Психопатологическая продукция при алкоголизме и наркомании. Отрицание болезни и деменция

Обновлено: 17.04.2024

Алкогольная деменция — это разновидность слабоумия, которое возникает по причине длительного употребления пациентом спиртосодержащих напитков. Алкогольное слабоумие является одним из наиболее тяжёлых последствий пьянства, поскольку данный вид расстройства крайне тяжело поддаётся лечению.

Механизм развития

Основной причиной алкогольной деменции является гибель нейронов головного мозга, обусловленная длительной интоксикацией этанолом и его метаболитом ацетальдегидом (канцерогеном 1-й группы). Оба названные вещества способны проникать через гематоэнцефалический барьер, вследствие чего при каждом употреблении спиртного некоторое количество нейронов безвозвратно отмирает, что приводит к разрыву существующих нейронных связей и хаотическому нарушению функций головного мозга.

Кроме того, длительная интоксикация ацетальдегидом провоцирует атеросклероз сосудов головного мозга, который приводит к нарушениям мозгового кровообращения, чем ускоряется потеря нейронов.

Согласно данным наркологической статистики, наибольшему риску развития алкогольной деменции подвержены лица старше 55 лет, однако за последние пару десятилетий эта болезнь сильно «помолодела».

Симптомы

Симптоматика алкогольной деменции очень многообразна, но к числу наиболее часто наблюдаемых традиционно относятся следующие признаки:

Депрессивность настроений . Один из самых ранних симптомов — беспричинное отсутствие позитивного настроения, медленно перетекающее в сильные депрессии, доходящие до апатичных состояний.

Поверхность мышления . Больные перестают задумываться над последствиями принимаемых решений или совершаемых поступков. Их действия всё больше напоминают поступки детей 3-5-летнего возраста, которые сразу делают первое, что пришло на ум.

Эмоциональная нестабильность . Часто наблюдаются немотивированные и беспричинные эмоциональные колебания, когда позитивное и благодушное настроение резко и без понятной причины сменяется раздражительностью или безразличием.

Нарушения сна . Привычный режим сна и бодрствования нарушается — больные могут спать днём и бодрствовать ночью. Продолжительность периодов отдыха и активности тоже может меняться — некоторые пациенты начинают спать по 20 часов в сутки, а некоторые, наоборот, засыпают лишь на 2-3 часа, пребывая всё остальное время суток в нездоровом возбуждении.

Нарушения памяти . Возникают расстройства долгосрочной памяти — больные не могут припомнить события многолетней давности, забывают важные факты или даты. По мере прогрессирования заболевания начинает страдать и краткосрочная память, когда больные забывают то, что происходило утром или даже пару часов назад.

Интеллектуальная заторможенность . Даже самые простые логические умозаключения, аналитическая деятельность или оценка общей ситуации вызывает у больных с деменцией огромные трудности, вплоть до полной невозможности выполнения поставленной задачи (например, решение школьной логической задачки).

Снижение внимания . Сосредоточиться на чём-то становится практически невозможно — внимание больных постоянно отклоняется от выполняемой задачи, а все волевые усилия по концентрации не приносят никаких результатов.

Утрата навыков . Больные теряют свои навыки и умения — как связанные с профессиональной деятельностью, так и сугубо бытовые (например, хорошо вымыть посуду). При этом во многих случаях сами пациенты упорно не замечают некачественности выполняемой ими работы, что является важным диагностическим критерием.

Личностные расстройства . Как правило, возникают на последних стадиях заболевания и появляются в формировании у больных ранее отсутствовавших стремлений и наклонностей (например, некоторые пациенты начинают заниматься собирательством мусора).

Психические нарушения . В наиболее запущенных случаях наблюдаются явные психиатрические расстройства: галлюцинации, маниакальный синдром, бред, шизофрения.

Стадии заболевания

Скорость развития алкогольного слабоумия зависит от множества факторов: количества употребляемого спиртного, сопутствующих заболеваний, генетической наследственности, употребления наркотиков. Это значит, что у разных пациентов деменция может развиваться по-разному, но всё же, как правило, болезнь проходит четыре основные стадии:

Стадия первая: начальная . Единственным внешним признаком являются эмоциональные расстройства — появление замкнутости, преобладание депрессивных настроений, утрата прежних интересов и увлечений.

Стадия вторая: лёгкая . Наблюдаются слабо выраженные нарушения функций памяти, внимания и логического мышления: больным трудно что-то запомнить или сосредоточиться, а любые интеллектуальные нагрузки даются ценой заметных усилий.

Стадия третья: средняя . Симптоматически повторяет вторую стадию, но нарушения выражены намного более ярко: больные явно не контролируют своё внимание, ничего не могут запомнить, с трудом вспоминают прошлые события, а в интеллектуальном плане демонстрируют нарушения логической связности, последовательности суждений или умозаключений.

Стадия четвёртая: тяжёлая . Происходит полный распад личности с нарушением всех психических функций, потерей нравственно-моральных принципов и развитием разнообразных психических нарушений.

Методы лечения

Специфического лечения алкогольной деменции не существует. На первой и второй стадии основные усилия наркологов направлены на улучшение кровообращения головного мозга и максимальное восстановление нарушенных функций нейронов головного мозга.

Особое внимание при этом уделяется сосудистой системе, как играющей ключевую роль в питании клеток головного мозга. С этой целью больным регулируют артериальное давление и нормализуют уровень сахара (глюкозы) в крови. Для улучшения общего состояния назначаются физиопроцедуры, диетическое питание и лечебная гимнастика.

На третьей и четвёртой стадии, в особенности когда уже наблюдаются признаки паранойи или шизофрении, лечение возможно только в условиях стационара, с применением нейролептических препаратов.

Клинический прогноз

В целом крайне неблагоприятный. Как уже было сказано выше, утраченные нейроны невозможно восстановить, а, следовательно, при значительном отмирании мозговых клеток восстановление в полном объём прежних психических функций тоже становится невозможным.

Клинические прогнозы при алкогольной деменции значительно улучшаются при раннем обращении за медицинской помощью, когда потеря нейронов ещё не носит критического характера, и оставшиеся мозговые клетки могут взять на себя функции утраченных, что частично или даже полностью компенсирует причинённый головному мозгу ущерб.

Психопатологическая продукция при алкоголизме и наркомании. Отрицание болезни и деменция

Стадии течения наркомании. Психика больного наркоманией

Приведенное наблюдение иллюстрирует, - насколько глубоко феноменологические особенности ВКБ и их видоизменения в эволюции болезни определяются закономерностями изменений активности патологического процесса входе поступательного течения наркомании и последовательной смены этапов болезни. На стадии активного развития болезни (1991-93 гг.) с быстрым достижением структурно-синдромальной завершенности (прогрессирующий паттерн приема наркотиков, мощь и постоянство патологического влечения) нарушение нозогнозии наиболее заметное. Оно характеризуется признанием лишь части симптомов (боли при лишении опиатов), вынужденной позицией к лечению, т.е. - парциальным отрицанием зависимости.

В 4-5 последующих лет происходит спонтанное ослабление патологического влечения, свидетельствующее о завершении стадии активного развития болезни (манифестной), но которое резко обострилось при приеме более наркогенных опийных производных - в хорошо известный период «героиновой экспансии в России». 1997-1999 годы знаменуют новый этап болезни - стадию стабилизации и перехода к постепенному регрессу. Патологическое влечение уже не постоянное, а фазово-затухающее, о чем свидетельствует изменившийся паттерн приема героина - уже без прежних высоких доз, без прежней продолжительности, непостоянный, с быстрым развитием наркотической усталости.

Структура ВКБ на этом этапе принципиально не отличается от таковой на манифестной стадии - парциальное отрицание болезни, заинтересованность лишь в улучшении физического состояния и отказ от лечения уже при незначительном его улучшении. К моменту последней госпитализации переход болезни в свою завершающую - регрессивно-деструктивную стадию уже совершенно определенный. Патологическое влечение еще более утрачивает свою силу, паттерн приема наркотика становится регрессирующим. Наркотическая усталость утяжеляется за счет стойкой гипотимии.

На этом этапе отношение к болезни становится совершенно иным. Больной теперь уже начинает «эксплуатировать» свою болезнь. На передний план выдвигается масса жалоб «на депрессию». Самоуничижение,«раскаяние», «критика к себе» - составляют основное содержание его вербальной продукции. Однако «чувство глубокой вины перед близкими» совершенно не мешает быть к ним требовательным, капризным и бессердечным. На свиданиях с родителями говорил о «нежелании жить», и тут же требовал принести «еще чего-нибудь вкусненького». Сентенции о «чувстве неполноценности, разочарования в себе» не имеют соответствующего эмоционального аккомпанемента, скорее напоминают эгоистическое юродствование.

Все это опровергает предположение об истинной депрессии или ипохондрии. Больной использует наркоманию для того, чтобы, представив себя в роли жертвы, избежать выполнения любых жизненных обязанностей. Он явно укрывается за «депрессивным» «фасадом» болезни. Наряду с этим, можно видеть и проявления «морбидного позерства», «любования болезнью» с нарочитыми «предостережениями» других наркоманов. Налицо, тем самым, сохранение для больного сверхценного значения наркотиков, хотя само патологическое влечение уже значительно угасло.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сочетание алкогольной зависимости с другими психическими заболеваниями

Согласно литературных источников, показатель коморбидности алкогольной зависимости с другими психическими заболеваниями достаточно высок, а по данным ряда исследований (Гавенко В.А. с соавт., 2003) составляет более 70%.

Клиника алкогольной зависимости, сочетающаяся с другими психическими заболеваниями (шизофренией, психопатией, эпилепсией, последствиями черепно-мозговых травм, маниакально-депрессивным психозом), определяется как особенностями одного из них, так и временем развития алкоголизма (до или после манифестации психического заболевания).

С одной стороны психические заболевания, несомненно, влияют на становление и динамику патологического влечения к алкоголю, с другой – алкогольная зависимость также влияет на характер клинических проявлений и темп прогредиентности присоединившегося психического заболевания, гипертрофируя или маскируя его симпоматику (Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д., 1991).

Алкогольная зависимость и шизофрения.

Ещё за 2 года до того, как была сформирована концепция шизофрении (Bleuler E., 1911), в печати появилась публикация (Graether K., 1909), посвящённая описанию разнообразных психопатологических расстройств у больных ранним слабоумием (dementia praecox), злоупотреблявших спиртными напитками. Автор утверждал о возможности развития в таких случаях симптоматики экзогенного характера, по своим проявлениям подобной делириозным состояниям. С этого времени термин «гретеровская» шизофрения стал широко применяться для обозначения сочетания 2-х наиболее распространённых в настоящее время форм психической патологии.

Следует отметить, что ещё в 1906 г. отечественный психиатр Суханов С.А. предложил концепцию «комбинированного психоза», утверждая, что при сочетании алкогольной зависимости и раннего слабоумия психопатологические расстройства имеют свои особенности (Красик Е.Д. с соавт., 1988).

В дальнейшем отечественными авторами достаточно подробно были освещены клинические аспекты (Зеневич Г.В., Гузиков Б.М., 1970; Лукомский И.И., 1970; Мельник В.И., Верясова Л.Г., Кузнецов В.А., 1982), судебно-психиатрическое значение (Саарма Ю.М., Маркис Л.А., 1971) и терапия шизофрении (Шейнин Л.М., 1984) в сочетании с алкоголизмом.

В исследовании Морозова Г.В. с соавт. (1983) были отмечены значительные колебания соотношения мужчин и женщин в рамках шизофрении, сочетающейся с хроническим алкоголизмом, соответствующим в различные периоды от 6:1 до 15:1, что скорее напоминало статистику алкогольных психозов, чем шизофрении. Средний возраст больных шизофренией с алкоголизмом варьировал в диапазоне от 34 до 35,3 лет.

Литературные сведения о клинической характеристике шизофрении с хроническим алкоголизмом достаточно противоречивы. Высказывалось предположение о невозможности развития хронического алкоголизма у больных шизофренией со злокачественным течением (Лунц Д.Р., 1941; Мельник В.И., Верясова Л.Г., Кузнецов В.А, 1982). Ряд исследований утверждает, что алкоголизм возможен лишь при малопрогредиентном течении шизофрении (Гофман А.Г., Лошаков Е.С., 1981; Энтин Г.М. с соавт., 2002). Другие авторы сделали предположение о возможности хронического алкоголизма на фоне ядерной шизофрении (Шумаков В.М., Шестернёва С.Б., 1973). Батыр И.Г.(1978) связывал учащение случаев злоупотребления алкоголем с увеличением выписки из стационаров больных с дефицитарной симптоматикой. Литературные источники чаще всего свидетельствуют о сочетании хронического алкоголизма с параноидными расстройствами при шизофрении (Канторович Н.Н., 1969).

Одной из фундаментальных характеристик шизофрении с хроническим алкоголизмом является тип течения болезни. Однако здесь многие исследователи сообщили о трудностях в определении типа течения процесса, так как алкоголь, провоцируя рецидивы, препятствовал развитию дефицитарной симптоматики (Куркин В.П., 1973; Шабанов П.Д., 2002). Данное обстоятельство возможно свидетельствует о некоторой адаптации в обществе больных шизофренией даже с длительными сроками заболевания. При этом следует учесть и такую точку зрения: «Хронический алкоголизм не меняет стереотип течения шизофрении… Характерные для алкоголизма изменения личности не возникают даже при многолетнем сосуществовании 2-х заболеваний и массивном злоупотреблении алкоголем» (Энтин Г.М. с соавт., 2002).

Анализ изученных источников позволяет с уверенностью утверждать о практическом отсутствии сочетания злокачественного течения шизофрении с хроническим алкоголизмом. Лишь в 2-х таких случаях наблюдалась выраженная алкоголизация (Красик Е.Д. с соавт., 1988), однако она полностью прекратилась с момента манифестации психоза массивной продуктивной симптоматикой.

Согласно исследований, проведенных Ross H.E. et al. (1988), сочетание хронического алкоголизма и шизофрении было отмечено в 7,4% случаев, что заметно отличается от результатов, полученных Энтиным Г.М. с соавт. (2002) – от 30 до 70% случаев. По данным Гавенко В.А. с соавт. (2003) сочетание этих 2-х форм заболеваний встречается примерно в 10% случаев, а патологическое влечение к алкоголю и абстиненция у них выражены незначительно. В состоянии абстиненции у них доминировали астения, апатия, ипохондрические расстройства, а деградация личности отличалась галлопирующими темпами. Однако при этом негативные черты симптомов шизофрении смягчались под влиянием хронического алкоголизма, что делало больных «общительными, живыми, откликаемыми, активными, препятствуя развитию шизофренического аутизма».

По данным Мельника В.И., Верясовой Л.Г., Кузнецова В.А. (1982) у больных, выявляющих ещё в преморбиде черты инициальной шизофренической симптоматики, влечение к алкоголю с самого начала приобретало компульсивный характер с быстрым (за 1,5-2 года) формированием абстиненции. В абстиненции явно прослеживались обострённые черты преморбида и резкое доминирование актуальности психического компонента над соматическим. Следует отметить, что проявления психического компонента абстиненции подавляли своей значимостью её соматическую составляющую, а нередко и само стремление опохмелиться. Необходимо подчеркнуть и то, что опохмеление послабляло лишь соматическую абстиненцию, оставляя практически нетронутой обострившуюся эндогенную психопатологию. Обращало на себя внимание отсутствие видимой динамики толерантности.

У лиц с отсутствием инициальной шизофренической симптоматики злоупотребление алкоголем трансформировало личность в сторону быстрого нарастания чувств замкнутости, потери инициативы, утраты круга собутыльников, быстрого перехода к одиночному употреблению спиртного, вплоть до полного прекращения алкоголизации на фоне нарастания шизофренического дефекта.

Следует отметить, что психотические состояния у больных шизофренией, коморбидных с хроническим алкоголизмом, характеризовались и атипичностью психозов и их большей продолжительностью.

Группа лиц, страдающая шизофренией и злоупотребляющая спиртными напитками, чрезвычайно сложна в реабилитационном отношении (Schuckit M.A., Winokur G., 1971). Несмотря на отсутствие выраженных черт дефекта, они являют собой пример социальной дезадаптации (social breakdown), что заставляет отнести их к числу «новых хроников» (Красик Е.Д., Смольянинова В.Ф., 1985).

Хронический алкоголизм и маниакально-депрессивный психоз.

В зависимости от особенностей проявлений хронического алкоголизма на фоне предшествующего ему аффективного заболевания можно выделить три подгруппы больных (Гуревич Л.Г., 2004).

Первая подгруппа: особенности клинической картины у них определяется диссоциацией темпа и степени прогредиентности хронического алкоголизма. По клиническим проявлениям эта подгруппа обычно оказывается наиболее разнородной, в связи с чем на ее характеристике следует остановиться более подробно.

Следует отдельно остановиться на особой мотивации употребления алкоголя, которую можно рассматривать как отличительный признак лиц данной подгруппы. Она в подавляющем большинстве случаев складывается из желания изменить свое настроение (практически универсальный тип), улучшить коммуникативные возможности (напротив, гедонистический мотив употребления алкогольных напитков, преобладающий среди наркологических больных, не был характерен для лиц с двойным диагнозом).

Несмотря на отставленное начало употребления алкоголя, становление основных симптомокомплексов заболевания происходит сравнительно быстро. В большинстве случаев (67%) темп прогредиентности хронического алкоголизма можно отнести к высокому: формирование ААС от начала систематического употребления спиртного происходило в течение 4-5 лет.

Отличительной чертой ААС у этих больных является преобладание в его структуре аффективных нарушений. Как правило, они выражены больше по сравнению с вегетативными и соматоневрологическими расстройствами. Интенсивность и длительность существования аффективных нарушений определяли особенности терапевтической тактики.

Становление стержневого расстройства заболевания — патологического влечения к алкоголю — происходит также достаточно быстро, а в ряде случаев — стремительно. Влечение к алкоголю, как правило, развивается на аффективно измененном фоне и, независимо от структуры аффекта (тоска или тревога), у подавляющего большинства больных оно усиливалось в опьянении (исключение составляют лишь тяжелые случаи депрессии, приближающиеся по тяжести к психотическому уровню). С достаточно выраженным (и первичным, и вторичным) влечением к алкоголю можно связать и особенности характера злоупотребления алкоголем. У 1/3 пациентов отмечается длительное постоянное употребление алкоголя (более 12-18 месяцев) с дальнейшим формированием интермиссий, достигавших 1,5 – 2-х лет. У остальных пациентов наблюдается характерная псевдозапойная и постоянная форма злоупотребления алкоголем.

Выявляется значительное повышение толерантности, особенно при тоскливых депрессиях; в то же время при преобладании тревожного аффекта рост толерантности менее заметен (Гуревич Л.Г., 2004).

Несмотря на быстрое формирование синдрома зависимости, дальнейшее развитие заболевания происходит достаточно медленно. Пациенты оказываются в целом социально достаточно адаптированными, имеют интересную, высокооплачиваемую работу, многие из них отличаются высоким профессионализмом и стремлением к повышению своего профессионального уровня. Еще одной интересной особенностью этих больных является отсутствие или малая выраженность соматоневрологических последствий алкогольной зависимости. Эти факты позволяют предположить небольшую тяжесть алкогольной болезни в целом.

Вторая подгруппа — наиболее распространенный вариант проявлений сочетанной патологии.

Отличительной её особенностью является сочетание высокого темпа и значительной степени прогредиентности алкогольной зависимости.

По мере утяжеления симптомов хронического алкоголизма отмечается трансформация аффективных расстройств: в структуре депрессивных приступов ведущее место начинает занимать дисфорическая симптоматика. Течение алкоголизма ко второму десятилетию его существования все более приобретает типичные для него черты. Одновременно наблюдается меньшая тяжесть депрессивных проявлений, а зачастую аффективные фазы вообще нивелируются. В динамике болезни происходит нарастание психоорганических изменений, что приводит к быстрому снижению адаптационных возможностей индивидуума. Данная подгруппа достаточно тяжело поддаётся терапевтическому воздействию; ремиссии, как правило, бывают непродолжительными, отличаясь нестойкостью.

В третьей подгруппе отмечается длительное сосуществование двух заболеваний на «паритетных началах». Хронический алкоголизм характеризуется медленным формированием, невысокой толерантностью. Патологическое влечение к алкоголю, как правило, слабо выражено, а в депрессивных фазах во многих случаях даже снижается. Достаточно долго может сохраняться контроль за количеством употребляемого спиртного: пациенты стремятся не превышать доз, необходимых для улучшения настроения.

В структуре депрессивных приступов преобладающими на первых этапах доминируют аффекты тоски или тревоги. В дальнейшем может наблюдаться трансформация клинической картины либо с нарастанием апатии, либо с расширением спектра аффективных переживаний, сочетанием тревоги и тоски, тоски и апатии. В части случаев депрессивные фазы удлиняются и углубляются. Зачастую на их высоте возникают суицидальные тенденции.

В абстинентных состояниях отмечается резкое усиление тревожной симптоматики; в то же время соматовегетативные расстройства оказываются выраженными незначительно.

Следует подчеркнуть, что в данном разделе были рассмотрены лишь наиболее часто встречающиеся случаи коморбидности алкоголизма и маниакально – депрессивного психоза. Однако, клиническая реальность нередко оказывается более многообразной, чем любой из предлагаемых схематических подходов.

Здесь мы считаем уместным напомнить, что и утаивание психопатологической продукции - бреда, галлюцинаций, суицидальных намерений - осуществляется психически больными с использованием того же самого «набора инструментов», тех же немногочисленных вариантов диссимуляции: отрицаний, объяснений, зашториваний. Кстати, и все приемы человеческой лжи также строятся по тем же самым схемам.

Следовательно, фенотип конкретной модели отрицания наркологической патологии нельзя рассматривать вне развития болезни, то есть, - без учета глубины (регистра) поражения.
Когда регистром поражения является бытовое пьянство (или эпизодический прием наркотиков) отрицание его действительно осуществляет защитную функцию личности.

Но когда регистр поражения становится более глубоким - формируется сверхценная структура патологического влечения, злоупотребление одурманивающими веществами становится болезнью, перестраивающей всю систему жизни человека, - отчуждение распространяется уже не только на симптомы, но и на понимание вреда болезни, и на лечение. Защитная функция направлена уже не на личность, а на саму болезнь. На регистре болезни отчуждение приобретает вес клинического синдрома.

Подобные закономерности прослеживаются и на примерах процессуальных психических болезней. Подозрительность, ощущение особого к себе отношения, недоверчивость - это обычные и далеко не редкие психологические реакции человека, помогающие ему адаптироваться в социальной среде. Но если эти переживания заняли доминирующее место в психической жизни и она стала целиком определяться ими - речь идет уже о персекуторном бреде.

Отрицание болезни и деменция. Многими психиатрами именно ослабоумли-вающим органическим церебральным процессам традиционно отводится главная роль в нарушении адекватного сознания болезни. Хрестоматийным примером нарушения критической самооценки, вызванной деменцией и эйфорично-стью, во всех руководствах по психиатрии называется отрицание своей болезни больными прогрессивным параличом. Е. Kraepelin объяснял отсутствие сознания болезни у паралитиков «утратой способности сравнивать настоящее состояние со здоровым». Burger-Prinz не полностью разделял точку зрения Kraepelin. Соглашаясь, что такое безусловно приемлемо в отношении глубоко слабоумных больных, он резонно возражал, что трудно объяснить отсутствие сознания болезни в невротической стадии процесса, а также при других формах данного психоза. Он писал, что хотя деменция и эйфория и предопределяют отсутствие критики, но основу последней составляет некая «утрата витальных регуляторов».

Наблюдения за больными прогрессивным параличом позволили установить и другую важную закономерность. После маляриотерапии часто выяснялось, что больные, казавшиеся дементными, находились на самом деле в состоянии оглушения с крайним обеднением речевой продукции и замедленным восприятием окружающего. На этом основании Б.Д. Фридман (1940) считал нарушение сознания болезни следствием своеобразного оглушения или «затуманенности сознания», а не деменции как таковой.

Б.М. Эльберт (1947), изучая шизоформные симптомы в клинике позднего посттравматического психоза, констатировал, что, несмотря на значительную органическую деградацию, часто сохраняется позиция «я», способность установить отношение «я» к болезни и сопротивляться ей. Несмотря на примитивизацию, оскудение интеллектуально-мнестических функций, сохраняется выраженная тенденция к критике и планированию поведения. Эту большую органичность синдромов, большую чуждость и отдаленность «я» от болезни Б.М. Эльберт рассматривал в качестве основного дифференциально-диагностического отличия от шизофрении. Подобного же мнения придерживался и Е.К. Краснушкин.

Проявления последней стадии алкоголизма

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Алкоголизм - это патологическая зависимость, которой свойственно отрицательное развитие. Заболевание носит полиэтиологический характер, скорость развития и перехода к следующей стадии отличается для каждого индивида. Последняя стадия алкоголизма чаще наступает через 10-15 лет употребления спиртных напитков. Но возможно и ускоренное течение болезни, при котором человек за 5 лет превращается в асоциальный элемент. Опасность третьей стадии заключается в быстром прогрессировании клинических симптомов с последующим наступлением слабоумия. Без медицинского вмешательства больные не живут более 5-10 лет.

Характерные признаки и симптомы

Одним из первых проявлений последнего этапа развития алкоголизма является быстрое опьянение. Это следствие токсического поражения печени и почек, которые не справляются с обезвреживанием метаболитов этилового спирта. Поэтому больной реже пьет крепкие напитки, переходя на пиво и крепленое вино. В этом периоде развития заболевания человек принимает алкоголь дробно, меленькими порциями, но в течение дня. Приблизительно каждые 2-4 часа. Поэтому он все время в состоянии легкого или среднего опьянения. Эйфория выражена слабее в сравнении с 1-2 стадией заболевания. Если у зависимого нет денег на покупку алкоголя, он употребляет технический спирт, одеколон. Учащаются эпилептические приступы, поэтому об этой стадии еще говорят, что она энцефалопатическая.

Тошнота и рвота на данном этапе являются подтверждением факта непереносимости спиртного организмом.
Длительные, практически беспрерывные запои: от нескольких недель до месяца и более. Больной может пить за один раз меньшее количество алкоголя, но суточный объем спиртного при этом не снижается.
Асоциальное поведение выражается в потере интереса ко всему: работе, семье, хобби, общению с друзьями. Единственной мыслью человека становится выпивка.
Потеря веса из-за снижения аппетита.

Чтобы не допускать проявлений ломки, алкоголик запасается выпивкой впрок. Он пьет и днем, и ночью. При пропуске очередной дозы ему приходится сталкиваться с тяжелыми соматовегетативными и неврологическими расстройствами.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Изменения во внутренних органах

Постоянное пьянство на фоне сниженной толерантности характеризуется употреблением дробных порций алкоголя в течение дня с интервалами в 2-4 часа. Алкоголик постоянно находится в состоянии опьянения легкой или средней степени. В случае передозировки он впадает в ступор. Возможны значительные провалы в памяти. От дебюта зависимости до третьей стадии проходит 10-15 лет, за это время не только существенно нарушается функциональность внутренних органов:

Меняется метаболизм: в результате воздействия этанола на головной мозг человека не беспокоит чувство голода.
У больного развивается полинейропатия, протекающая с разрушением периферических нервов. Больные ощущают слабость мышц, боли в руках и ногах. Происходит атрофия ткани, снижение чувствительности кистей и стоп.
Закупорка сосудов приводит к сгущению крови, что становится причиной аневризмы, геморрагического инсульта, стенокардии и гипертонической болезни.
Почки являются фильтром организма, поэтому принимают на себя первыми последствия токсических продуктов этанола. Со временем их функция нарушается, а вредные вещества накапливаются. О недостаточности парного органа можно судить по отечности лица пьющего, синякам под глазами, проблемам с мочеиспусканием.
Нарушается репродуктивная функция: у мужчин развивается половая дисфункция, у женщин чаще возникают гинекологические заболевания. В случае зачатия возможны хромосомные аномалии. Дети у пьющих родителей рождаются с синдромом алкогольной зависимости.

В целом, этанол приводит к отрицательным изменениям во всех органах и системах организма. Чаще всего при хронической алкогольной зависимости у больных регистрируют язву желудка, панкреатит, цирроз печени, злокачественные образования. Возможен паралич дыхательного центра из-за нарушения актов вдоха-выдоха. Степень проявления патологических изменений зависит от возраста человека, его алкогольного стажа и наличия сопутствующих заболеваний.

Нарушения нервной системы

Абстинентный синдром, кроме физических симптомов (тремор, тахикардия, мигрень, головокружение) сопровождается и вегетативными признаками. Это выражается постоянно угнетенным настроением, повышенной тревожностью, паническими атаками и паранойей. Недостаток кислорода приводит к гибели клеток головного мозга и развитию эпилепсии, психозов, амнезии, галлюцинаций. Несмотря на небольшие одноразовые дозы алкоголя, ломка наступает уже через несколько часов после его приема. Желание опохмелиться у больного настолько велико, что он будет унижаться и попрошайничать, лишь бы утолить свою потребность.

Запойное пьянство – это характерный признак 3 стадии алкоголизма. При циклическом употреблении спиртных напитков больные пьют большими дозами. Это сопровождается сопорозным состоянием, глубокой амнезией. Через 3-4 дня снижается толерантность к спиртному, поэтому употребляют они каждые 2-3 часа. В результате таких действий нарастает анорексия, прогрессируют диспепсические явления. Через неделю такого образа жизни возникает непереносимость даже минимальных доз алкоголя. Поэтому зависимому приходится делать вынужденный перерыв. Затем все повторяется.

Деградация личности

Само по себе понятие регрессии при хроническом алкоголизме означает изменение характера больного с доминированием агрессивных черт. Из его сознания стираются все представления о морали. Быстрыми темпами происходит снижение интеллекта: ухудшается память, концентрация, теряются профессиональные навыки. В результате гибели клеток головного мозга наступает слабоумие. Такой человек не живет, а, скорее, паразитирует за счет других.

Алкогольно-психопатоподобный тип – отсутствуют признаки органического психосиндрома. Такие больные лживы, хвастливы, склонны переоценивать свои возможности. Поведение неустойчивое: быстро переходят от состояния полного блаженства к депрессии. Снижения интеллекта и утраты профессиональных знаний не отмечается, но и применения возможностей нет.
Органически-сосудистый тип характеризуется ухудшением памяти и внимания, апатией, утомляемостью, низкой трудоспособностью. Одновременно больного беспокоят нарушения сна, в настроении превалируют депрессивные состояния. Во время абстиненции возникают мысли о суициде.
Деградация по смешанному типу – наиболее часто регистрируемое осложнение 3 стадии развития алкоголизма. В ней сочетаются интеллектуально-амнестические нарушения и изменения личности по алкогольно-психопатоподобному типу.

По мере прогрессирования и увеличения тяжести степени алкогольных изменений диагностируют парциальную деменцию, что соответствует переходной 2-3 стадии заболевания. При выраженной деградации человек становится нетрудоспособным.

Читайте также: