Ранний токсикоз беременных и инфекции. Перекрут кисты и кишечная инфекция

Обновлено: 07.05.2024

Ранний токсикоз беременных и инфекции. Перекрут кисты и кишечная инфекция

Нередко трудности возникают при дифференциальной диагностике между пищевыми токсикоинфекциями и ранним токсикозом беременных. Последний бывает в первые 12 нед беременности и сопровождается расстройствами Функций центральной и вегетативной нервной системы, нарушениями обмена веществ и общей интоксикацией.

Нами наблюдались 145 беременных в возрасте от 18 до 25 лет, госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Беременность сроком до 6 нед была у 41% женщин, 6-8 нед - у 42 %, 10-12 нед - у 17 %. У 26,8 % женщин беременность была первой, у 73,2 % — повторной. У 44,8 % женщин с повторной беременностью предыдущая не сопровождалась токсикозом. Острое начало болезни отмечалось у 9,6 % больных. У них отмечались интенсивная тошнота и многократная рвота, однако боль в области живота выявлялась лишь у 7,5 % больных.

Озноб наблюдался редко, повышенная температура — у 24,1 %, преимущественно субфебрильная. Диарея выявлялась лишь у 5,5 % беременных, стул до 5 раз в день был у 6 (4,1 %) и 6—10 раз — у 2 женщин (1,4 %). Продолжительность диареи составляла 1—5 дней. Стул чаще всего был типа жидкой каши и лишь у 2 больных — с примесью слизи. У всех 145 беременных диагноз пищевой токсикоинфекции был отвергнут и установлен ранний токсикоз. Все бактериологические исследования кала и рвотных масс дали отрицательный результат.

токсикоз беременных

Перекрут кисты и кишечная инфекция

Мы наблюдали 5 больных, госпитализированных по поводу пищевой токсикоинфекции, у которых был диагностирован перекрут ножки кистомы яичников. У всех женщин заболевание началось остро, с появления интенсивной боли в области живота, у 3 из них боль локализовалась в нижней половине живота и у 2 носила разлитой характер. У 2 женщин отмечалась иррадиация боли в промежность и поясницу. Все пятеро жаловались на тошноту, повторную рвоту, но жидкий стул отмечен лишь у одной больной. У 2 наблюдавшихся нами больных отмечены повышение температуры тела и озноб.

Регистрировались тахикардия и снижение АД. У всех больных живот был умеренно вздут, болезнен при пальпации в нижних отделах, отчетливо определялось напряжение передней брюшной стенки. Положительный симптом Щеткина выявлен у 4 женщин. У всех пациенток число лейкоцитов в периферической крови было более 10,0 109/л. Результаты бактериологических исследований кала и рвотных масс — отрицательные. Диагноз пищевой токсикоинфекции отвергнут, и после консультации гинеколога больные были переведены в гинекологические стационары, где диагноз перекрута ножки кистомы яичника подтвердился.

У 12 больных, госпитализированных в нашу клинику с диагнозом пищевой токсикоинфекции, была выявлена апоплексия яичников. Заболевания начиналось остро, с появления схваткообразной или постоянной боли в области живота. У 3 больных боль носила разлитой характер, а у 9 локализовалась внизу живота. Тошнота отмечалась у всех больных, но рвота — лишь у 8, и только у 4 больных был необильный жидкий стул без примесей до 5 раз в сутки. У 5 женщин отмечалось повышение температуры тела до 38 °С, у остальных она была в пределах нормы. Наблюдались озноб (у 6 пациенток), бледность кожного покрова и слизистых оболочек (у 7), тахикардия (у 8 пациенток) и артериальная гипотензия со снижением систолического давления ниже 100 мм рт.ст. (у 7).

При пальпации живот был болезненным у всех женщин и главным образом в нижних отделах. У 6 из них пальпировалось напряжение передней брюшной стенки, а у 5 отмечался положительный симптом Щеткина. Снижение уровня гемоглобина ниже 100 г/л было выявлено у 6 пациенток, увеличение числа лейкоцитов в периферической крови более 10,0-109/л — у 7. Результаты бактериологических исследований кала и рвотных масс во всех случаях были отрицательными. Данных за пищевую токсикоинфекцию ни в одном случае получено не было. Все пациентки после консультации гинеколога были переведены в гинекологические стационары с диагнозами апоплексии яичников (8), с подозрением на внематочную беременность (1) и на пельвиоперитонит (3). В гинекологических стационарах диагноз апоплексии яичников был установлен у всех наблюдавшихся нами больных.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нарушенная внематочная беременность. Кишечная инфекция и внематочная беременность

Ошибки диагностики острой акушерско-гинекологической патологии, протекающей "под маской" пищевой токсикоинфекции, существенны. Наибольшее значение имеют случаи внематочной беременности, протекающие с разрывом маточной трубы или по типу трубного выкидыша. Эти проблемы нашли отражение в работах Т.А.Старостиной, Л.Е.Бродова и соавт. (1981), Л.П.Бакулевой (1988) и др.

В связи с многообразием клинических проявлений прервавшейся эктопической беременности ее диагностика часто бывает трудной, особенно на догоспитальном этапе. Из-за наличия общих симптомов, свойственных ей и пищевым токсикоинфекциям, больных с атипичным течением внематочной беременности иногда госпитализируют в инфекционные стационары.

Вместе с тем больных с пищевыми токсикоинфекциями чрезвычайно редко ошибочно госпитализируют в гинекологические отделения с подозрением на внематочную беременность. Анамнестические данные нередко мало помогают в диагностике. В 1/4 случаев женщины указывают на "достоверные погрешности" в диете, в том числе в 15 % — на употребление грибов домашнего консервирования.

внематочная беременность

Трубная беременность чаще всего прерывается на 4— 6-й неделе беременности. В анамнезе больных часто имеются указания на воспалительные процессы придатков матки, бесплодие и нарушение функции яичников. Диагноз развивающейся внематочной беременности ставится очень редко, в основном при ультразвуковом исследовании, когда эхографические изменения указывают на наличие плодного яйца в трубе.

При гистеросальпингографии отмечаются расширение трубы и симптом "обтекания". При разрыве маточной трубы среди полного здоровья внезапно возникает острая боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку. Боль иногда бывает типа тенезмов. Характерны головокружение, состояние дурноты с кратковременной потерей сознания и холодным потом.

При осмотре обращают на себя внимание бледность кожного покрова, синюшный оттенок губ с бледным ободком вокруг них и расширение зрачков. Пульс частый, слабого наполнения, прогрессивно учащается при отсутствии наружного кровотечения. Отделяемое из влагалища появляется лишь через несколько часов или позже в небольшом количестве и имеет коричневый цвет. Боль при нарушенной внематочной беременности локализуется в нижней половине живота (справа или слева), интенсивная, имеет схваткообразный характер, иррадиирует в плечо, шею, подбородок.

Живот умеренно вздут, но передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, при пальпации она мягкая, но резко болезненная. Симптом Щеткина положительный. При значительном внутреннем кровотечении отмечается вздутие кишечника, перкуссия над которым выявляет тимпанит (симптом "плавающего кишечника") и выраженное притупление перкуторного звука в отлогих частях живота.

При прерывании внематочной беременности могут наблюдаться рвота, понос, повышенная температура тела, коллапс, т.е. все симптомы, характерные для пищевых токсикоинфекций. Рвота при прерывании внематочной беременности встречается редко, носит рефлекторный характер и связана с попаданием крови в брюшную полость Характерно, что рвота не облегчает состояние больной и бывает, как правило, в сочетании с болевым синдромом Понос при нарушенной внематочной беременности, по литературным данным, отмечается сравнительно редко. Жидкий стул в некоторой мере связан с возникновением отека прямой кишки.

Дифференциация пельвиоперитонита. Кишечные инфекции в пожилом возрасте

Пельвиоперитонит был выявлен у 25 больных, госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Как известно, при воспалительных процессах женских половых органов могут возникать гнойные процессы — пиосальпинкс, пиовар. В некоторых случаях происходит разрыв гнойных опухолевидных образований, что сопровождается развитием перитонита. Особое место занимает восходящая острая гонорея, являющаяся причиной тазового перитонита, отличающегося от разлитого. Одной из причин развития ограниченного тазового перитонита при восходящей гонорейной инфекции является то, что гонококки не находят благоприятной среды для своего роста в брюшной полости. По мнению Б.Л.Осповат и А.И.Копылкова (1971), брюшина более устойчива к гонококку, чем к кишечной палочке. Возраст больных, которых мы наблюдали, — от 16 до 25 лет.

У 5 больных отмечалась связь заболевания с началом половой жизни и у 16 — со случайными половыми связями. Заболевание во всех случаях начиналось внезапно на фоне полного здоровья с озноба, повышения температуры тела и появления боли в области живота. Отчетливые погрешности в диете отмечали 5 больных, у 3/4 женщин боль локализовалась в нижней половине живота. Чаще всего она носила постоянный характер. Температура тела выше 38 °С была у 20 больных, озноб отмечался у 23, рвота — у 18 больных. Состояние всех наблюдаемых нами пациенток было средней тяжести, кожа у всех — на ощупь сухая, у 15 — выявлялся цианоз губ. Язык был сухим и обложенным У 17 больных.

При пальпации передней брюшной стенки болезненность определялась у всех обследуемых, однако положительный симптом Щеткина выявлялся только У 9 больных. Жидкий стул беспокоил 20 больных, у 13 из них акты дефекации были не более 5 раз в сутки и у 7 — 6—10 раз в сутки. У 7 больных стул был водянистым, у 13 — в виде жидкой каши и не обильным. Тахикардия выявлялась у 22 больных, снижение уровня систолического давления ниже 100 мм рт.ст. — у 4 Число лейкоцитов в периферической крови более 10,0*109/л отмечалось у 23 больных. При бактериологических исследованиях кала, рвотных масс и серологических исследованиях крови у всех наблюдаемых женщин получен отрицательный результат. Диагноз пищевой токсикоинфекции ни в одном из наблюдений не подтверждался. После консультации гинеколога пациентки были переведены в гинекологические стационары, где диагноз пельвиоперитонита, преимущественно гонорейного генеза, подтвердился.

кишечные инфекции

Кишечные инфекции в пожилом возрасте

С учетом возрастной структуры населения страны значительный интерес представляют особенности клинического течения острых кишечных инфекций у лиц пожилого (60—75 лет) и старческого (75—90 лет) возраста. Патология в пожилом и старческом возрасте имеет свои особенности, ибо "старость — это не столько пережитое, сколько нажитое в процессе взаимодействия с внешней средой, это не только следствие многолетнего воздействия среды, но и внутренний индивидуально сложившийся результат такого взаимодействия".

Для лиц пожилого и старческого возраста характерны множественность патологических процессов и наличие новых, приобретенных свойств, к числу которых следует отнести снижение адаптации к внешней среде и монотонность реактивных процессов. И хотя общепатологические процессы у старых и молодых людей идентичны, имеются все же различия в отношении различных сторон и деталей этих процессов Характерны атрофия и связанные с ней адинамия, гипергия, гипосекреция.

Наибольшие изменения претерпевают компенсаторно-приспособительные механизмы, в основе которых лежит снижение окислительно-восстановительных процессов. Вследствие нарушений механизма свертывания крови и фибринолиза наблюдается склонность к тромбозам. Постепенно развивается и прогрессирует снижение активности метаболических процессов и иммунологической реактивности, что определяется количественным дефицитом клеток-предшественников, уменьшением миграции стволовых элементов и кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Наблюдается дефицит не только Т-эффекторов и Т-помощников, но и Т-супрессоров Т- и В-ряда. Значительные изменения возникают в желудочно-кишечном тракте, где вследствие атрофических процессов происходят уменьшение активности секреторного аппарата, ослабление моторики различных его отделов. В стенке кишки уменьшается количество функционирующих желез. Характерны ослабление всасывательной функции кишечника и нарушения мембранного гидролиза и всасывания. Атипичное течение многих заболеваний связано с нарушениями гомеостаза в пожилом возрасте. При острых кишечных инфекциях организм пожилых и старых людей по сравнению с молодыми тяжелее переносит обезвоживание, гиповолемию, интоксикацию, нарушения микроциркуляции и солевого обмена. У лиц пожилого и старческого возраста существенно нарушается микроЦиркуляция, уменьшается количество капилляров, отмечаются дилатация венул и возникновение микроаневризм.

У них также повышено периферическое сопротивление и снижен минутный объем кровообращения. Масса циркулирующей крови с возрастом снижается, а объем сосудистого ложа не уменьшается за счет расширения крупных артериальных сосудов. Кроме того расширяется капиллярное ложе и замедляется кровоток. Уменьшение приспособляемости сердечно-сосудистой системы к возникшим патологическим условиям усугубляет гемодинамические расстройства и ведет к выраженным биохимическим сдвигам и замедленным реактивным процессам.

Токсикоз беременных

Токсикоз беременных – патологические состояния, связанные с беременностью, осложняющие ее течение и прекращающиеся после окончания гестации. По времени возникновения различают ранние и поздние токсикозы беременных. Ранний токсикоз беременных сопровождается гиперсаливацией (слюнотечением), тошнотой, рвотой. Диагностика раннего токсикоза основывается на жалобах беременной; степень тяжести устанавливается на основании исследования биохимических показателей крови, мочи. Лечение раннего токсикоза беременных включает назначение охранительного режима, диеты, противорвотных и седативных средств, инфузионной терапии, физиотерапии.

Токсикоз беременных

Общие сведения

Понятие «токсикоз беременных» включает обширную группу гестационных осложнений, связанных с развитием плодного яйца и исчезающих после прерывания беременности или родов. Развитие токсикоза беременных связано с нарушением адаптивных процессов организма женщины к беременности. Токсикозы беременных выражаются различными расстройствами нейрогуморальной регуляции: нарушениями функционирования вегетативной и центральной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, процессов обмена и иммунного ответа.

Причины

Возникновение раннего токсикоза беременных этиологически и патогенетически обусловлено процессами развития плодного яйца в матке. Существует множество теоретических обоснований данного состояния: выделяют токсическую, нейрорефлекторную, гормональную, психогенную, иммунологическую гипотезы, объясняющие развитие раннего токсикоза беременных. Согласно токсической теории, возникновения патологических симптомов токсикоза вызвано отравлением материнского организма токсическими продуктами, вырабатываемыми плодным яйцом или образующимися при нарушении обменных процессов.

По мнению сторонников нейрорефлекторной теории, развитие раннего токсикоза беременных связано с раздражением растущим плодом рецепторов эндометрия, что, в свою очередь сопровождается повышением возбудимости подкорковых структур, где располагаются рвотный и обонятельный центры, а также зоны, осуществляющие регуляцию деятельности пищеварения, кровообращения, дыхания, секреции и т.д. В ответ на это раздражение возникает целый каскад различных вегетативных реакций организма - тошнота, рвота, тахикардия, слюнотечение, бледность кожи вследствие спазма сосудов и др. К концу первого триместра организм беременной адаптируется к подобным раздражениям, вследствие чего исчезают и проявления раннего токсикоза.

Гормональная теория объясняет возникновение токсикоза беременных повышенной выработкой хорионального гонадотропина, способствующего разрастанию и укреплению ворсин хориона, развитию желтого тела беременности в яичниках. После 12-13 недели гестации концентрация ХГЧ в периферической крови начинает уменьшаться.

С точки зрения психогенной теории, развитию раннего токсикоза беременных более подвержены эмоциональные, впечатлительные женщины, у которых нарушено соотношение процессов торможения и возбуждения. У этих женщин токсикоз может развиваться на фоне переживаний, связанных с беременностью. Иммунологическая теория основывается на взглядах, что плодное яйцо для беременной является чужеродным по антигенному составу организмом, в ответ на который у женщины вырабатываются антитела, которые и вызывают токсикоз. Все эти теории в определенной степени правомерны и взаимодополняют друг друга.

Кроме того, известно, что наиболее тяжело ранний токсикоз беременных протекает у женщин с отягощенным соматическим статусом (нефритом, гипертонической болезнью, гастритом, язвенной болезнью, колитом, ожирением), переутомлением, нервно-психическими травмами, нерациональным питанием, вредными привычками. Токсикоз чаще развивается у беременных, перенесших в прошлом аборты, хронические воспаления гениталий (эндометриты, цервициты, аднекситы). У этих женщин еще до беременности имеет место нарушение адаптации, которое усугубляется с началом гестации. Женщины с выраженной антиперистальтикой пищевода, нарушением глотательного рефлекса, повышенной активностью рвотного центра, также предрасположены к развитию раннего токсикоза беременных.

Классификация

Акушерство и гинекология выделяют ранний токсикоз беременных, поздний (гестоз), а также редкие формы токсикозов. Под ранним токсикозом беременных понимают гестационные осложнения, развивающиеся в первом триместре (с первых дней до 21-13 недель беременности); под поздним токсикозом – нарушения, возникающие в третьем триместре (с 26-27 недели до окончания гестации).

К формам раннего токсикоза беременных относятся рвота (легкая, умеренная, чрезмерная), птиализм (гиперсаливация). Поздний токсикоз может протекать в форме водянки беременных, нефропатии, преэклампсии и эклампсии. К числу редких клинических форм токсикоза принадлежат дерматозы беременных, желтуха, бронхиальная астма, тетания, остеомаляция, которые могут развиваться на любом сроке гестации.

Симптомы раннего токсикоза беременных

По различным данным, ранний токсикоз возникает у 50-60% беременных. Начало проявлений чаще развивается на 5-6 неделе гестации. Наиболее характерными признаками являются подташнивание, рвота, повышенное слюноотделение, резкое изменение вкусовых и обонятельных восприятий, потеря аппетита, вялость, сонливость. Объективно при токсикозе беременных определяется снижение веса, гипотония, тахикардия, появление в моче ацетона, нарастание в крови азотемии, электролитных нарушений. С учетом выраженности рвоты выделяют несколько степеней раннего токсикоза беременных: легкую, умеренную и чрезмерную.

Легкая степень токсикоза беременных (невротическая) характеризуется рвотой до 5 раз в сутки, удовлетворительным общим состоянием. Отмечается выраженность вкусовых и обонятельных извращений, непереносимость запахов, в т. ч. пищи. Сон и аппетит женщины обычно не страдают. Может отмечаться потеря массы не более 2 кг в неделю, незначительная тахикардия (до 90 уд. в мин.), гипотония (110-100/60 мм рт. ст.). Анализы мочи и крови остаются в пределах нормы.

При умеренной (токсической) степени токсикоза беременных наблюдается постоянная тошнота, частота возникновения рвоты в сутки составляет до 10 раз, жидкость и пища удерживаются незначительно. Ухудшается общее самочувствие, снижается аппетит, нарушается сон. Беременная может терять в массе от 3 до 5 кг в неделю. Объективно выявляется субфебрилитет, тахикардия (90—100 уд. в мин.), гипотония (100-90/60-50 мм рт. ст.), присутствие ацетона в моче.

При наиболее тяжелой форме токсикоза беременных – чрезмерной, неукротимой рвоте (дистрофическая стадия) развиваются тяжелые полиорганные нарушения. Характерна мучительная рвота до 20 и более раз в сутки, отсутствие аппетита, невозможность удержания жидкости и пищи в желудке, нарушение сна. Состояние женщины апатичное, могут беспокоить миалгии. Прогрессирует потеря массы тела, достигая 7-15 кг.

Объективно выявляются признаки обезвоживания: сухие кожные покровы с желтушной окраской, снижение тургора тканей. Нередко появляются петехии на коже, кровоизлияния в конъюнктиву вследствие нарушения свертывания и постоянного напряжения. Определяется учащение пульса до 120 уд. в минуту, аритмия, гипотония (до 80/40 мм рт. ст.). В моче – кетонурия, альбуминурия, цилиндрурия; развивается олигоурия или анурия. В периферической крови увеличивается концентрация билирубина, креатинина, мочевины, выявляются нарушения водно-солевого и белкового обмена, КЩС.

Птиализм (слюнотечение) может являться самостоятельной формой токсикоза беременных или наблюдаться вместе с рвотой. При выраженной степени слюнотечения беременная за сутки может терять до 1 л жидкости, что приводит к дегидратации организма, гипопротеинемии, психологическому дискомфорту.

К редким формам раннего токсикоза беременных причисляют дерматозы, которые чаще протекают по типу кожного зуда. Зуд при беременности может быть локальным (в области вульвы) или распространяться на все тело. Выраженный и постоянный зуд кожи сопровождается бессонницей, раздражительностью. Для исключения других причин кожного зуда следует обследовать пациентку на сахарный диабет, грибковые заболевания, трихомоноз, аллергические заболевания, глистную инвазию. Редко дерматозы при беременности проявляются в виде герпеса, экземы, герпетиформного импетиго.

Тетания при токсикозах беременных развивается на фоне нарушения обмена кальция. Проявляется тетания судорогами мышц и нередко возникает на фоне гипопаратиреоза. Пациентки с ранним токсикозом нуждаются в повышенном контроле гинеколога в процессе ведения беременности, поскольку впоследствии у них нередко развивается гестоз.

Диагностика

Диагноз раннего токсикоза беременных устанавливается с учетом жалоб, объективных данных, результатов дополнительных исследований. Проведение осмотра на кресле и УЗИ позволяет удостовериться в наличии плодного яйца в матке, определить срок гестации, проследить развитие плода.

У беременных с признаками токсикоза производится исследование клинического анализа крови, биохимических показателей (общего белка и фракций, фибриногена, ферментов печени, электролитов, КОС), общего анализа мочи. Показано измерение суточного диуреза, контроль пульса, ЭКГ и АД, подсчет частоты рвоты.

Лечение раннего токсикоза беременных

Легкая форма токсикоза беременных не требует госпитализации; при умеренной и чрезмерной рвоте необходимо лечение в стационаре. В легких случаях беременной рекомендуется соблюдение психологического и физического покоя, прием седативных препаратов (валерианы, пустырника), витаминов, противорвотных средств (церукала). Питание беременной с токсикозом должно быть дробным, легко усваиваемым, небольшими порциями. При повышенном слюноотделении полезно полоскание рта фиторастворами с дубящими свойствами (настоями ромашки, мяты, шалфея).

При умеренном токсикозе беременных в стационаре проводится инфузионная терапия – парентеральное введение солевых растворов, глюкозы, белковых препаратов, гепатопротекторов, витаминов. С целью купирования рвоты по показаниям назначаются нейролептические препараты (хлорпромазин, дроперидол). Хороший эффект наблюдается от проведения физиотерапевтических процедур (электросна, эндоназального электрофореза, гальванизации, фитотерапии, ароматерапии), иглоукалывания.

Лечение выраженного токсикоза беременных проводится в палатах интенсивной терапии под контролем лабораторных и гемодинамических показателей. Терапия включает в себя инфузию растворов в объеме до 3 л, введение нейролептиков, гепатопротекторов, противорвотных средств, постановку питательных клизм. Тяжелая степень токсикоза беременных представляет опасность для женщины и плода. При несвоевременности или неэффективности лечения может наступить кома и гибель больной. Поэтому при злокачественной форме раннего токсикоза показано прерывание беременности.

Прогноз и профилактика раннего токсикоза беременных

На фоне раннего токсикоза беременных может возникнуть тяжелая дегидратация, полиорганная недостаточность с нарушением функций печени, сердца и почек. Смертельно опасным осложнением может стать развитие желтой атрофии печени. У пациенток с тяжелым токсикозом нередко происходит самопроизвольное прерывание беременности. В большинстве случаев проявления раннего токсикоза беременных стихают к 12-13 неделе гестации. При затяжном течении раннего токсикоза необходимо исключить сочетанную (гепатит, панкреатит) и акушерскую патологию (пузырный занос, гепатоз).

Профилактике токсикозов способствует ответственная подготовка женщины к беременности, включающая своевременную терапию хронической патологии, ведение здорового образа жизни, отказ от абортов и др.

Киста яичника при беременности

Киста яичника при беременности – это объемное новообразование в виде полости с жидким содержимым, которое может существовать до оплодотворения или сформироваться после зачатия ребенка. При небольшом размере кист возможно бессимптомное течение, по мере роста плода появляются боли в надлобковой области разной интенсивности, иррадиирующие в пах или крестец, нарушения мочеиспускания, запоры. Для диагностики используют УЗИ органов малого таза, которое дополняют цветным допплеровским картированием. Консервативная терапия направлена на сохранение беременности и облегчение состояния. Удаление кист производится после созревания плаценты.

МКБ-10

Киста яичника при беременности

Киста яичника чаще выявляется у пациенток позднего репродуктивного возраста, обычно существует еще до зачатия, из-за гормональных и иммунных изменений во время гестации увеличивается в объеме. Кистозные образования диагностируются у 0,02-0,46% женщин, вынашивающих ребенка. Прямой зависимости появления кист от беременности не установлено. У подростков и больных старше 45 лет существует риск малигнизации новообразования под влиянием эндокринных факторов.


Точные причины появления кист в яичниках при беременности неизвестны. Наиболее популярна теория, предполагающая влияние эндокринных нарушений, которые могут провоцироваться внешними или внутренними факторами либо их сочетанием. Развитию заболевания способствуют:

  • Половые инфекции. Хронические воспалительные заболевания яичников могут стать причиной нарушения процессов пролиферации в тканях органов. Во время беременности иммунитет ослабевает, инфекция переходит в активную фазу, что провоцирует рост кисты.
  • Гормональные изменения. Связаны с ослаблением выработки эстрогенов и усилением стимулирующего влияния ФСГ. Вызывают диффузную, а затем очаговую гиперплазию и пролиферацию клеток яичников.
  • Аборты. Прерывание беременности обуславливает колебания эндокринного статуса, увеличивает риск инфицирования половых органов. Это ведет к нарушению гормональной регуляции работы половых желез и пролиферативным процессам.
  • Наследственность. Вероятность развития заболевания увеличена у женщин, у которых по материнской линии имелись случаи кисты яичников.
  • Длительное отсутствие беременности. Регулярные овуляции считаются повреждающим фактором для тканей яичника. Если пациентка не беременеет и не принимает оральные контрацептивы, тормозящие работу яичников и созревание фолликулов, риск образования кисты повышается.

Патогенез

Развитие кисты яичников чаще начинается до беременности. Нарушение нейроэндокринной регуляции ведет к ослаблению функции половых желез. Стимулирующее влияние ФСГ запускает процессы пролиферации. Источником очаговой гиперплазии могут быть нормальные клетки, формирующие ткани яичников, либо остатки эмбриональных зачатков. В последнем случае появляются кисты, склонные к озлокачествлению.

При регулярных овуляциях ткани яичника повреждаются в момент разрыва фолликула. Излившаяся жидкость содержит большое количество эстрогенов, которые усиливают пролиферацию клеток. У женщин старшего возраста наряду с обычными эстрогенами появляются измененные фенолстероиды, способные вызывать малигнизацию кист, поэтому злокачественные опухоли часто диагностируют у беременных предклимактерического возраста.

Кисты яичников, обнаруженные в период беременности, также могут быть следствием эндометриоза. Патогенез эндометриоидных кист связывают с ретроградным забросом менструальной крови или с остатками эмбриональной ткани в половых железах. Под влиянием гормональных колебаний эпителий в полости кисты отторгается, но не выходит за пределы капсулы и формирует ее содержимое.

Кисты яичников при беременности классифицируют по гистологическому строению, реже – по механизму происхождения. Разделение на типы такое же, как для новообразований, возникших вне периода вынашивания плода. Гистологическая классификация включает:

  • Эпителиальные. Серозные, эндометриоидные, светлоклеточные и смешанные кисты, опухоль Бреннера.
  • Из стромы полового тяжа. Текома, фиброма.
  • Герминогенные. Дермоидные кисты, хорионэпителиомы и струмы яичника.
  • Опухолевидные процессы. Эндометриоз, лютеома беременности, поверхностные эпителиальные и параовариальные кисты, поликистоз, гипертекоз.

Симптомы

Клинические проявления не зависят от гистологической структуры кисты яичника при беременности. На ранней стадии признаки болезни отсутствуют, продолжительность бессимптомного течения может достигать нескольких лет. В последующем периодически беспокоят ноющие тупые боли в нижней части живота, которые могут иррадиировать в пах, промежность, пояснично-крестцовый отдел. Иногда до зачатия пациентки не знают о существовании новообразования, диагноз выставляется при постановке на учет и плановом обследовании.

Для первого триместра прогрессирование симптомов нехарактерно. С 12-13 недель матка увеличивается в размере, изменяет расположение придатков, может сдавливать кисту и вызывать натяжение ее капсулы. Боли внизу живота усиливаются, особенно при изменении положения тела. Острая боль свидетельствует о развитии осложнения – перекруте ножки кисты яичника.

Осложнения

Киста яичника в 18% случаев становится причиной прерывания беременности на малом сроке, вероятность осложнения определяется гормональной активностью новообразования и имеющимися факторами риска самопроизвольного выкидыша. У 12% беременных серозная или дермоидная кисты перекручиваются у основания. Перекрут сопровождается сдавлением сосудов, питающих опухоль, и некрозом тканей. Необходима экстренная помощь и госпитализация в гинекологическое отделение.

Во 2-3 триместре при новообразованиях значительного размера плод занимает неправильное положение – косое или поперечное, что затрудняет роды через естественные родовые пути и становится показанием к кесареву сечению. Если пациентка рожает самостоятельно, в конце 1 периода родов при появлении потуг существует вероятность разрыва капсулы кисты и присоединения клиники острого живота.

Большие и малоподвижные кистозные образования могут мешать продвижению головки плода, поэтому сохранение опухоли до родов увеличивает риск аномалий родовой деятельности и травм у новорожденного. Злокачественное перерождение кисты яичника при беременности происходит у 25% женщин с данной патологией.

Подозрение на кисту яичника может возникать при осмотре или плановом обследовании беременной. Диагноз устанавливается в сотрудничестве с онкогинекологом или онкологом, которые исключают злокачественный характер опухоли. Используют следующие методы диагностики:

Лечение

Если киста яичников выявлена на этапе планирования зачатия, рекомендуется хирургическое лечение до начала беременности. В остальных случаях тактика зависит от типа неоплазии. При фолликулярных и лютеиновых кистах лечение требуется не всегда, поскольку у большинства женщин образования исчезают самостоятельно в течение 2-3 циклов. При других видах кист на начальном этапе применяется гормональная терапия, при неэффективности – лапароскопическое удаление.

Консервативная терапия

Лечение кисты яичника в раннем сроке беременности проводится консервативными способами, направлено на сохранение плода и уменьшение неприятных симптомов. Полное излечение медикаментозными методами невозможно. Госпитализация в отделение гинекологии необходима в первом триместре при появлении угрозы прерывания гестации. Со второго триместра женщин направляют в отделение патологии беременных. Используют следующие группы препаратов:

  • Гестагены. Таблетированный прогестерон для перорального или вагинального введения показан для поддержания функции желтого тела и сохранения беременности.
  • Спазмолитики. Назначаются для снижения тонуса миометрия. Беременным разрешен прием лекарственных средств на основе дротаверина или папаверина в виде таблеток, ректальных свечей или инъекций.
  • β-блокаторы. Применяются для уменьшения тонуса матки в сроке после 24 недель. В ранние сроки неэффективны из-за отсутствия соответствующих рецепторов.

Хирургическое лечение

У большинства пациенток случайно обнаруженные в 1 триместре кисты диаметром до 10 см являются лютеиновыми и регрессируют самостоятельно после окончательного формирования плаценты. При других опухолях показана операция. Если киста яичника в начале беременности протекает без осложнений, от вмешательства воздерживаются до 16 недель гестации. При повышенных онкомаркерах хирургическое лечение проводят как можно раньше.

Используют лапароскопический доступ, что позволяет снизить риск осложнений и сократить период реабилитации. При проведении операции на позднем сроке осуществляют лапаротомию. Объем вмешательства определяется интраоперационно по результатам срочного гистологического исследования, варьируется от удаления кисты до резекции яичника. В тяжелых случаях выполняют овариоэктомию, которая не сказывается на вынашивании плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз кист яичников при беременности обычно благоприятный. Своевременное удаление новообразования позволяет выносить ребенка и родить в положенные сроки. Репродуктивная функция не страдает, противопоказания для последующих беременностей отсутствуют. Чтобы не повышать риск осложнений в период гестации, кистозные образования необходимо лечить на стадии планирования зачатия.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует отказаться от незащищенного секса, осуществлять своевременное лечение воспалительных заболеваний половых органов, избегать абортов. Пациенткам, которые не планируют беременность и не имеют противопоказаний к гормональной терапии, для профилактики гиперпластических процессов репродуктивных органов рекомендуют использовать оральные контрацептивы.

1. Акушерство. Национальное руководство/ под ред. Айламазяна Э.К., Кулакова В.И., Радзинского В.Е., Савельевой Г.М. - 2009.

2. Опухоли яичника у беременных/ Бахидзе Е.В.// Журнал акушерства и женских болезней – 2011 – Т. LX, №3.

3. Опухоли и опухолевидные образования яичников. Методические рекомендации для врачей/ Бельских О.Л., Кузьменко Г.Ю., Ключникова Т.Н., Козлова Н.Ф. - 2017.

Читайте также: