киста
• Эозинофильная гранулема
• Гемангиома
• Болезнь Педжета
• Плазмоцитома
• Остеомиелит

4. Склеротическое поражение костей черепа:
• Метастатическое поражение (чаще всего)
• Остеома
• Фиброзная дисплазия
• Обусловленное менингиомой
• Болезнь Педжета

5. Диффузное контрастное усиление твердой и паутинной мозговых оболочек:
• Послеоперационная или послепроцедурная (т.е. люмбальная пункция)
• Хроническая субдуральная гематома
• Менингит (часто лептоменингеальное контрастирование)
• Новообразование
• Нейросаркоидоз
• Внутричерепная гипотензия (венозный застой)
• Гипертрофический пахименингит (может быть IgG4-ассоциированным)
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

6. Контрастное усиление мягкой мозговой оболочки:
• Менингит (инфекционный или неопластический); нейросаркоидоз

(Слева) На рисунке коронального среза показаны мозговые оболочки и САП. Мягкая мозговая оболочка — тонкая нежная мембрана, которая покрывает головной мозг, а также сосуды и трабекулы в САП. Мягкая мозговая оболочка также инвагинирует по ходу пенетрирующей артерии коры и образует периваскулярное пространство. Паутинная мозговая оболочка формирует наружные границы САП и свободно связана с твердой мозговой оболочкой.
(Справа) МРТ 3Т, Т2-ВИ, аксиальный срез: в субкортикальном и глубоком белом веществе определяются множественные нормальные периваскулярные пространства. (Слева) На рисунке сагиттального среза показаны лептоменинкс черепа, выстилающие ликворные цистерны (синий цвет). Паутинная мозговая оболочка (фиолетовый цвет) повторяет ход твердой мозговой оболочки по внутренней поверхности свода черепа, но не погружается в борозды больших полушарий. Мягкая мозговая оболочка (оранжевый цвет) - это внутренний слой лептоменинкс, она повторяет ход поверхности головного мозга и погружается в борозды больших полушарий. САП располагаются между мягкой и паутинной мозговыми оболочками.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: определяется протяженное аномальное лептоменингеальное контрастирование, обусловленное инфекционным менингитом. (Слева) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с ликвореей отмечается диффузное контрастное усиление твердой мозговой оболочки, обусловленное внутричерепной гипотензией. Диффузное контрастирование твердой мозговой оболочки часто связано с инфекционными или воспалительными изменениями. Причиной внутричерепной гипотензии является венозный застой.
(Справа) КТ, костное окно, аксиальный срез: определяется диффузную утолщение костей свода черепа с расширением диплоэ, что обусловливает симптом «волос дыбом». Большая талассемия является наиболее частой причиной данного классического рентгенологического симптома.

Внутричерепная гипертензия ( интракраниальная гипертензия , повышенное внутричерепное давление )

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.

Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.

Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Симптомы внутричерепной гипертензии

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Лечение внутричерепной гипертензии

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии

Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.

Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Классификация

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Диагностика

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

1. Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения отогенной этиологии/ Кривопалов А. А., Янов Ю. К., Щербук А. Ю., Щербук Ю.А., Рубин А. Н.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

2. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения. Статистика и анализ, проведенные за 50 лет/ Трусов Д.В., Бычкова М.В.// Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2017.

3. Предикторы неблагоприятного исхода лечения больных с гнойно-воспалительными отогенными и риносинусогенными внутричерепными осложнениями/ Кривопалов А.А. и др.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

4. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе/ Янов Ю.К.// Ветник оториноларингологии. – 2015 - №5.

Мастоидит

Мастоидит — воспалительное поражение сосцевидного отростка височной кости инфекционного генеза. Чаще всего мастоидит осложняет течение острого среднего отита. Клинические проявления мастоидита включают подъем температуры тела, интоксикацию, боли и пульсацию в области сосцевидного отростка, отечность и гиперемию заушной области, боль в ухе и снижение слуха. Объективное обследование при мастоидите заключается в осмотре и пальпации заушной области, отоскопии, аудиометрии, рентгенографии и КТ черепа, бактериологическом посеве отделяемого из уха. Лечение мастоидита может быть медикаментозным и хирургическим. В его основе лежит антибиотикотерапия и санация гнойных очагов в барабанной полости и сосцевидном отростке.

Сосцевидный отросток представляет собой выступ височной кости черепа, расположенный позади ушной раковины. Внутренняя структура отростка сформирована сообщающимися ячейками, которые разделены между собой тонкими костными перегородками. У разных людей сосцевидный отросток может иметь различное строение. В одних случаях он представлен крупными заполненными воздухом ячейками (пневматическое строение), в других случаях ячейки мелкие и заполнены костным мозгом (диплоэтическое строение), в третьих — ячеек практически нет (склеротическое строение). От типа строения сосцевидного отростка зависит течение мастоидита. Наиболее склонны к появлению мастоидита лица с пневматическим строением сосцевидного отростка.

Внутренние стенки сосцевидного отростка отделяют его от задней и средней черепных ямок, а специальное отверстие сообщает его с барабанной полостью. Большинство случаев мастоидита возникает как следствие перехода инфекции из барабанной полости в сосцевидный отросток, что наблюдается при остром среднем отите, в отдельных случаях при хроническом гнойном среднем отите.

Причины мастоидита

В зависимости от причины возникновения в отоларингологии различают отогенный, гематогенный и травматический мастоидит.

Отогенный. Наиболее часто возникает вторичный мастоидит, обусловленный распространением инфекции в сосцевидный отросток из барабанной полости среднего уха. Его возбудителями могут быть палочка инфлюэнцы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др. Переходу инфекции из полости среднего уха способствует нарушение ее дренирования при позднем прободении барабанной перепонки, несвоевременном проведении парацентеза, слишком малом отверстии в барабанной перепонке или его закрытии грануляционной тканью.
Гематогенный. В редких случаях наблюдается мастоидит, развившийся в следствие гематогенного проникновения инфекции при сепсисе, вторичном сифилисе, туберкулезе.
Травматический. Первичный мастоидит возникает при травматических повреждениях ячеек сосцевидного отростка вследствие удара, огнестрельного ранения, черепно-мозговой травмы. Благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов в таких случаях является кровь, излившаяся в ячейки отростка в результате травмы.

Появлению мастоидита способствует:

повышенная вирулентность патогенных микроорганизмов
ослабленное состояние общего при хронических заболеваниях (сахарный диабет, туберкулез, бронхит, гепатит, пиелонефрит, ревматоидный артрит и пр.)
патология носоглотки (хронический ринит, фарингит, ларинготрахеит, синусит)
наличие изменений в структурах уха в связи с перенесенными ранее заболеваниями (травмы уха, аэроотит, наружный отит, адгезивный средний отит).

Начало мастоидита характеризуется воспалительными изменениями слизистого слоя ячеек сосцевидного отростка с развитием периостита и скоплением жидкости в полостях ячеек. Из-за выраженной экссудации эта стадия мастоидита получила название экссудативной. Воспалительная отечность слизистой приводит к закрытию отверстий, сообщающих ячейки между собой, а также отверстия, соединяющего сосцевидный отросток с барабанной полостью. В результате нарушения вентиляции в ячейках сосцевидного отростка, в них падает давление воздуха. По градиенту давлений в ячейки начинает поступать транссудат из расширенных кровеносных сосудов. Ячейки заполняются серозным, а затем серозно-гнойным экссудатом. Длительность первой стадии мастоидита у взрослых составляет 7-10 дней, у детей чаще 4-6 дней. В конечном итоге экссудативной стадии мастоидита каждая ячейка имеет вид эмпиемы — заполненной гноем полости.

Далее мастоидит переходит во вторую стадию — пролиферативно-альтеративную, в которой гнойное воспаление распространяется на костные стенки и перегородки сосцевидного отростка с развитием остеомиелита — гнойного расплавления кости. Одновременно с этим происходит образование грануляционной ткани. Постепенно перегородки между ячейками разрушаются и формируется одна большая полость, заполненная гноем и грануляциями. Так, в результате мастоидита возникает эмпиема сосцевидного отростка. Прорыв гноя через разрушенные стенки сосцевидного отростка приводит к распространению гнойного воспаления на соседние структуры и развитию осложнений мастоидита.

Выделяют две клинические формы мастоидита: типичную и атипичную. Атипичная (латентная) форма отличается медленным и вялым течением без ярко выраженных характерных для мастоидита симптомов. Отдельно выделяют группу верхушечных мастоидитов, к которым относится мастоидит Бецольда, мастоидит Орлеанского и мастоидит Муре. По стадии воспалительного процесса мастоидит классифицируется как экссудативный и истинный (пролиферативно-альтеративный).

КТ височных костей. Тотальное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

Симптомы мастоидита

Мастоидит может появляться одновременно с возникновением гнойного среднего отита. Но чаще всего он развивается на 7-14 день от начала отита. У детей первого года жизни из-за особенности строения сосцевидного отростка мастоидит проявляется в форме отоантрита. У взрослых мастоидит манифестирует выраженным ухудшением общего состояния с подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, головной болью, нарушением сна. Больные мастоидитом жалуются на шум и боль в ухе, ухудшение слуха, интенсивную боль за ухом, чувство пульсации в области сосцевидного отростка. Боль иррадиирует по ветвям тройничного нерва в височную и теменную область, орбиту, верхнюю челюсть. Реже при мастоидите наблюдается боль во всей половине головы.

Указанные симптомы при мастоидите обычно сопровождаются обильным гноетечением из наружного слухового прохода. Причем количество гноя заметно больше, чем объем барабанной полости, что свидетельствует о распространении гнойного процесса за пределы среднего уха. С другой стороны, гноетечение при мастоидите может не наблюдаться или быть незначительным. Это происходит при сохранении целостности барабанной перепонки, закрытии перфоративного отверстия в ней, нарушении оттока гноя из сосцевидного отростка в среднее ухо.

Объективно при мастоидите отмечается покраснение и отечность заушной области, сглаженность расположенной за ухом кожной складки, оттопыренность ушной раковины. При прорыве гноя в подкожную жировую клетчатку происходит формирование субпериостального абсцесса, сопровождающегося резкой болезненностью при прощупывании заушной области и симптомом флюктуации. Из области сосцевидного отростка гной, расслаивая мягкие ткани головы, может распространиться на затылочную, теменную, височную область. Происходящее в результате воспаления тромбирование сосудов, кровоснабжающих кортикальный слой кости сосцевидного отростка, приводит к некрозу надкостницы с прорывом гноя на поверхность кожи головы и формированием наружного свища.

Осложнения

Распространение гнойного воспаления в самом сосцевидном отростке происходит по наиболее пневматизированным ячейкам, что обуславливает разнообразие возникающих при мастоидите осложнений и их зависимость от строения сосцевидного отростка. Воспаление перисинуозной группы ячеек приводит к поражению сигмовидного синуса с развитием флебита и тромбофлебита. Гнойное разрушение перифациальных ячеек сопровождается невритом лицевого нерва, перилабиринтных — гнойным лабиринтитом. Верхушечные мастоидиты осложняются затеканием гноя в межфасциальные пространства шеи, в результате чего гноеродные микроорганизмы могут проникнуть в средостение и вызвать появление гнойного медиастинита.

Распространение процесса в полость черепа приводит к возникновению внутричерепных осложнений мастоидита (менингита, абсцесса головного мозга, энцефалита). Поражение пирамиды височной кости обуславливает развитие петрозита. Переход гнойного воспаления на скуловой отросток опасен дальнейшим заносом инфекции в глазное яблоко с возникновением эндофтальмита, панофтальмита и флегмоны глазницы. У детей, особенно младшего возраста, мастоидит может осложниться формированием заглоточного абсцесса. Кроме того, при мастоидите возможно гематогенное распространение инфекции с развитием сепсиса.

Как правило, диагностика мастоидита не представляет для отоларинголога никаких сложностей. Затруднения возникают в случае малосимптомной атипичной формы мастоидита. Диагностика мастоидита основывается на характерных жалобах пациента, анамнестических сведениях о перенесенной травме или воспалении среднего уха, данных осмотра и пальпации заушной области, результатах отоскопии, микроотоскопии, аудиометрии, бакпосева выделений из уха, компьютерной томографии и рентгенологического исследования.

Отоскопия. При мастоидите выявляются типичные для среднего отита воспалительные изменения со стороны барабанной перепонки, при наличие в ней отверстия отмечается обильное гноетечение. Патогномоничным отоскопическим признаком мастоидита является нависание задне-верхней стенки слухового прохода.
Исследование слуховой функции. Аудиометрия и исследование слуха камертоном позволяют установить степень тугоухости у пациента с мастоидитом.
Рентгенография височной кости. В экссудативной стадии мастоидита обнаруживает завуалированные в результате воспаления ячейки и нечетко различимые перегородки между ними. Рентгенологическая картина пролиферативно-альтеративной стадии мастоидита характеризуется отсутствием ячеистой структуры сосцевидного отростка, вместо которой определяется одна или несколько больших полостей. Лучшая визуализация достигается при проведении КТ черепа в области височной кости.

Наличие осложнений мастоидита может потребовать дополнительной консультации невролога, нейрохирурга, стоматолога, офтальмолога, торакального хирурга, проведения МРТ и КТ головного мозга, офтальмоскопии и биомикроскопии глаза, рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение мастоидита

Лечебная тактика при мастоидите зависит от его этиологии, стадии воспалительного процесса и наличия осложнений. Медикаментозная терапия мастоидита проводится антибиотиками широкого спектра действия (цефаклор, цефтибутен, цефиксим, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, амоксициллин, ципрофлоксацин и др.). Дополнительно применяют антигистаминные, противовоспалительные, детоксикационные, иммунокоррегирующие препараты. Проводят лечение осложнений.

При отогенной природе мастоидита показана санирующая операция на среднем ухе, по показаниям — общеполостная операция. Отсутствие в барабанной перепонке обеспечивающего адекватное дренирование отверстия является показанием к проведению парацентеза. Через отверстие барабанной перепонки производят промывания среднего уха лекарственными препаратами. Мастоидит в экссудативной стадии может быть излечен консервативным путем. Мастоидит пролиферативно-альтеративной стадии требует хирургического вскрытия сосцевидного отростка (мастоидотомии) для ликвидации гноя и послеоперационного дренирования.

Профилактика мастоидита

Предупреждение отогенного мастоидита сводится к своевременной диагностике воспалительного поражения среднего уха, адекватному лечению отитов, своевременному проведению парацентеза барабанной перепонки и санирующих операций. Корректная терапия заболеваний носоглотки и быстрая ликвидация инфекционных очагов также способствуют профилактике мастоидита. Кроме того, имеет значение повышение работоспособности иммунных механизмов организма, что достигается ведением здорового образа жизни, правильным питанием, при необходимости — иммунокоррегирующей терапией.

Читайте также: