Реакция зрачка на свет - зрачковый (пупилломоторный рефлекс)

Обновлено: 26.04.2024

Синдром Эйди-Холмса (синдром Эйди) характеризуется параличом мышц глаза, при котором способность зрачка нормально реагировать на световой раздражитель полностью утрачивается. Как правило, синдром Эйди проявляется односторонним мидриазом.

Женщины подвержены синдрому Эйди-Хомса значительно чаще мужчин. Как правило, он отмечается у людей среднего возраста. Нередко бывают и семейные случаи.

Признаки заболевания

Особенность синдрома Эйди – это снижение, а иногда и полное исчезновение способности зрачка сужаться, реагируя на свет. При этом, размер зрачков становятся разным, с расширением и деформацией пораженного зрачка. При конвергенции (сведении к центру зрительных осей для рассматривания близко расположенных предметов) пораженный зрачок очень медленно сужается и моментально расширяется, при прекращении конвергенции. Подобный эффект получил название пупиллотонии. Зрение при синдроме Эйди-Хомса также снижается.

Часто подобное состояние возникает после сильного приступа головной боли. В начале заболевания, размер зрачка очень большой, правда, со временем он может становиться меньше. Нередко размеры зрачка изменяются в течение дня.

Как правило, сидром Эйди, сначала поражает только один глаз. Однако велика вероятность поражения и второго глаза в течение нескольких последующих лет.

Часто синдром Эйди-Хомса сопровождается нарушениями рефлексов нижних конечностей.

Причины возникновения

Заболевание характеризуется повреждением тел клеток реснитчатого узла, локализованного в глазнице и постганглионарных волокон. В итоге происходит нарушение иннервации цилиарной мышцы, а также сфинктера радужной оболочки, что ведет к параличу аккомодации (с утратой способности ясно видеть различно удаленные предметы) и невозможности сужения зрачка.

Правда, со течением времени, способность к аккомодации иногда возвращается, а способность зрачка реагировать на свет бывает утеряна полностью.

Точная причина возникновения заболевания до нынешнего момента не ясна, как не выяснен и точный момент развития заболевания. Среди факторов, приводящих к возникновению синдрома Эйди-Хомса, специалисты называют авитаминоз, а также инфекционные заболевания. Подобное состояние отмечалось при сахарном диабете, сегментарном гипогидрозе, синдроме Шая-Дрейджера, амилоидозе, дифтерии.

Диагностика синдрома Эйди-Хомса

Установить диагноз при синдроме Эйди-Холмса позволяет исследование глаза с применением щелевой лампы и проведение пробы с Пилокарпином. Проведение пробы подразумевает закапывание предварительно разбавленного раствора Пилокарпин (из расчета 1:10) в оба глаза, с дальнейшим наблюдением за реакцией зрачков в течение 25 минут. На здоровый глаз, при таком разведении, раствор Пилокарпина никакого влияния не оказывает, а на пораженном глазу может отмечаться сужение зрачка. При синдроме Эйди, тонический зрачок сужается ввиду высокой чувствительности к Пилокарпину денервированного сфинктера.

Дифференциальную диагностику синдром Эйди-Хомса проводят с синдромом Аргайла Робертсона, характерного для нейросифилиса.

Прогноз и лечение

Прогноз заболевания неблагоприятен вследствие того, что подобные патологические изменения функционального и нейромышечного характера являются необратимыми.

Определённой схемы лечения синдрома Эйди-Хомса не разработано. Симптоматическая терапия, в большинстве случаев, должного эффекта не оказывает. Для того чтобы скорректировать косметический дефект расширенного зрачка хоть в некоторой степени, показано применение Пилокарпина.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов обеспечивают благоприятный результат для пациента.

Реакция зрачка на свет - зрачковый (пупилломоторный рефлекс)

Асимметричная рефлекторная возбудимость зрачков. Амблиопическая вялость зрачка - amblyopische Pupillentragheit

При полном выключении одной сетчатки (например, при облитерации центральной артерии), а также при полном перерыве проводимости одного зрительного нерва наряду со слепотой глаза на этой стороне возникает амавротическая неподвижность зрачка. Состоит она в следующем. При освещении слепого глаза зрачки обоих глаз остаются неподвижными. При освещении видящего глаза сужается зрачок как на этом глазу (прямая реакция зрачка на свет), так и на другом, неосвещенном, слепом глазу (непрямая, содружественная реакция зрачка на свет). Точно так же наступает сужение зрачков на обоих глазах и при установке вблизь.

В чрезвычайно редких случаях наблюдается слабая прямая реакция зрачков на свет при полной слепоте; в отношении происхождения этой реакции зрачков мнения еще расходятся. Точно так же в редких случаях при поражениях зрительного нерва наблюдается восстановление зрительных функций без восстановления прямой реакции зрачков на свет. На этих вопросах мы здесь останавливаться не будем.

Амавротическая неподвижность зрачка является бесспорным подтверждением указаний больного на слепоту одного глаза (не надо забывать при этом о возможности существования задних синехий и двусторонней пупиллотонии), Если при этом глазное дно нормально, то это указывает с несомненностью на поражение зрительного нерва между глазом и хиазмой.

Между нормальной реакцией зрачка на свет и амавротической неподвижностью имеется ряд промежуточных состояний, начиная от легчайших до резко выраженных расстройств реакций зрачка на свет. Обусловлено это различной интенсивностью и экстенсивностью вызывающих их поражений. В тех случаях, когда зрительный нерв и сетчатка поражены на обоих глазах не в одинаковой степени, анализ этих зрачковых расстройств еще больше усложняется. Вышеупомянутые промежуточные стадии зрачковых расстройств обозначаются как амблиопическая вялость зрачка (amblyopische Pupillentragheit), наличие которой в основном выявляется таким же образом, как и амавротическая неподвижность зрачка.

Амблиопическая вялость зрачка выражается в следующем. При освещении амблиопичсского глаза на обоих глазах отмечается вялая реакция с небольшим сужением зрачков; при освещении нормально функционирующего глаза реакция зрачков на свет на обоих глазах живая и сужение их при этом значительно.

В случаях, когда вялость реакции зрачка на свет едва намечена, распознавание ее и отграничение от нормальной реакции затруднительно. В этих случаях, а также и при подозрениях на функциональную амблиопию, истерию, аггравацию и симуляцию обычно удается путем исследования реакции расширения зрачка при затемнении выявить органический или неорганический характер заболевания. Мы поясним это на наиболее частом примере одностороннего ретробульбарного неврита.

1. Больной смотрит на яркий источник света, находящийся от него на расстоянии 1 м; при этом диаметр обоих зрачков одинаков. (Разница в ширине зрачков до до 0,25 мм встречается часто и является физиологической. При резком освещении обоих глаз справа или слева иногда зрачок на стороне источника света несколько уже; это также физиологическое явление.)

2. В то время как больной продолжает фиксировать источник света:
a) прикрывают хуже видящий глаз; при этом зрачок другого глаза несколько (незначительно) расширяется;
b) открывают хуже видящий и одновременно прикрывают лучше видящий глаз. В этот момент отмечается заметное расширение зрачка амблиопичсского глаза (содружественная реакция расширения зрачка).

3. В опыте, описанном под номером 2, после прикрывания глаза в течение сколо 10 секунд измеряется зрачок открытого глаза (при помощи пупиллометра Габа или прозрачной миллиметровой линейки). При этом устанавливается значительная разница в ширине зрачков, доходящая до 2 мм. Более широким является зрачок амблиопичного глаза (проба на псевдоанизокорию по Кестенбауму).

Объяснение этих феноменов состоит в следующем Пупилломоторная «сила» обеих сетчаток в норме относится друг к другу, как 1:1. При одностороннем ретробульбарном неврите это соотношение меняется; пусть оно будет, например, 0,2: 1. Поэтому выпадение уменьшенной до 20% пупилломоторной силы амблиопического глаза (при закрывании его) скажется на рефлексе расширения в значительно меньшей степени, чем выключение пупилломоторной силы (100%) здорового глаза.

Положительный результат этих тестов говорит за органическую и против функциональной природы заболевания. Отрицательный результат, однако, отнюдь не является достаточным доказательством неорганического характера процесса (см. ниже). Другие варианты пупилломоторных явлений в связи с поражениями зрительных нервов понятны на основании вышеизложенного. При поражениях обоих зрительных нервов (воспаление или сдавление опухолью) к двусторонней резко выраженной вялости зрачков присоединяется умеренный или резко выраженный мидриаз.

И у больных с полной слепотой обоих глаз на почве заболевания зрительных нервов можно выявить реакции зрачков на установку вблизь, если им только удается фиксировать свой палец или какой-нибудь расположенный вблизи «воображаемый» предмет.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Зрачковый рефлекс / Pupillary light reflex

Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора. Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой (рисунок 1).

Механизм возникновения зрачкового рефлекса

Первое звено зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки. В них содержатся пигменты, после активации пигмента светом начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакринные, ганглионарные, далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы.

Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую. У собак количество «переходящих» волокон 75%, у кошек 63%. После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа.

Однако 20% волокон зрительного тракта отделяются, не доходя до латерального коленчатого ядра, и идет в претектальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претектальных клеток идут в парасимпатическое ядро глазодвигательного нерва (ядро Эдингера-Вестфала), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфала.

Из ядра Эдингера-Вестфала выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного/окуломоторного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют сфинктер радужки (рисунок 2).

У собак короткие цилиарные нервы распределяются равномерно по радужке, а у кошек - сначала делятся на 2 ветви: темпоральную и назальную, при изолированном поражении одной из ветвей у кошек возникает D-образный или обратно-D-образный зрачок.

Нормальный зрачковый рефлекс говорит о возможности передачи импульса от сетчатки по зрительному нерву через хиазму по всего 20% волокон зрительного тракта, в некоторые зоны среднего мозга и о функции парасимпатических волокон глазодвигательного нерва.

Важно помнить, что для зрения необходимо не только, чтобы импульс шел от сетчатки по нерву в хиазму, но и чтобы он поступил по 80% волокон зрительного тракта в зрительные зоны коры головного мозга. Поэтому при повреждении участков зрительных трактов и зрительной коры зрения не будет, а зрачковый рефлекс будет нормальным.

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминартора, или щелевой лампы. В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс). Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга или от головного мозга по глазодвигательному нерву.

Пупилломоторные феномены были предметом многочисленных и тщательных исследований. Вызвано это тем, что они имеют чрезвычайно большое значение для физиологии, патологической физиологии и клиники, а также для фармакологии вегетативной нервной системы (в отношении симпатической и парасимпатической, адреиергической и холинергической). В нашем изложении, посвященном взаимоотношениям между мозгом и глазом, мы на этих вопросах останавливаться не будем. То же самое относится и к целому ряду миотических и мидриатических реакций, как, например, сужение зрачка во сне, при агонии, при выдохе, при воздействии электрического тока, раздражении вестибулярного нерва или верхнего тройничного нерва и т. д.

Из реакций расширения: расширение зрачка при напряжении, истощении, глубоком вдохе или резком взгляде в сторону, при пребывании высоко в горах, при психическом возбуждении, при воздействии громких шумов, болевых раздражениях, при «представлении» о светлом (кортикальный рефлекс Габа-Haab) и т. д. Отдельные относящиеся сюда замечания приведены в другом месте. Тем более важное значение в пределах поставленной перед нами задачи представляет рассмотрение тех зрачковых изменений, которые имеют большое семиотическое значение в диагностике заболеваний головного мозга. Среди них наибольшее значение имеет реакция зрачка на свет и его патологические изменения.
Поэтому представим себе еще раз анатомический субстрат этого явления, как это нами изображено на схематическом рисунке.

Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса; упрощенная схема. Синапсы в крыше четверохолмия не изображены (по Бингу)

На рисунке изображены оба глазных яблока, зрительные нервы, частично перекрещивающиеся в хиазме, оба зрительных тракта и их окончание в «первичных зрительных центрах». Эти последние локализуются в наружном коленчатом теле и переднем четверохолмии (regio pratectalis), но в целях упрощения нарисованы в виде одного образования.

Из этих первичных зрительных центров раздражения, доходящие до них через зрительные нервы и зрительные тракты, распространяются дальше в двух направлениях, а именно: 1) через пучок Грациоле к зрительной коре затылочной доли; 2) через пупилломоторные невроны к участку ядра глазодвигательного нерва, известного как «ядро Вестфаль-Эдингера» или мелкоклеточное латеральное ядро», которое иннервирует m. sphincter pupillae. Это парное ядро расположено в непосредственной близости от сильвиева водопровода, по соседству от первичных зрительных центров.

Осуществляется ли связь между первичными зрительными центрами и ядрами сфинктера (как мы это предполагаем) через включение синапса или дело идет только об ответвлении рефлекторных коллатералей, пока нельзя считать еще твердо установленным. Независимо от того, какое из этих предположений является правильным, во всяком случае твердо установлено, что в каждое ядро Вестфаль-Эдингера идут волокна из первичных зрительных центров как той же, так и противоположной стороны. Это объясняет нам механизм прямой и содружественной реакций зрачков на свет.

С только что упомянутым вопросом о том, происходит ли в путях зрачкового рефлекса на свет на уровне первичных зрительных центров переключение с одного неврона на другой, тесно связаны и другие расхождения во взглядах. При этом дело идет о нижеследующем.

В течение долгого времени считалось несомненным, что в зрительном нерве имеются отдельные зрачковые и зрительные волокна. Из них первые будто обеспечивают только световое раздражение, а последние — световое ощущение. Этой «дуалистической» теории противопоставлялось «унитарное» воззрение. Согласно последнему одни и те же оптические невроны являются проводниками как побуждения к сокращению сфинктера зрачка, так и оптического сенсорного восприятия. Для птиц экспериментально доказано, что у них пупилломоторные элементь расположены в зрительном тракте в виде сомкнутого пучка волокон.

Для человека, однако, наличие тонких и толстых волокон в зрительном нерве нельзя рассматривать как достаточное доказательство того, что волокна эти имеют различное функциональное значение. Другие анатомические доказательства, приводимые в пользу дуалистического или унитарного воззрения, также не привели к разрешению этих разногласий (излагать их здесь мы не будем). Наблюдения над значительным расхождением между пупилломоторными и зрительными функциями также не продвинули разрешение вопроса. Благодаря противоречивым результатам они даже затруднили предполагаемое физиологическое разрешение проблемы. Так, в ограниченных участках периферии сетчатки, с одной стороны, при отсутствии светоощущения была доказана возможность рефлекторного сужения зрачка при освещении, с другой стороны, были выявлены и обратные соотношения.
Компромиссное предположение о том, что осевые цилиндры невронов зрительного нерва состоят из пупилломоторных и сенсорных первичных фибрилл, также не способствует разрешению вопроса.

Патология зрачков. Обследование пациентов с патологией зрачков.

Дуга зрачкового рефлекса на свет имеет афферентное и эфферентное звенья. Афферентное звено начинается с ганглионарных клеток сетчатки, которые передают световой (визуальный) и зрачковый импульсы через волокна зрительного нерва, хиазму и зрительный тракт. В Дистальном отделе зрительного тракта пакеты световых и зрачковых импульсов разделяются, чтобк достичь различных синаптических участков: световые (визуальные) импульсы направляются к боковым коленчатым ядрам, а зрачковые импульсы — к претектальным ядрам. Каждое претектальное ядро в дорзальной части среднего мозга продолжает передачу зрачковых импульсов к ипсилатеральным и контралатеральным ядрам Эдингера-Вестфаля окуломоторного комплексу. В ядрах Эдингера-Вестфаля начинается эфферентное звено рефлекса зрачков на свет, отсюда пупилло-моторные импульсы передаются по парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва. Начавшись в синапсах цилиарного ганглия глазницы, короткие цилиарные йервы завершают нервный участок эфферентного звена в пупиллоконстрикторной мышце радужки. Размеры и реактивность зрачков одинаковы до тех пор, пока одинаковы исходящие из ядер Эдингера-Вестфаля сигналы. Поэтому неравные размеры зрачков — свидетельство одностороннего эфферентного дефекта.

Необходимое оборудование для исследования зрачков включает миллиметровую линейку, яркий ручной источник света (негалогеновая ручка-фонарик обеспечивает недостаточную яркость), капли 4 % или 10 % раствора кокаина гидрохлорида и 1 % раствора пилокарпина. Исследование нужно проводить в затемненной комнате. Не забудьте спросить, не принимал ли пациент каких-либо глазных препаратов в течение последних 24 ч?

Исследование зрачков.

Цель: распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения.
Гиппус. У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.

Размер зрачка. Наибольшие размеры (в среднем, 7,0-7,5 мм) диаметра зрачка наблюдаются в подростковом возрасте, затем они постепенно уменьшаются по мере старения. Предложите больному фиксировать взгляд на отдаленном объекте и отметьте диаметр зрачка на свету и в темноте. Анизокория 0,4 мм и более определяется клинически. Если имеется любая асимметрия размеров зрачков, тщательно измерьте диаметр каждого зрачка, соблюдая три следующих положения.
- В темноте. Выключите свет в комнате и держите ручной источник света на уровне подбородка пациента, осветив лицо пациента достаточно, чтобы рассмотреть и измерить зрачки.
- На свету. Включите все источники света в комнате, в том числе ручной источник света, затем рассмотрите и измерьте зрачки.
- Реакция на конвергенцию. Выберите средний уровень освещенности комнаты. Попросите пациента медленно следовать взглядом за вашим пальцем, приближающимся к его носу. Наблюдацте за конвергенцией глаз пациента и констрикцией зрачков. Проделайте это три раз, чтобы выполнение задания было максимально активным.

В норме зрачки могут быть неравновелики, но редко больше чем на 1,0 мм, и различие может немного увеличиваться в темноте.
Существенная анизокория (более 1,0 мм) обычно указывает на нарушение в эфферентном звене пупилломоторного пути.

Легко выраженный синдром Горнера можно не выявить, поскольку при исследовании на свету анизокория может быть совсем незначительной. Поэтому не забудьте рассмотреть зрачки и на свету, и в темноте.

Реакция зрачка на свет

Прямая реакция. Предложит^больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.

Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.
- Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы — прямое или содружественное освещение, или конвергенцию — пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
- Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект — ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция.

Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории.

Перемежающийся световой тест — стандартный клинический метод обнаружения асимметрии зрачковой афферентации между двумя глазами. Эта асимметрия описывается как ОАЗД, иногда называемый «зрачком Маркуса Гунна». Обычно пациент жалуется на плохое зрение глазом с ОАЗД.

1. Предложите пациенту зафиксировать взгляд на отдаленном объекте в темной комнате. Направьте яркий сфокусированный свет прямо в один зрачок на три секунды, затем быстро переведите свет на другой зрачок на три секунды и повторите эти действия 4—5 раз. Наблюдайте только непосредственно освещенный зрачок (прямая реакция на свет). Нормальная реакция состоит в симметричном сужении зрачков с последующим одинаковым расширением обоих зрачков.

2. Большой ОАЗД. Зрачок в глазу с большим ОАЗД при выполнении перемежающегося светового теста суживается слабо по сравнению с противоположным зрачком. Поскольку зрачок в больном глазу нормально сокращается при содружественном освещении (когда свет направляется в здоровый глаз), такой зрачок расширяется, когда свет быстро вновь возвращается на него. Иными словами, больной глаз «видит» меньше света, чем здоровый глаз.

3. Малый и средний ОАЗД выявить немного сложнее, чем большой дефект. Зрачок может немного суживаться на свет, но менее энергично, чем на здоровом глазу. Может также наблюдаться явление «ускользания» — более быстрое расширение зрачка после начального сужения.
- Фильтры нейтральной плотности могут быть использованы для приведения реакций зрачка к среднему значению и измерения ОАЗД. Помещайте прогрессивно темнеющие фильтры нейтральной плотности на здоровый глаз и повторяйте перемежающийся световой тест, пока не достигнете одинакового зрачкового рефлекса.
- Если только один зрачок реагирует на свет, сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: