Признаки опухоли. Признаки аллергии и анафилаксии у больного.

Обновлено: 26.04.2024

Признаки опухоли. Признаки аллергии и анафилаксии у больного.

Опухоли: особый интерес представляют прежде всего злокачественные опухоли. Клинически каждое заболевание с постепенным началом, повышенной утомляемостью, неясными общими симптомами в среднем и старческом возрасте подозрительно на опухоль. О каких органах врач должен думать прежде всего, видно из рисунка (Schinz). Локальные симптомы могут длительно отсутствовать. Лихорадки в большинстве случаев нет, но она может наблюдаться. РОЭ обычно ускорена, но может быть нормальной. Анемия — очень частый, ноне обязательный симптом. Специфического биохимического показателя (реакции) до сего времени не существует. Решающее значение могут иметь результаты пальпации (особенно плотные узлы), рентгенологическое исследование, пробная биопсия или цитологическое исследование пунктатов костного мозга, выпотов и мокроты. Доказательно нахождение клеток опухоли. Критерии опухолевых клеток: полиморфизм, изменение соотношения ядра к плазме в пользу ядра, чрезвычайно большое ядрышко, часто стертые границы клеток. В мокроте и в пунктатах их очень трудно отдифференцировать от эпителиальных клеток; гораздо легче дифференцировать их в стернальном пунктате, так как встречающиеся здесь нормальные клетки точно известны.

Окрашивать препараты можно или по Май — Грюнвальд — Гимза (действуя раствором Гимза в течение 20, а не 10 минут), или по Папаниколау.
Особенно много дает опытному лицу исследование свежего препарата с помощью фазового микроскопа. При меланоме проба с меланином (Jaksch) выпадает иногда положительно (подкислить пробу мочи разведенной серной кислотой и добавить 10% хлористого железа, при наличии меланина — черное окрашивание). Проба все же ненадежна.

Интоксикации эндогенного и экзогенного характера. Неизвестно ни одного клинического критерия, который имел бы всеобщее значение.
Гиперплазии необходимо дифференцировать с настоящими опухолями.

Признаки аллергии и анафилаксии у больного.

Клинические картины аллергии и анафилаксии характеризуются приступообразным, в большинстве случаев внезапным, появлением и полной или почти полной обратимостью. Часто, но не всегда можно установить связь по времени с определенными внешними воздействиями (например, употребление земляники и т. д.). Эозинофилия в клинической картине часто является ведущим, но не обязательным симптомом. РОЭ в норме. Аллергическое происхождение могут показать различные пробы. Точные результаты дает так называемая накожная лоскутная проба. При этой пробе наносят исследуемое вещество на квадратный лоскут полотна размером 0,5 х 0,5 см и накладывают на неповрежденную кожу. При положительной реакции в зависимости от степени аллергии появляются покраснение, инфильтрация, пузырьки. Эта проба особенно удобна при аллергических кожных заболеваниях, но реже она положительна и при общих аллергических заболеваниях.

При внутрикожной пробе впрыскивают 0,05 мл стандартизированного аллергена. При положительной реакции наблюдается или быстрая реакция (образование волдыря в течение нескольких минут), или поздняя реакция (от простого покраснения до образования пузырьков через 24—72 часа). В качестве аллергенов применяются самые разнообразные вещества. Положительный результат указываем правда, не всегда, на аллергическое заболевание в узком смысле слова, но речь может идти также только об аллергической реакции, например при инфекционной болезни (туберкулиновые пробы Пирке и Мант у!).

При пищевых аллергиях полезной может быть пульсовая проба по Кока (Coca): проверяется пульс до приема пищи и с получасовыми промежутками 3 раза после приема пищи (или предполагаемого аллергена). Учащение пульса более чем на 16 ударов говорит об аллергической реакции.
Авитаминозы: биохимические исследования практически неприменимы.

Определение выделения витаминов с мочой в виду трудоемкости процедуры и трудности истолкования результатов (многие болезни сопровождаются вторичным дефицитом витаминов) большого диагностического значения не получило.

Дегенеративные состояния характеризуются медленно прогрессирующими и необратимыми явлениями (возрастные болезни). Биохимические отражения незначительны. Картина крови без изменений. Анемия отсутствует. При выраженном атеросклерозе может наблюдаться умеренно ускоренная РОЭ. Изредка повышен сывороточный холестерин. Чрезвычайно трудно отличить их от хронических воспалительных процессов. Даже патологоанатомически различить их не просто (например, коронаросклероз от коронариита).

Болезни обмена веществ. При болезнях обмена веществ часто удается химическими методами выявить в крови или в моче патологические продукты обмена веществ или ненормальные количества физиологических веществ (сахар при сахарном диабете, порфирин при порфирии, гомогентизиновые кислоты при охронозе, 17-кетостероиды при многих гипофизарно-надпочечниковых заболеваниях, мочевая кислота при подагре и т. д.)

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дифференциальная диагностика заболеваний. Воспаление в медицине.

Очень часто при дифференцировании картины болезни вначале не удается поставить точного диагноза, т. е. установить нозологическую единицу. Поэтому приходится до получения соответствующих данных, да очень часто и вообще, довольствоваться подведением этой картины под ту или иную группу болезней. При всех неясных случаях соображения подобного рода почти всегда встают в начале дифференциально-диагностических размышлений.

Раньше болезни подразделяли прежде всего на две большие группы: а) местные и б) общие. Первая группа в значительной степени соответствует собственно органным болезням. К этой группе принадлежат, например, абсцесс печени, недостаточность аорты или бронхоэктазы. Всего несколько десятилетий тому назад так называемая органная диагностика почти исключительно владела клиническим мышлением. Теперь же все более стараются рассматривать местные явления как выражение общего заболевания.

Например, эндокардит как частичное проявление ревматизма, кишечные симптомы при брюшном тифе как результат бактериемии и т. д. Все меньше довольствуются органным диагнозом и постоянно стремятся выявить лежащие в основе общие заболевания.

Воспаления: классической хирургической триады — rubor, calor, dolor — при воспалительных болезнях внутренних органов, конечно, часто не выявляется или по причине их локализации (например, абсцесс легких), или незначительности воспалительных изменений, которые, однако, вследствие их развития в высокодифференцированной ткани (например, в миокарде, в нервной ткани) все же могут вести к важным клиническим явлениям. Поэтому во внутренней медицине для диагноза воспаления ведущими являются его общие показатели: лихорадка, повышенная РОЭ, картина крови.

Однако никогда не надо забывать, что отсутствие этих симптомов не исключает воспаления (например, при вирусных заболеваниях) и что вместе с тем даже при наличии их необходимо взвесить возможность других групп заболеваний (например, опухолей). На основное заболевание невоспалительного характера может наслаиваться также вторичная инфекция.

Особая форма воспаления характеризует так называемые коллагеновые болезни. В 1942 г. Klemperer объединил под этим термином болезни, при которых гистологически наблюдаются фибриноидные изменения межуточного вещества соединительной ткани. К этой группе болезней принадлежат ревматизм и ревматические заболевания в широком смысле этого слова — узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия и дерматомиозит. Клинически эти болезни также имеют некоторые общие признаки: поражение суставов, кожные явления.

Согласно самому определению, указывающему, что речь идет о заболевании соединительной ткани, как правило, поражаются одновременно многие органы (сердце, сосуды, почки, лёгкие, мышцы и т. д.). При этих болезнях очень быстрый, но временный эффект оказывают стероидные гормоны и препараты пирамидонового ряда. Поэтому выделение их в особую диагностическую группу оправдывается также и в терапевтическом отношении. По аналогии с коллагеновыми болезнями можно было бы говорить также о «паренхиматозных болезнях», если изменения касаются главным образом паренхимы органов. К этой группе, которая еще мало изучена, принадлежат прежде всего паренхиматозные изменения при нарушениях обмена веществ (гепатит, нарушения в электролитном составе крови, отравления).

Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.

Для развития анафилактического шока необходимо изменение чувствительности (аллергизация или сенсибилизация) организма к аллергену.
Причиной сенсибилизации организма могут быть различные вещества. Наиболее распространенными анафилактогенами являются: лекарственные вещества, в том числе используемые в анестезиологической практике, рентгеноконтрастные средства, препараты плазмы и ее белков. Фактически любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию (за исключением, может быть, "отмытых" эритроцитов).

Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие 2-25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм.

В настоящее время выделяют анафилактоидный шок. Анафилактоидный шок отличается от анафилактического шока тем, что причастность антитела в развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа доказать невозможно или она достоверно исключена.

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1-С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело ("классический путь"). При анафилактоидном шоке каскад комплимента запускается активацией СЗ в результате влияния брюлогически активных веществ - серотонина, гистамна, медленно реагирующей субстанции и др. или веществ типа "гаптенов" ("альтернативный путь").

В патогенезе анафилактической реакции различают три последовательные фазы или стадии:
1. Фаза иммунных изменений или иммунологическая, при которой происходит образование, фиксация и накопление иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают конформацию, деформацию и повреждение клеточных мембран, изменение функций клеток, активацию клеточного метаболизма, повышенное образование, освобождение и секрецию клетками медиаторов аллергии и анафилаксии.
2. Фаза патохимических изменений, характеризующаяся нарастанием количества медиаторов аллергии и анафилаксии, вызывающих патобиохимические изменения в метаболических процессах организма.
3. Фаза патофизиологических изменений проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы, которые возникли в сенсибилизированном организме при попадании аллергена.

Клиника анафилактического шока.

В клинической картине анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта:
1. Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с уменьшением ОЦП (сгущение крови).
2. Асфиксический - бронхоспазм, отек легких и/или отек Квинке. Отек Квинке проявляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови.
3. Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы.
4. Абдоминальный - проявляется симптоматикой "острого" живота. Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике анафилактического шока.

Доза аллергена в развитии тяжести шока решающего значения не имеет.
Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут и тяжелую степень или молниеносную форму - с продромальным периодом не более 3 минут.

Клиническая картина анафилактического шока развивается быстро. При молниеносной форме в клинической картине преобладает симптоматика коллаптоидного варианта анафилактического шока: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности.
Тяжелая форма анафилактического шока проявляется беспокойством, дурнотой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается клиническая картина, характерная для молниеносной формы шока.

При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиктический вариант анафилактического шока характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди, чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. Артериальное давление снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги.

Псевдоаллергия ( Ложная аллергия , Парааллергия )

Псевдоаллергия – это повышенная реактивность на определенные вещества, поступающие в организм, с развитием клинических признаков, характерных для истинной аллергии. При этом иммунологические реакции, возникающие при аллергии, отсутствуют, а воспалительный процесс развивается вследствие нарушения обмена гистамина, неадекватной активации комплемента и других механизмов. Для развития псевдоаллергии требуется довольно большое количество вещества, вызывающего непереносимость (пищевого продукта, добавки или лекарства). Диагностика псевдоаллергии основана на исключении истинной аллергии. Лечение предусматривает отказ от проблемных продуктов, использование антигистаминных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Псевдоаллергия (ложная аллергия) – развитие патологического процесса, идентичного аллергической реакции по клиническим проявлениям, но с отсутствием иммунологической стадии (вещество, вызвавшее реакцию, не является антигеном, не происходит выработки иммуноглобулинов). Псевдоаллергическая реакция начинается сразу с выброса клетками медиаторов воспаления. Чаще всего псевдоаллергия возникает на пищевые продукты, пищевые добавки и лекарственные средства, поступающие в организм. По данным статистики, именно псевдоаллергические реакции являются наиболее распространенными, встречаясь в течение жизни почти у 70% населения (истинная аллергия наблюдается значительно реже – у 1-10% взрослых и детей).

Причины

Существует три основных фактора, способствующих развитию псевдоаллергических реакций. Это нарушение обмена гистамина, неадекватная активация комплемента и нарушение метаболизма жирных кислот. Чаще всего псевдоаллергия возникает при нарушении обмена гистамина вследствие повышенной гистаминолиберации, сниженной гистаминопексии, дисбактериоза и избыточного употребления гистаминосодержащих продуктов.

Интенсивное высвобождение гистамина происходит в результате воздействия на тучные клетки и базофилы веществ-либераторов: яиц и морепродуктов, шоколада, клубники, орехов, консервированных продуктов и т. д. Кроме того, гистамин может высвобождаться из клеток при воздействии различных физических факторов: высокой и низкой температуры, вибрации, ультрафиолетового излучения; химическом воздействии кислот и щелочей, медикаментов.

Псевдоаллергия нередко развивается при хронических заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся нарушением кислотности желудочного сока и повреждением слизистой оболочки желудка и кишечника, что приводит к более легкому проникновению либераторов к тучным клеткам, имеющимся в пищеварительном тракте и интенсивному выбросу гистамина и других медиаторов воспаления.

Псевдоаллергия может возникать при нарушении процесса инактивации гистамина (сниженной гистаминопексии) вследствие заболеваний кишечника и печени, при дисбактериозе, различных интоксикациях, длительном приеме некоторых медикаментов.

Псевдоаллергические реакции довольно часто развиваются при употреблении пищевых продуктов, содержащих повышенное количество гистамина, тирамина. К таким продуктам относятся различные виды сыра, красное вино, полуфабрикаты, подвергнутые ферментированию и консервированию: мясные и рыбные консервы, колбасы и ветчина, сосиски, маринованные помидоры и огурцы, сельдь, а также шоколад, шпинат, какао бобы, пивные дрожжи и др.

Еще один причинный фактор, вызывающий развитие псевдоаллергии – различные пищевые добавки, являющиеся красителями (тартазин и нитрит натрия), консервантами (бензойная кислота, глутамат натрия, салицилаты), ароматизаторами, загустителями и т. п. Псевдоаллергия может возникать и при попадании в организм продуктов, загрязненных пестицидами, нитратами и нитритами, тяжелыми металлами, токсинами микроорганизмов.

Значительно реже псевдоаллергия развивается вследствие неадекватной активации комплемента при некоторых иммунодефицитных состояниях, в частности при наследственном ангионевротическом отеке. Иногда появление псевдоаллергии может быть обусловлено употреблением некоторых нестероидных противовоспалительных средств, нарушающих обмен арахидоновой кислоты.

Симптомы псевдоаллергии

Клинические признаки ложной аллергии сходны с симптомами, встречающимися при аллергических заболеваниях. При этом патологический процесс приводит к локальному или системному повышению проницаемости периферических сосудов, отеку, воспалению, спазму мышц внутренних органов, повреждению клеток крови.

Клинические проявления псевдоаллергии зависят от преимущественного поражения определенного органа и системы организма. Чаще всего это высыпания на кожных покровах по типу крапивницы, локальный отек кожи в области лица и шеи (отек Квинке). Нередко наблюдается нарушение функции желудочно-кишечного тракта с появлением болей в животе, тошноты и рвоты, метеоризма, диареи, признаки поражения бронхолегочной (одышка, удушье, кашель) и сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, отеки на ногах, обморочные состояния из-за снижения артериального давления).

Появляющиеся симптомы псевдоаллергии имеют свои особенности в зависимости от причинного фактора, вызвавшего развитие патологического процесса. Так, резкое высвобождение гистамина клетками приводит к выраженному повышению его концентрации в крови и появлению вегетативно-сосудистых проявлений в виде гиперемии кожи, чувства жара во всем теле, головных болей по типу мигренозных, головокружения, затруднения дыхания. При этом часто отмечаются признаки неблагополучия со стороны ЖКТ (тошнота, сниженный аппетит, урчание в животе, поносы). Нарушения обмена арахидоновой кислоты при псевдоаллергии проявляются симптомами, наблюдаемыми при бронхиальной астме (чувство нехватки воздуха, кашель, приступы удушья).

При псевдоаллергии могут наблюдаться анафилактоидные реакции, сходные с анафилактическим шоком, но отличающиеся от него отсутствием выраженных нарушений системы кровообращения, поражением преимущественно одного органа или системы, благоприятным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностика псевдоаллергии основана на тщательном анализе анамнестических сведений, выявлении симптоматики, встречающейся преимущественно при псевдоаллергических реакциях и проведении лабораторных исследований, позволяющих исключить истинную аллергию.

Отличительные клинические признаки псевдоаллергии: развитие у детей старше года и у взрослых, возникновение реакции на либератор при первом контакте и отсутствие постоянных обострений при повторных контактах с ним, наличие четкой зависимости проявлений псевдоаллергии от количества поступающего продукта, отсутствие перекрестной чувствительности, локальность, ограниченность патологического процесса и его клинических проявлений одним органом (системой).

При проведении лабораторных исследований при псевдоаллергии обычно отсутствует эозинофилия в анализе крови, уровень общего иммуноглобулина E в пределах нормы, а результаты определения специфических иммуноглобулинов в крови и кожные аллергопробы отрицательные.

В специализированных клиниках для выявления псевдоаллергии и проведения дифференциальной диагностики с истинными аллергическими реакциями могут применяться такие методы, как проведение теста с введением в 12-перстную кишку гистамина (если имеется непереносимость пищевых продуктов), определение флюоресценции лимфоцитов (при крапивнице), индометациновый тест (при аспириновой бронхиальной астме), элиминационно-провокационные тесты и пр.

Лечение псевдоаллергии

В первую очередь необходимо прекратить (по возможности) поступление в организм веществ-либераторов, которые вызывают появление патологической псевдоаллергической реакции у данного пациента (прекратить прием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств при аспириновой астме, пищевого красителя тартазина – при пищевой непереносимости и т. д.).

Если развитие псевдоаллергии связано с повышенным высвобождением гистамина клетками, ограничивают прием продуктов, стимулирующих этот процесс и содержащих гистамин в повышенных количествах, а также рекомендуют прием перорально кромолин-натрия в достаточно больших дозах. При наличии заболеваний ЖКТ (гастродуоденита с повышенной секреторной функцией, язвенной болезни 12-перстной кишки) рекомендуется диетическое питание с использованием овсяной каши, рисового отвара, а также прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию и обладающих обволакивающим действием на слизистую желудка и кишечника. При наличии дисбактериоза проводят его коррекцию и снижают количество углеводов в пищевом рационе.

При псевдоаллергии с клиническими проявлениями в виде крапивницы (при нарушении инактивации гистамина), назначают введение раствора гистамина в постепенно возрастающей дозе. При псевдоаллергическом наследственном отеке Квинке вводят С1-ингибитор или свежую (свежезамороженную) плазму, а также препараты тестостерона.

Профилактика

Профилактика псевдоаллергии основана на исключении факторов, которые вызывают ее развитие: отказе от приема потенциальных пищевых продуктов-либераторов, некоторых лекарственных препаратов и рентгеноконтрастных веществ, соблюдении элиминационной диеты, своевременном лечении сопутствующих заболеваний ЖКТ.

1. Аллергические заболевания: учеб. пособие/ Мельников В.Л., Митрофанова Н.Н., Мельников Л.В. – 2015.

2. Псевдоаллергия и истинная аллергия: в чем сходство и различия?/ Зайков С.В.// Здоровье Украины. - 2018 - №16.

3. Клиническая аллергология. Руководство для практических врачей/ Под ред. проф Р.М. Хаитова. - 2002.

Острые аллергические реакции

Острые аллергические реакции – это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным – анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

Острые аллергические реакции – это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы, среднетяжелые – с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке, ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые – в виде анафилактического шока.

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Провоцирующими моментами могут выступать экзогенные факторы: экологическое неблагополучие, вредные привычки, неконтролируемое употребление лекарственных средств и бытовой химии. К эндогенным факторам риска относят отягощенную по аллергии наследственность, стрессовые ситуации, иммунные нарушения.

Патогенез

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов – макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза, атопического дерматита и бронхиальной астмы, анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии.

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма – сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии, коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок, наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям – определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы, определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости – проведением АСИТ.

1. Неотложные состояния в детской аллергологии: учеб.-метод. пособие/ И.А. Козыро, Г.М. Батян, А.В. Сукало. - 2015.

2. Острые аллергические реакции у детей. Клиника, диагностика, неотложная помощь/ Васильева Е.И. - 2004.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острых аллергических заболеваниях/ Балаболкин И.И., Намазова Л.С., Сидоренко И.В., Элькис И.С., Тополянский А.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. - 2001 - №20.

Читайте также: