Рецидивирующий кариес. Прогрессирование кариеса зубов. Профилактика кариеса зубов.

Обновлено: 05.05.2024

Кариес. Причины кариеса. Признаки кариеса.

Кариес — один из наиболее частых инфекционных процессов человека, который характеризуется деминерализацией и разрушением зубного матрикса. Кариес — результат взаимодействия комплекса: бактериального налёта, компонентов пищи, общего состояния организма. Кариес развивается в том случае, если электрохимические изменения, вызываемые кислой средой, приводят к вымыванию ионов кальция и фосфата из минерализованной части зуба. Микроорганизмы, присутствующие в зубном налёте, главным образом Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus, Lactobacillus spp. и Streptococcus sanguis, в процессе жизнедеятельности образуют молочную кислоту, которая растворяет эмаль.

Кариес начинается с декальцификации эмали, проявляющейся в виде меловидного пятна, линии или борозды. Эти изменения характеризуют начальный кариес. По мере прогрессирования кариеса происходит разрушение эмали, распространяющееся в стороны, вдоль эмалево-дентинного соединения. В дальнейшем процесс деструкции распространяется через дентин на пульпу зуба. Классическими клиническими признаками кариеса служат: 1) изменение цвета зуба (меловидный, коричневый или чёрный), 2) образование полости в ткани зуба (кавитация) и 3) размягчение дентина при исследовании зондом. Изменение цвета связано с декальцификацией эмали, обнажением дентина, его деминерализацией и окрашиванием. Классический симптом кариеса — чувствительность зуба к сладкому, горячему и холодному, однако при начальном кариесе этот симптом отсутствует. При большом размере кариозного очага в дентин через его трубочки проникает жидкость. Гидростатические изменения воспринимаются чувствительными нервными волокнами пульпы, которые передают сигнал по ветвям тройничного нерва в сенсорную зону коры, где он воспринимается в виде болевого ощущения.

В зависимости от локализации различают кариес фиссурный и гладкой поверхности. Фиссурный кариес — наиболее частая его форма. Он обычно локализуется глубоко в фиссурах на жевательной поверхности боковых зубов. Кариес гладкой поверхности развивается в местах, с которых трудно удалить зубной налёт, например, ниже контактного пункта на уровне десневого края и вдоль поверхности корня. Кариес по локализации поражений делят на 6 классов. I класс — фиссурный, остальные пять классов характеризуют кариес гладкой поверхности.

Лечение кариеса зависит от размеров очага поражения, его локализации, вызываемого им эстетического дефекта и ряда других факторов, таких как индекс зубного налёта (титр Streptococcus mutans в смыве зубного налёта), особенностей пищи (кариесогенность), количества кариозных зубов, стадии кариеса, наличия в зубе ранее наложенной пломбы, количества фтора, поступающего в организм, качества ухода за полостью рта, выполнения пациентом предписаний врача, размеров обнажившейся поверхности корня зуба, функции слюнных желёз (системные заболевания и препараты, нарушающие слюноотделение).

I класс кариеса.

I класс кариеса соответствует кариозному поражению жевательной поверхности боковых зубов (моляров и премоляров). Он развивается в результате проникновения бактерий через центральную ямку или глубокую фиссуру. Поражение обычно носит поверхностный характер и сопровождается постепенным растворением эмали. В дальнейшем начинает разрушаться дентин, кариозная фиссура увеличивается, становится глубже, размягчается и приобретает тёмный цвет. Маленькая кариозная полость напоминает кончик заточенного графитового карандаша и располагается под тёмной бороздой. Однако поражение может охватывать всю жевательную поверхность, оставляя полоску эмали вдоль её вестибулярного или язычного края, и вызывать болевые ощущения. Для своевременного выявления кариеса следует регулярно осматривать зубы с выполнением при необходимости прикусных рентгенограмм (при кариесе на снимках под эмалью жевательной поверхности отмечается просветление в дентине), исследования зондом следует по возможности избегать. При начальном кариесе данной локализации рекомендуют реминерализацию фторсодержащим лаком или покрытие силантом. При крупной кариозной полости её пломбируют композитным материалом или амальгамой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рецидивирующий кариес. Прогрессирование кариеса зубов. Профилактика кариеса зубов.

Рецидивирующий кариес (вторичный кариес, кариес пломбированного зуба). Рецидивирующий кариес развивается вблизи пломбы. Он свидетельствует о наличии серьёзных кариесогенных факторов риска, недостаточном уходе за полостью рта или неполноценного лечения первичного кариеса. Рецидивирующий кариес начинается вблизи края пломбы, кариозный очаг имеет тёмный цвет и мягкую консистенцию при зондировании. При рентгенологическом исследовании выявляют два типа диаметрально противоположных изменений. При одном типе разрушение твёрдых тканей зуба проявляется в виде очага просветления под пломбой, край которой может иметь дефект.

В случае, представленном на рисунке, этот дефект располагается под амальгамной пломбой, установленной на дистальной поверхности второго нижнего премоляра. При втором типе изменений очаг поражённой ткани зуба имеет повышенную рентгеноконтрастность, расположен под ранее поставленной пломбой и по форме напоминает языки пламени или наконечник стрелы, который остриём направлен к пульпе, и может проникать в полость зуба. На рисунке описанные изменения можно увидеть под амальгамной пломбой на мезиальной поверхности первого нижнего моляра. Иногда, как и в представленном случае, одновременно отмечают очаг просветления. Ткань повышенной рентгеноконтрастности при спектроскопическом исследовании представляет собой уплотнённый дентин, который пропитался цинком из соседней амальгамной пломбы. Лечение рецидивного кариеса заключается в удалении старой пломбы и повторном пломбировании обработанной полости.

Прогрессирование кариеса.

Распространение кариеса на соседние непоражённые участки зуба может происходить медленно или довольно быстрыми темпами, при этом кариозный процесс может перейти на пульпу до того, как пациент выявит его. В большинстве случаев пульпа зуба поражается через несколько лет после начала кариеса. Иногда кариес протекает особенно агрессивно- Примерами могут служить галопирующий кариес у детей и молодых людей, а также лучевой, или ампутационный, кариес, который наблюдают после лучевой терапии, осложнившейся ксеростомией. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия, нередко обусловленная приёмом препаратов. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Бутылочный кариес развивается у маленьких детей в результате длительного воздействия на молочные зубы питательных смесей и напитков, содержащих сахар.

Если кариес не лечить, то прогрессирование его приводит к проникновению бактерий через дентин в пульпу, что приводит к ее воспалению. Начальная стадия поражения пульпы, выделяемая как обратимый пульпит, характеризуется гиперемией пульпы и чувствительностью зуба к горячему и холодному. Болевые ощущения после прекращения температурного раздражения проходят. Эта стадия со временем приводит к необратимому пульпиту. Для этой стадии характерны спонтанные боли и сохранение болевых ощущений после прекращения температурного раздражения. В результате деструкции, вызванной инфекцией или нарушением кровоснабжения, пульпа утрачивает жизнеспособность. В дальнейшем развиваются изменения в периапи-кальной области, обусловленные хроническим воспалением.

Профилактика кариеса зубов — лучшее средство для уменьшения частоты кариеса и темпов его прогрессирования. Профилактические осмотры следует проводить не реже двух раз в год. При выявлении клинических признаков кариеса и при высоком его риске у детей каждые 6 мес следует делать прикусные рентгеновские снимки. У взрослых с высоким риском кариеса прикусные снимки выполняют один раз в год. У детей и подростков глубокие фиссуры на жевательной поверхности боковых зубов запечатывают композитным пластмассовым силантом. Для реминерализации зубов с начальными проявлениями кариеса рекомендуют применение фторсодержащих веществ и некоторых видов жевательных резинок, не содержащих сахара. Если кариес охватывает 50% и более ткани зуба между эмалево-дентинным соединением и краем пульпы, следует проверить её жизнеспособность.

Классы кариеса зубов. Кариес корня зубов.

II классу кариеса зубов соответствует кариозное поражение проксимальной поверхности боковых зубов. Его часто трудно бывает выявить клинически, для этого необходимо острое зрение, чистая сухая поверхность зуба и прикусный рентгеновский снимок. Одним из признаков, который может помочь диагностике кариеса данной локализации, служит декальцификация (меловидное изменение эмали или её прозрачность) вдоль краевого гребешка, обусловленная образованием кариозной полости в подлежащем дентине. Кариес иногда можно увидеть с язычной или щёчной стороны контактного пункта. Прикусный рентгеновский снимок значительно облегчает диагностику кариеса данной локализации. Кариозное поражение проявляется в виде треугольного просветления эмали, расположенного ниже уровня контактного пункта. Основание треугольника параллельно поверхности зуба, а вершина обращена к дентину. Когда поражение достигает дентина, деминерализация распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и далее вглубь к пульпе.

При небольшом пятне, ограниченном эмалью, проводят реминерализующую терапию (например, аппликации фторсодержащего лака). При умеренно выраженном кариесе (разрушение эмали вдоль эмалево-дентинного соединения без дальнейшего проникновения в дентин), когда факторы риска кариеса устранены или сведены к минимуму, можно назначить реминерализующую терапию и следить за динамикой поражения. Ежедневные аппликации фторсодержащего лака приостанавливают прогрессирование кариеса. Относительно большие кариозные полости пломбируют композитными материалами или амальгамой.

III класс кариеса зубов.

III классу кариеса зубов соответствует кариозное поражение проксимальной поверхности передних зубов. Как и при кариесе II класса, поражение начинается на проксимальной поверхности ниже контактного пункта. По мере прогрессирования кариозного процесса поражённый участок эмали принимает треугольную форму и процесс распространяется на дентин. II и III классы обычно наблюдают у лиц, редко пользующихся флоссом при чистке зубов и часто употребляющих сладкие напитки и конфеты. Им часто болеют уроженцы Азии и коренные жители Америки, у которых хорошо развиты краевые гребешки, придающие резцу совкообразную форму. Диагностировать кариес III класса можно с помощью трансиллюминации локализации, при которой кариозный участок имеет вид затемнения в эмали, расположенного ниже контактного пункта. Затемнение может достигать дентина и выявляется даже в том случае, когда оно не видно на рентгенограммах. Появление кариеса на резцах нижней челюсти (III класс) свидетельствует о наличии серьёзных кариесо-генных факторов.

IV класс кариеса зубов.

При кариесе данной локализации поражается угол резцовой линии передних зубов. Обычно этот класс наблюдают при нелеченом кариесе III класса, когда кариозный процесс, прогрессируя, переходит на дентин в области угла режущего края. В дальнейшем эмаль на этом участке зуба, лишённая дентинной опоры, продавливается в результате травмы или окклюзионной нагрузки. Для лечения кариеса IV класса применяют адгезивные композиционные пластмассы, что позволяет добиться хорошего эстетического результата.

V класс кариеса зубов.

При кариесе данной локализации разрушается ткань зуба вдоль десневого края. Поражаются как передние, так и боковые зубы. К ранним признакам кариеса данной локализации относят появление меловидного пятна, белых линий декальцификации в пришеечной области параллельно десневому краю. Для выявления кариеса и оценки его протяжённости следует удалить зубной налёт. Кариозный процесс прогрессирует, причём распространение его в мезиальном и дистальном направлении происходит быстрее, чем в направлении к десневому и режущему краю. Это придаёт кариозному очагу овальную форму. Достигая контактной (проксимальной) поверхности, кариес распространяется к контактному пункту, в результате кариозный очаг приобретает клюшкообразную форму. Кариес V класса обычно развивается у людей, употребляющих чрезмерное количество сладких газированных напитков, потягивая их в течение длительного времени, этой локализации кариеса способствует также уменьшение слюноотделения. Рентгенологическую картину при кариесе V класса необходимо дифференцировать от гипоплазии шеечной эмали и сошлифования, вызванного зубной щёткой. На рисунке показан типичный кариес V класса первого премоляра: на втором премоляре под пломбой из амальгамы кариес рецидивировал; на рентгенограмме виден клиновидный участок просветления, обусловленный щёточным сошлифованием. При лечении небольшого кариозного очага можно ограничиться аппликациями фторсодержащего лака, которые часто позволяют устранить меловидное или коричневое пятно. Кариозную полость следует запломбировать композитной пластмассой или амальгамой. В случае, когда особенно важно добиться хорошего эстетического результата, используют коронку с фарфоровой покровной фасеткой.

VI класса кариеса зубов.

Кариес данной локализации характеризуется разрушением режущего края или бугорка. Кариес этой локализации встречают редко и обычно у лиц, употребляющих жвачки, содержащие сахар, или тянучие конфеты. Его развитию способствует также уменьшение слюноотделения. Кариес VI класса наряду с кариесом I и III класса наблюдают при синдроме совкообразных резцов.

Кариес корня.

Кариес корня, известный также как кариес цемента, корешковый, или старческий, кариес, — кариозное поражение обнажившегося корня зуба. Эта форма кариеса обычно затрагивает боковые зубы, и чаще её наблюдают у пожилых людей. Это объясняется тем, что 1) у пожилых людей чаще обнажаются корни зубов вследствие рецессии дёсен, 2) чаще развивается пародондит, нарушается контакт проксимальных поверхностей, что приводит к застаиванию остатков пищи и 3) чаще наблюдают уменьшение слюноотделения. Корневой кариес начинается на уровне эмалево-цементной границы. Он может поражать любую поверхность зуба, но чаще начинается с проксимальной ниже контактного пункта. Вначале кариозный очаг представляет поверхностно расположенный участок размягчения эмали с нечёткими границами, имеющий тёмный цвет и склонный к распространению (больше к периферии, чем вглубь). При зондировании очаг имеет мягкоэластичную консистенцию. В результате прогрессирования кариес циркулярно охватывает корень, что нередко становится причиной перелома с полным отделением коронки от корня (ампутационный кариес). На рентгенограмме кариозный очаг располагается на проксимальной поверхности ниже эмалево-цементной границы, и, хотя ни контактный пункт, ни эмаль не поражаются, кариес может распространиться на коронку под эмалью. Корневой кариес часто рецидивирует, если поверхность корня остаётся обнажённой, сохраняется гипосаливация и уходу за полостью рта уделяют недостаточно внимания. Часто возникает необходимость в проведении профилактики и аппликациях фторсодержащих растворов в домашних условиях.

Кариес зубов

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

МКБ-10

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Вторичный кариес

Вторичный кариес – это новый кариозный процесс, возникающий в ранее леченых и запломбированных зубах, чаще связанный с недостаточной обработкой полости и некачественным пломбированием. Симптомы долгое время не выражены, со временем изменяется цвет эмали зуба, появляются сколы пломбы, неприятные ощущения при воздействии холодного, горячего, сладкого и кислого. Из-за бессимптомного течения кариес может осложняться пульпитом. Диагностируется путем стоматологического осмотра, рентгенографии и трансиллюминации зуба. Лечение включает удаление старой пломбы и пораженной части зуба с последующим перепломбированием.

Вторичный кариес часто называют рецидивирующим, но некоторые специалисты разделяют эти термины. Рецидивирующий кариес появляется под пломбой, если первичное лечение было проведено некачественно, и не были полностью удалены некротизированные участки зуба. Под вторичным кариесом подразумевается кариес, возникший рядом с пломбой как новое поражение. Около 40% всех терапевтических процедур в амбулаторной стоматологии связаны с лечением вторичного кариеса. Согласно исследованиям, патология чаще поражает детей со сменным прикусом и взрослых в возрасте 20-40 лет. Чаще всего повторный кариес возникает вокруг цементных пломб и пломб из амальгамы, статистически реже – около реставраций композитными материалами химического и светового отверждения.

Причины

На появление и прогрессирование патологии влияет ряд взаимодействующих факторов. Имеет значение уровень восприимчивости твердых тканей зуба к кариесу, гигиена полости рта. Местные причины развития вторичного кариозного поражения, как правило, связаны со свойствами пломбы:

Плохой контакт пломбы с полостью. Низкое качество обработки кариозной полости и несоблюдение алгоритма постановки пломбы приводят к слабому сцеплению контактных поверхностей полости зуба и пломбировочного материала. Это становится причиной образования микрощелей и трещин, где скапливается налет и размножаются бактерии.
Пломба с высокой усадкой. Физические свойства пломбировочного материала обуславливают постепенное уменьшение объема пломбы – ее усадку. Стенки полости обнажаются, образуется пространство между краем пломбы и твердыми тканями зуба. Открытые эмаль и дентин начинают разрушаться под воздействием ротовой жидкости и зубного налета.
Недостаточная шлифовка и полировка пломбы. Плохо обработанная поверхность пломбы усиливает степень адгезии налета на твердых тканях зубов. В дефектах поверхности оседают бактерии, выделяющие кислоты, разрушающие эмаль и дентин. Неровно обработанная пломба увеличивает вероятность появления микротрещин и сколов.

Кариес – заболевание системное, и помимо локальных причин, на вероятность его появления влияет также ряд общих факторов. Неоднократные исследования с участием жителей регионов, где в почве и воде мало фтора (в пределах 0,05-0,5 мг/л) показали, что первичный и вторичный кариес распространены у 97% молодых пациентов и у 24% пациентов после 44 лет. Также вероятным фактором развития вторичных изменений может стать отказ от иммуномодулирующей терапии при острейшем течении кариеса и от обработки реминерализующими растворами поверхности эмали до и после пломбирования полости. Имеет значение и квалификация стоматолога-терапевта: некачественное пломбирование и нарушения обработки полости зуба часто являются признаком недостаточной подготовки врача.

Патогенез

Развитие заболевания проходит несколько стадий. Сначала образуется краевая микрощель между пломбой и прилегающей стенкой полости, куда просачивается ротовая жидкость с кислотами и ферментами в составе. В последующем в сформировавшуюся микрощель попадают бактерии полости рта. Бактерии вырабатывают кислоты, которые разрушают эмаль и дентин зуба. Большему разрушению подвержен дентин, так как содержит много органических соединений. Кислоты и ферменты ротовой жидкости разрушают и структуру композитной пломбы. Это приводит к отторжению пломбы от стенок кариозной полости. Патологоанатомическое исследование показывает зоны распада и деминерализации эмали и дентина с остатками разрушенного пломбировочного состава.

Симптомы вторичного кариеса

Долгое время патология может протекать бессимптомно. Клинические признаки редко появляются раньше, чем через 3-6 месяцев от момента лечения. Если дефекты на пломбе возникли ранее этого срока, то они обычно связаны с другими причинами. Боли в зубе через 2-4 недели после лечения могут указывать на рецидивирующий кариес, погрешности в лечении или вскрытие рога пульпы при неосторожной работе врача.

Внешние признаки включают пигментацию эмали рядом с краем пломбы, часто в виде ободка. Пломба тоже может изменить цвет. Зуб становится сероватым, сквозь эмаль просвечивает измененный дентин. На резцах эти изменения замечаются раньше, чем на молярах. Иногда наблюдаются трещины и сколы эмали зуба и пломбы. При выраженных дефектах можно обнаружить подвижность пломбы; если кариес развивается уже долгое время, и полость увеличивается, пломба может выпасть. В трещинах скапливается бактериальный налет, что приводит к неприятному запаху изо рта.

Когда кариес углубляется, пациенты жалуются на ноющие боли при чистке зубов, болезненную реакцию на кислое, сладкое, горячее и холодное. Нервные окончания в канальцах обнаженного дентина реагируют на химические и температурные раздражители. Иногда на проблему может указывать только чувство оскомины в области леченого зуба. Развившийся вторичный кариес нередко сопровождается отечностью, припухлостью и болезненностью десны рядом с запломбированным зубом, десны могут кровоточить при еде и чистке зубов. При жевательной нагрузке зуб может отдавать легкой болью. У детей процесс часто наблюдается в области шеек зубов, отмечаются жалобы на боль при воздействии горячего и холодного.

Осложнения

Распространенным осложнением является пульпит зуба. Он возникает, когда при отсутствии своевременного лечения разрушение эмали и дентина доходит до нервно-сосудистого пучка (пульпы) зуба. На этой стадии приходится депульпировать зуб. Пульпит определяется сильными, острыми и постоянными болями, нарастающими к ночи. Боль появляется без причины, может распространяться на всю челюсть, захватывать ветви тройничного нерва. Если пульпит не лечить, он переходит в хроническую стадию. Хронический пульпит опасен безболезненным протеканием в течение длительного времени. При этом некроз тканей и инфекция затрагивают околозубные ткани, возникает периодонтит – воспаление связок зуба. Последующее распространение инфекции может захватывать челюстную кость, вплоть до остеомиелита.

Поражение ранее леченого зуба выявляется стоматологом на повторном приеме с помощью стоматологического осмотра и аппаратной диагностики. В процессе обследования пациента врач выясняет реакцию зуба на раздражители, наличие и степень боли, время появления симптомов. Сбор анамнеза необходим для дифференцирования вторичного кариеса от рецидивирующего. Обследование включает:

Стоматологический осмотр. Проводится с целью выявления изменений, видимых невооруженным глазом и их дифференциальной диагностики. При осмотре используются зонд и зеркальце, с их помощью определяется состояние пломбы:

Пломба лежит плотно, зонд не застревает при движении по краю пломбы, щель не определяется. Это может означать, что симптомы связаны с другим заболеванием, либо развился рецидивирующий кариес под пломбой.
Зонд застревает при ведении по поверхности пломбы и зуба, наблюдается зазор, куда проникает зонд, дентин не открыт. Это указывает на дефект пломбы и начальный период развития нового кариозного процесса.
Зонд проваливается в щель на глубину дентина, исследование может сопровождаться болевыми симптомами при касании дентина. Боль – признак разрушения эмали и обнажения дентина, что свидетельствует о крупной кариозной полости.
Заметен скол пломбы, ее подвижность, она может частично выпасть. Зуб сильно разрушен, можно предполагать осложнения кариеса в виде пульпита.

Аппаратную диагностику. Требуется для уточнения диагноза и степени развития патологии. Включает прицельную рентгенографию, трансиллюминацию, радиовизиографию. По рентгеновскому снимку оценивается глубина кариозного процесса под пломбой и рядом с ней. Метод трансиллюминации позволяет отграничить здоровые ткани от пораженных путем специального просвечивания. Кариозная полость под пломбой выглядит как полусфера коричневого цвета. Визиорадиография используется для оценки состояния пломб из разных пломбировочных материалов.

Лечение вторичного кариеса

Выбор тактики зависит от локализации кариозного поражения, его распространенности и глубины. Лечение может заключаться в удалении старой пломбы с заменой на новую или восстановлении измененной части пломбы. Если вторичный кариес ограничен по локализации и располагается на жевательной поверхности, можно удалить некротизированные ткани, сформировать эту часть полости и запломбировать ее таким же материалом.

Если кариес распространен вокруг пломбы или затрагивает несколько мест прилегания пломбы к зубу, то пломба удаляется полностью вместе с некротизированными тканями, полость формируется заново, и дефект реставрируется путем послойного нанесения фотополимера. Вся процедура выполняется под анестезией, обязательно проведение антисептической обработкой полости и использование лечебной прокладки.

В случае, когда процесс затрагивает пульповую камеру зуба, и у пациента уже развился пульпит, сначала проводится депульпация (удаление «нерва»), обработка и пломбирование каналов, а затем реставрация полости зуба пломбой или вкладкой. При сильном разрушении коронки зуба восстановление производится с помощью искусственной коронки. Наиболее подходящий метод лечения и восстановления функции и внешнего вида зуба выбирает стоматолог, учитывая клиническую ситуацию пациента.

Прогноз и профилактика

Профилактика и исключение осложнений – задача стоматолога еще на этапе первичного лечения. Анализ состояния зубочелюстной системы, сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях, оценка гигиены полости рта позволяют оценить вероятность развития кариеса в дальнейшем. Профилактика чаще сводится к качественной обработке полости и последующему пломбированию с контролем прилегания пломбы по краям. Для исключения вторичного кариеса при пломбировании предпочтительно использовать бактериостатические материалы, например, стеклоиономеры. Со стороны пациента профилактикой является соблюдение гигиены рта и прохождение планового осмотра у стоматолога. При остром и острейшем течении кариеса показана периодическая иммуномодулирующая терапия и фторирование зубов. При своевременном обращении к врачу прогноз лечения кариеса благоприятный.

1. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация: учебно-методическое пособие/ Леус П.А. – 2007.

2. Кариес зубов: учебное пособие для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов/ Фищев С.Б., Климов А.Г., Севастьянов А.В. и др. — 2016.

4. Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов: Автореферат диссертации/ Платонова А.Ш. – 2005.

Читайте также: