Регидратация при сахарном диабете. Объем инфузий при сахарном диабете

Обновлено: 18.05.2024

1 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития России, Казань

Отрицательная динамика в заболеваемости сахарным диабетом, особенно 2-го типа, свидетельствует о пандемии этого заболевания. Многогранность клинических признаков одним из которых является синдром диабетической стопы, проявляется в комплексном течении патологии. Стартовым моментом является сочетание нарушений микрососудистого звена и нервной регуляции тканей. Проведение консервативной терапии позволяет нивелировать клинические проявления, однако ее формирование необходимо модифицировать и корригировать с учетом специфичных диагностических данных – ультразвукового исследования и электротермометрии. Создание патогенетически обоснованной консервативной терапии с учетом полученных данных базировалось на коррекции сопутствующих осложнений, детоксикации, применении препаратов улучшающих реологические свойства крови, и антибактериальной терапии. Лечебный комплекс включал осмотические препараты в виде компрессов. В динамике оценивали клинические данные и параметры комбинированных диагностических мероприятий. Восстановление показателей микроциркуляции свидетельствует о купировании артериального и венозного застоя. Следовательно, формирование данной схемы лечения, основанной на показателях сочетанных диагностических методов, позволит купировать симптоматику заболевания, сократить сроки лечения и дней нетрудоспособности пациентов, ведя к повышению качества жизни.

1. Авдовенко А.Л., Сажин В.П., Емкужев В.Н. и др. Дифференцированный подход к лечению диабетической стопы // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: тезисы докладов. – М., 2001. – С. 72–73.

2. Балацкий Е.Р. Клиническое значение морфологического исследования кожи у больных с диабетической микроангиопатией нижних конечностей // Врач. – 1999. – № 4. – С. 64–67.

3. Лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы в условиях специализированного хирургического отделения / Б.С. Брискин, Е.А. Тартаковский, Н.А. Гвоздев и др. // Клиническая медицина. – 2000. – № 5. – С. 43–45.

4. Результаты комплексного лечения больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы / Е.П. Бурлеева, М.Ф. Бахтин, М.Ю. Шутов, Т.В. Романова // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: тезисы докладов. – М., 2001. – С. 100–101.

5. Хирургическое лечение больных с окклюзирующим поражением артерий нижних конечностей и сопутствующим сахарным диабетом / А.В. Гавриленко, А.Н. Косенков, С.И. Скрылев, С.Б. Зуев // Анналы хирургии. – 1999. – № 2. – С. 65–68.

6. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии // Русский медицинский журнал. – 2000. – № 4. – С. 23–25.

7. Гречко В.Н. Комплексное лечение больных с гнойно-некротической формой диабетической стопы // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: тезисы докладов. – М., 2001. – С. 112–114.

8. Давыденко В.В., Макс В.М. Стимулированный ангиогенез − новое направление в лечении при ишемических состояниях // Вестник хирургии. – 2000. – № 1. – С. 117–119.

9. Оптимизация предоперационной подготовки больных с диабетической гангреной стопы с учетом фаз эндотоксикоза / В.Л. Долгих, А.О. Гирш, Л.Г. Шикунова и др. // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: тезисы докладов. – М., 2001. –С. 130–132.

10. Фатыхов Р.И., Клюшкин И.В. Анализ результатов консервативного лечения синдрома диабетической стопы // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы: III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием. – Казань, 2011. – С. 28–31

11 Консервативная терапия трофических язв голени // Современные аспекты клинической медицины: сборник научных трудов / Т.Н. Якушина, В.Г. Купеев, Л.М. Ваславский и др. – Тула. – 2002. – С. 55–57.

12. Яновская М.Е. Фармакоэкономические аспекты алгоритмов диагностики и лечения синдрома диабетической стопы // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: тезисы докладов. – М., 2001. – С. 172–173.

13. Abbott С.А., Carrington A.L., Ashe H.S. et al. The North-West Diabetes Foot Care Study: incidence of, and risk factors for, new diabetic foot ulceration in a community-based patient cohort // Diabet. Med. – 2002. – № 19(5). – P. 377–384.

14. Karnafel W., Juskowa J., Maniewski R. et al. Microcirculation in the diabetic foot as measured by a multichannel laser doppler instrument // Med. Sci. Monit. – 2002. – № 8 (7). – P. 37–44.

Наиболее частое и серьезное осложнение сахарного диабета - синдром диабетической стопы - проблема, сохраняющая ряд неясностей в патогенезе, диагностике, течении заболевания, лечении и профилактике. Быстрый рост распространенности сахарного диабета, особенно 2-го типа, явились основанием для экспертов ВОЗ говорить о пандемии этого заболевания. Разносторонность клинических признаков, сопровождающих синдром диабетической стопы, проявляется в сочетанном лечении заболевания. Врачу, установившему диагноз сахарный диабет, чаще приходится лечить не само заболевание, а его осложнения, привлекая в лечебный процесс специалистов смежных медицинских специальностей [2, 8, 14].

Лидирующее положение среди всех осложнений принадлежит синдрому диабетической стопы, обычно встречающемуся в возрасте от 20 до 75 лет у 20-80 % больных, это осложнение становится основной причиной инвалидизации и больших социально-экономических затрат в медицине [3, 12].

Присоединение гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50-75 % случаев приводит к ампутациям наиболее часто на уровне бедра. Схематичное патогенетическое течение одного из осложнений сахарного диабета - синдрома диабетической стопы можно охарактеризовать следующим образом: первоначально проявляется клиника нейропатии и ангиопатии, переходящая в образование нейропатической или трофической язвы, присоединение инфекции и ампутация нижней конечности [1, 11, 13]. Показатель летальности среди больных, перенесших высокую ампутацию по поводу синдрома диабетической стопы, в ближайшем послеоперационном периоде превышает 20 %, а в течение последующих 5 лет достигает 68 %. Анализ частоты ампутаций нижних конечностей выявил, что хирургическое пособие больным с синдромом диабетической стопы, производится в 17-45 раз чаще, чем у населения в целом, причем отмечено, что частота окклюзионных поражений периферических артерий у пациентов с данным заболеванием превышает таковую у лиц без сахарного диабета лишь в 4 раза [2, 9, 13]. Каждый час в мире происходит около 55 ампутаций нижних конечностей на различных уровнях. Несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза сахарного диабета и его осложнений, количество выполняемых ампутаций растет [4, 10]. Впервые возникший язвенный дефект на стопе, как правило, переходит в рецидивирующий. В течение 5 лет язвенные дефекты рецидивируют в 70 % случаев.

Изменения микроциркуляторного русла на нижних конечностях обладают прогностическим значением в формировании самого синдрома диабетической стопы и развиваются у больных любого возраста. Доказано, что микроангиопатия не имеет триггерного компонента в запуске механизма образования язвенно-некротического дефекта тканей стопы, а является нишей для формирования некротических поражений и причиной недостаточности микроциркуляторного кровотока, обусловленной развитием макроангиопатии и нейропатии [5, 7, т12]. В комплексе с этим микроциркуляторные изменения отягощают клинику нейро- и макроангиопатии, создавая условия, способствующие формированию гнойно-некротического поражения тканей стопы.

Рациональная инфузионная терапия - один из краеугольных камней успешной терапии и профилактики синдрома диабетической стопы. Роль инфузионной терапии в лечении пациента, ее масштаб и сложность зависят от целого ряда причин и обстоятельств: общего исходного соматического статуса пациента, уровня и обширности поражения тканей нижней конечности, специфики заболевания и сопутствующей патологии [6, 8, 11].

Планируя инфузионную терапию - врач стремится скорригировать патологические изменения, вызванные самой болезнью и ее осложнениями: водно-электролитные нарушения, анемию, гипоалиментацию, интоксикацию, реологические расстройства, причем принятые стандарты такого лечения в различных клиниках могут заметно отличаться [6, 8, 12]. В ряде случаев инфузионную терапию модифицируют с учетом специфики обследования. Порой назначаемые инфузии носят формальный характер, что является причиной недооценки ее роли в лечении больного с синдромом диабетической стопы, недостаточной ориентированности в основных патофизиологических и патогенетических механизмах наступивших расстройств.

Цель работы: сформировать тактику инфузионной консервативной терапии, основанной на показателях ультразвуковой диагностики и электротермометрии у больных с синдромом диабетической стопы, с учетом патогенеза заболевания.

Материал и методы исследования

Для реализации поставленной цели, в комплексе с общеклиническими и инструментальными методами исследования: рентгенография, УЗИ в В-режиме, была проведена допплерография сосудов нижних конечностей и электротермометрия у 28 больных с синдромом диабетической стопы. С учетом полученных данных, совместно с врачом-эндокринологом, составлялась консервативная и хирургическая тактика лечения пациентов.

Результаты исследования и их обсуждение

Консервативная терапия включала: коррекцию острых и хронических признаков сахарного диабета, детоксикацию, использование препаратов, улучшающих реологическое свойства крови, антибактериальную терапию (в случае возникновения влажной гангрены), коррекцию всех видов обмена и сопутствующей патологии. Местное лечение: осмотические препараты в виде компрессов, преследуя цель - снятие отека и улучшение микроциркуляции, использование мазевых средств на водорастворимой основе, физиотерапевтические процедуры.

Параллельно проводили оценку состояния кровотока и его динамику с использованием допплерографии и электротермометрии.

Суть выполненной нами работы мы приводим на иллюстрации примеров тактики консервативной инфузионной терапии пациента с сахарным диабетом, осложнившегося синдромом диабетической стопы и клиникой критической ишемии тканей нижней конечности.

Пациент И., 1951 г.р. и/б № 3635 обратился в хирургическое отделение Федерального Бюджетного Учреждения «354 Окружной военный клинический госпиталь» Министерства обороны Российской Федерации с жалобами на общую слабость, наличие функционирующего свища с серозным отделяемым на латеральной поверхности I-II плюсневых костей левой нижней конечности, ноющие боли в левой нижней конечности, чувство онемения и зябкости в стопах. Объективно: кожный покров истончен, отмечаются множественные пигментные пятна на тыле и нижней трети левой нижней конечности. Пульсация на тыле стопы ослаблена, в подколенной и наружной подвздошной артериях сохранена, удовлетворительного качества. По латеральной поверхности I-II плюсневых костей визуализируется свищевой ход, со скудным серозным отделяемым. Данные рентгенографии обеих стоп: определяется отсутствие I-II пальцев левой стопы на уровне проксимальных третей I-II плюсневых костей. Контуры культей ровные, четкие. На правой - деструктивные изменения не определяются, остеопороз, сужение межфаланговых и плюснефаланговых суставных щелей, кальцификация стенок артерий.

Данные электротермометрии: показатели электротермограмм правой нижней конечности были в пределах нормы, полученные параметры служили контролем. Электротермометрические величины для левой нижней конечности: до средней трети голени температурные критерии были в пределах нормы, идентичными для интактной конечности, однако дистальнее - проходило повышение температурных параметров на 0,5 ± 0,12 °С. Данный факт характеризовался как II стадия ишемии по классификации ишемических поражений стоп Фонтейна - Покровского.

С учетом полученных данных составлен индивидуальный лечебный алгоритм. Тактику консервативной терапии построили следующим образом: первоначально вводили кристаллоидные растворы. Однако они отличны по своей осмолярности, недолго сохраняются в сосудистом русле, увеличивая объем циркулирующей крови незначительно, распределяются в интерстициальном пространстве. Влияние на межуточный состав является неотъемлемой частью терапии, для достижения эффекта необходимо медленное капельное введение инфузата с последующей стимуляцией мочеиспускания. Результатом соблюдения данного обстоятельства было снятие синдрома интоксикации и «подготовка» рецепторов клетки для введения препаратов патогенетического действия. Далее использовали витамины группы В с основной целью - регуляция обмена ключевых нейромедиаторов и аминокислот. Схема их введения была комбинированная, состояла из цианкобаламина (0,25 мг) и пиридоксина (50 мг). Дозировка устанавливалась согласно принятым нормам и стандартам. Ожидаемый результат: купирование болевого синдрома, нормализация рефлекторных реакций, нивелирование нарушений чувствительности. Также в комплекс лечения включали прием нестероидного противовоспалительного препарата - диклофенак (25 мг), как фактор снижения болевой симптоматики в первые дни начала терапии, под контролем показателей сахара крови. Затем применяли растворы декстранов - реополиглюкин, в сочетании с антиагрегантом - пентоксифиллин. Основной эффект: улучшение реологических свойств крови, снижение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, улучшение газообмена и уменьшение гипоксии тканей. Заключительный этап: применение препаратов простагландина Е1 - вазапростан, причем мы отметили, что для оценки эффективности лечения достаточен курс 3-4 инфузий лекарственного средства, когда отмечается его эффект, длительное введение не рекомендовано.

Местное лечение: осмотические препараты на правую стопу в виде полуспиртовых компрессов для снятия отека улучшения микроциркуляции и закрытия свищевого хода.

Для оценки проводимого лечения выполняли допплерографию, где оценивали состояние кровотока и его динамику, а также показатели электротермометрии.

Через 7 дней после начала терапии пациент отмечает улучшение общего состояния, болевая симптоматика купирована, локально: свищ закрылся, мягкие ткани на стопе без признаков воспаления.

Комбинированная инфузионная терапия при синдроме диабетической стопы оправдана и клинически эффективна. Сочетанное схематическое использование инфузатов в качестве курса консервативного лечения позволяют улучшить течение раневого процесса и ускорить регрессию клинических признаков осложнения сахарного диабета, сократить сроки закрытия трофического дефекта.

Для лечения осложнения сахарного диабета - синдрома диабетической стопы, приемлемо сочетание комбинаций препаратов. В качестве базисной группы предлагаем использовать кристаллоидные растворы, дополняя введением витаминов группы В, нестероидных противовоспалительных препаратов, декстранов в сочетании с антиагрегантами (реополиглюкин + пентоксифиллин). Считаем, что включение препаратов простагландина Е1 - вазапростан, в сочетании с местным лечением крайне необходимо.

Построение схемы консервативной терапии должно быть основано на параметрах электротермометрии и ультразвуковой допплерографии, на методах имеющих прямую корреляционную зависимость между клиническими проявлениями и стадией патологии.

Основываясь на комплексных данных вариации температурных параметров и регистрации данных ультразвукового исследования, можно объективно оценить эффективность проводимой консервативной терапии. Восстановление динамических показателей микроциркуляции демонстрирует выраженный регресс явлений артериального и венозного застоя. Таким образом, построение и применение данной схемы лечения, основанной на показателях электротермометрии, позволяет улучшить течение хронической артериальной и венозной недостаточности, осложненной трофическими нарушениями. Уменьшение сроков лечения ведет к сокращению сроков нетрудоспособности пациентов, повышению качества жизни, что, в свою очередь, уменьшает экономическую нагрузку на пациента и общество в целом.

Насруллаев М.Н., д.м.н., профессор, доцент кафедры клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Казань;

Акберов Р.Ф., д.м.н., профессор кафедры лучевой диагностики ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Казань.

Регидратация при сахарном диабете. Объем инфузий при сахарном диабете

Оральная регидратация при кишечной инфекции. Энтеродез при регидратации

Оральную регидратацию можно проводить в стационаре, поликлинике, на дому и в полевых условиях. При ее проведении необходима четкая работа врача, определяющего объем вводимой жидкости, и медицинской сестры, регистрирующей количество выпитой жидкости и потери жидкости с рвотными массами, калом и мочой. Четкость выполнения поставленной задачи — залог успеха в лечении.

В последние годы неоднократно предпринимались попытки повысить эффективность лечения оральными регидратационными растворами. С этой целью для повышения абсорбции электролитов и воды в кишечнике в состав растворов ОРС добавлялись аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин, злаки. Растворы, включающие указанные добавки вместо обычно использующейся глюкозы, получили название растворов ОРС второго поколения, или растворов супер-ОРС.

По данным P.Patra и др. (1982) и B.Sathanakrishnan и др. (1985), при использовании растворов ОРС второго поколения удавалось уменьшить объем жидкого стула у больных на 17—33 % и сократить продолжительность диареи. В основе повышенной эффективности растворов ОРС второго поколения на рисовой основе лежат несколько факторов. Во-первых, 50 г рисовой муки, содержащей крахмал, высвобождает в 2 раза большее количество молекул глюкозы, чем ее содержится в растворах ОРС первого поколения. Благодаря этому удается усилить всасывание в кишечнике воды и солей. Во-вторых, всасывание этих растворов усиливается за счет аминокислот, образующихся из белка рисовой муки. В-третьих, осмотическая активность рисосолевого раствора составляет 146 мосм/л, что значительно меньше осмолярности крови (285—295 мосм/л) и не может сказаться на интенсивности всасывания.

Содержащийся в рисе крахмал имеет длинную цепь Молекул глюкозы. В состав крахмала входит амилоза, одна макромолекула которой содержит от 1000 до 4000 остатков глюкозы. При переваривании риса в кишечнике отмечается замедленное высвобождение глюкозы и аминокислот. Всасывание их происходит довольно быстро и не вызывает значительного осмотического эффекта. Всасывание воды и электролитов продолжается до тех пор, пока осмолярность кишечного содержимого не достигнет ос-молярности крови. На этот эффект использования пассивного транспорта не приходится рассчитывать при применении растворов ОРС первого поколения, осмолярность которых колеблется от 306 до 333 мосм/л.

Нами применялась в качестве раствора ОРС второго поколения рисосолевая пудра, изготовленная фирмой "Галактина" (Швейцария). Состав 100 г пудры: белки — 6,9 г, жиры — 1,2 г, углеводы — 86,8 г, витамины А, В1, В2, B6, D3, E, С, пантотенат кальция, фолиевая кислота и биотин. Ее энергетическая ценность составляла 386 ккал/100 г. В изготовленном из 50 г рисосолевой пудры растворе ОРС содержалось натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида — 1,5 г, тринатрия цитрата — 2,9 г; или натрия — 90 ммоль/л, калия — 20 ммоль/л, хлора — 80 ммоль/л, цитрата — 10,8 ммоль/л, глюкозы — 94 ммоль/л. рН раствора равнялся 7,38, осмолярность — 146 мосм/л. Раствор готовили из рисосолевой пудры непосредственно перед применением путем растворения 50 г в 1 л кипяченой воды при температуре 40 °С.

Под нашим наблюдением было 200 больных, пищевыми токсикоинфекциями гастроэнтеритической формы, средней тяжести, получавших раствор ОРС второго поколения. В контрольную группу входили 100 больных, пищевыми токсикоинфекциями, получавших раствор "Цитроглюкосалан". Обе группы пациентов были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести состояния. В первые 12 ч лечения исчезновение рвоты и прекращение диареи наблюдались достоверно чаще при использовании раствора ОРС второго поколения (по сравнению с контрольной группой). Скорость уменьшения и прекращение рвоты составляла 52,1 % больных/ч, а в контрольной группе — 50 % больных/ч. Скорость уменьшения и прекращения диареи соответственно в этих группах составляла 5,22 % больных/ч и 3,77 % больных/ч. При лечении больных обеих групп исчезали признаки интоксикации и обезвоживания, однако в исследуемой группе эти процессы проходили быстрее, чем в контрольной. При определении так называемого суммарного эффекта лечения с учетом значимости 15 клинических признаков оказалось, что у больных, получавших раствор ОРС второго поколения, он составлял 18,86 усл.ед., а в контрольной группе — 14,72 усл.ед.

Раствор ОРС второго поколения фирмы "Галактина" давал более высокий эффект, чем раствор первого поколения, и был рекомендован нами (1991, 1999) для широкого клинического применения.

Этапы регидратационной терапии. Расчет регидратационной терапии

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы "Трисоль" и "Квартасоль". Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ацидоза – кетоацидотическая кома.

Цель этапа - нормализация метаболических нарушений:
- восполнение дефицита инсулина;
- борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком;
- восстановление физиологического кислотно-щелочного состояния ( КЩС);

- коррекция электролитных нарушений;
- ликвидация интоксикации;
- лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.

Период протекания

Длительность лечения зависит от стадии ДКА, средняя – 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

Преимущественная инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность или преимущественный дефект

А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

2. Несоблюдение рекомендаций врача (нарушение диеты, приема сахароснижающих препаратов, в т.ч. инсулина).

Диагностика

- наличие симптомов декомпенсации диабета (полиурия, полидипсия), которые в течение 1-2 дней предшествуют развитию ДКА;

- присоединение интеркуррентного заболевания (кашель, насморк, боли в сердце, высокая температура и т.д.).

- нарушения водно-электролитного обмена: уровень натрия нормальный или снижен, калия – нормальный или снижен (при анурии повышен), гематокрит повышен, ЦВД снижено;

- признаки интеркуррентных заболеваний (лейкоцитоз, изменения на ЭКГ, или Р-грамме органов грудной клетки и т.д.);

- определение уровня глюкозы: проведение гликемического профиля (натощак, через 2 часа после завтрака, перед обедом, через 2 часа после обеда, перед ужином, через 2 часа после ужина, перед сном – в 22.00, в 3.00 ночи) – 3 раза;

- консультация других специалистов по показаниям (невропатолог, хирург, кардиолог, пульмонолог, фтизиатр и т.д.).

Лечение

1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.

2. В течение первого часа – в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД – 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..

1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.

Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета – соответствующая терапия.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

- молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

- гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Читайте также: