Примеры варикоза радужки

Обновлено: 13.05.2024

Сосудистые мальформации и опухоли радужки: признаки, гистология, лечение, прогноз

Сосудистые опухоли и псевдоопухоли могут развиваться в том числе и на радужке (1,2). Ferry составил обзор описанных гемангиом радужки и пришел к выводу, что почти во всех случаях был выставлен ошибочный гистологический диагноз, тогда как на самом деле опухоли являлись сосудистыми меланомами, ювенильными ксантогранулемами или другими гранулемами (3).

Автор высказал сомнения относительно существования гемангиомы радужки. Тем не менее некоторое количество случаев гемангиомы радужки описано достаточно достоверно (4-29). Как и гемангиомы сетчатки, гемангиомы радужки можно разделить на капиллярный, кавернозный и рацемозный типы. Также следует выделять варикозное расширение вен радужки (22).

Гемангиомы радужки обычно возникают спорадически, но в редких случаях они сопутствуют сосудистым нейро-окуло-кутанным синдромам (27).

а) Клиническая картина. Капиллярная гемангиома радужки изредка встречается у детей с врожденной капиллярной гемангиомой кожи периокулярной области. Эта опухоль представляет собой объемное образование радужки красного цвета, с четкими границами или диффузное; для этой опухоли характерен спонтанный регресс, одновременно с кожным компонентом.

Существует два варианта кавернозной гемангиомы радужки. При первом варианте опухоль развивается в строме радужки в виде солитарного кавернозного сосудистого объемного образования, которое может становиться источником рецидивирующих гифем (18, 23). Опухоли второго типа встречаются чаще, как правило, они множественные, имеют очень маленькие размеры и локализуются вблизи зрачкового края (12). Их называют микрогемангиомами радужки или сосудистыми клубочками.

Обычно они малозаметны и лучше всего видны при биомикроскопии на щелевой лампе, но фотографировать их трудно. Иногда такие микрогемангиомы локализуются в строме радужки на некотором расстоянии от зрачкового края, в это случае они гораздо лучше заметны. Эти микрогемангиомы иногда кровоточат и становятся источником гифем, которые постепенно резорбируются и периодически рецидивируют (12). Изредка гемангиомы радужки являются компонентом синдрома, характеризующегося аналогичными новообразованиями головного мозга, почек и кожи (27).

Варикозный узел радужки выглядит как гладкое образование стромы радужки синего цвета. В отличие от истинных сосудистых опухолей, он не имеет своего собственного кровоснабжения и при флюоресцентной ангиографии обычно наблюдается его гипофлюоресценция вследствие тромбоза (22).

КАПИЛЛЯРНАЯ И КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА РАДУЖКИ

Капиллярная гемангиома радужки может сопутствовать кожной капиллярной гемангиоме младенцев. Кавернозная гемангиома радужки бывает изолированной или сопутствует аналогичным системным сосудистым новообразованиям.

Младенец с капиллярной гемангиомой лица, распространяющейся на веки левого глаза. Капиллярная гемангиома верхневисочного квадранта радужки ипсилатерального глаза у ребенка, показанного на рисунке выше. Внешний вид радужки после спонтанного регресса новообразований кожи и века. Капиллярная гемангиома верхних квадрантов радужки, сопутствующая гемангиоме кожи периокулярной области, у младенца. Предположительно кавернозная гемангиома стромы нижних квадрантов радужки у взрослого пациента. Хотя это и не заметно на фото, новообразование имеет вид виноградной грозди, как и кавернозная гемангиома сетчатки. При осмотре на щелевой лампе также наблюдается несколько сферических сосудистых новообразований зрачкового края, не видимых на фото. Флюоресцентная ангиограмма новообразования, показанного на рисунке выше: наблюдается гипофлюоресценция новообразования. Также отмечается гиперфлюоресценция нескольких сосудистых новообразований зрачкового края.

б) Патологическая анатомия. Информация о гистологическом строении гемангиом радужки скудна. Изученная нами солитарная кавернозная гемангиома имела такое же строение, что и гораздо более подробно описанная кавернозная гемангиома глазницы.

Насколько нам известно, достоверных описаний гистологического строения зрачковых микрогемангиом радужки или артериовенозных мальформаций не публиковалось. Мы полагаем, что эти образования сформированы равномерно расширенными, но в остальном нормальными кровеносными сосудами. Варикозный узел представляет собой расширенную, но в остальном неизмененную вену. Могут наблюдаться гистологические признаки тромбоза и свертки крови в просвете сосуда.

в) Лечение. Большинство гемангиом радужки доброкачественны, не прогрессируют и, при отсутствии жалоб, не требуют лечения. У маленьких детей капиллярная гемангиома требует лишь наблюдения, обычно в течение нескольких месяцев она постепенно регрессирует. Кавернозная гемангиома, вызывающая рецидивирующие гифемы, удаляется оперативным путем при иридэктомии.

Микрогемангиомы зрачкового (края), если они становятся источником рецидивирующих гифем, лечатся лазерокоагуляцией. Такие пациенты требуют обследования на предмет системного гемангиоматоза. Рацемозная гемангиома, как представляется, не вызывает развития осложнений и требует лишь периодического наблюдения. Варикоз радужки, когда он вызывает рецидивирующие кровоизлияния или напоминает собой геморрагическую меланому, удаляется хирургически.

Клинические примеры сосудистых мальформаций и опухолей радужки:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.6.2020

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Флебопатия сетчатки глаз: что это, симптомы и методы лечения

В офтальмологии существует несколько состояний, отражающихся на остроте зрения, но не являющихся самостоятельными заболеваниями. Одно из них — флебопатия сетчатки глаз, которая представляет собой сосудистую аномалию, затрагивающую вены органов зрения. Чаще всего жертвами этой патологии становятся взрослые пациенты, страдающие от варикозавен нижних конечностей, однако иногда она диагностируется у детей. При отсутствии качественной терапии флебопатия может осложниться атрофией сетчатки и полной утратой зрения.

Причины

Когда речь заходит о флебопатии сетчатки глаз, в большинстве случаев врачи подразумевают функциональные нарушения со стороны венозного русла, сопряженные с изменением оттока крови от различных структур органа зрения. Как правило, заболевание поражает оба глаза, а причинами патологического процесса могут служить:

гиподинамия — постоянный спутник офисных работников, водителей и фрилансеров, пенсионеров и лиц с хроническими заболеваниями;
гормональный дисбаланс на фоне приема контрацептивов, заболеваний щитовидной железы, наступления климактерического периода, в редких случаях – в период полового созревания у подростков и во время беременности у женщин;
хронические нарушения обменных процессов, в том числе сахарный диабет;
заболевания системы кроветворения, в результате которых изменяется вязкость крови;
системные заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе наличие аневризм, регулярное повышение АД и другие;
острые и хронические воспалительные процессы в головном мозге, наличие опухолей доброкачественной или злокачественной природы, создающих постоянное давление на венозные сосуды;
травмы черепа различной степени тяжести.

По словам офтальмологов, для функциональной флебопатии характерна приобретенная природа. Врожденные формы заболевания встречаются крайне редко, и в большинстве случаев они вызваны генетическими особенностями строения и функционирования сосудистой системы.

Симптомы

Клиническая картина при флебопатии органов зрения очень неоднозначна, особенно на начальном этапе развития. Ухудшение зрения на ранних стадиях болезни не наблюдается, однако о проблемах с венами свидетельствуют сопутствующие симптомы. Задолго до того, как произойдет заметное изменение визуального восприятия, пациенты жалуются на:

тупые мышечные боли в ногах при повышении нагрузок на них;
тяжесть в нижних конечностях в конце дня или во время интенсивных нагрузок;
периодические судороги икроножных мышц;
утомляемость ног при вынужденном длительном стоянии или ходьбе.

Подобная симптоматика характерна для варикозного расширения вен. По сути, организм страдает от этого заболевания, но изменения наблюдаются не только в ногах, но и в других частях сосудистой системы, включая вены органов зрения.

Прогрессирующая флебопатия сетчатки глаз сопровождается уже офтальмологической симптоматикой:

снижение остроты зрения по миопическому признаку — больной нормально видит предметы вблизи, но не может сфокусироваться на удаленных объектах;
появление ирреальных объектов в поле зрения — так называемых мушек, кольцеобразного свечения вокруг объектов (галло), светлых или темных пятен, которые могут быть подвижными или статичными;
сложности с определением цвета объектов;
повышенная усталость глаз, слезотечение или синдром сухого глаза ближе к вечеру или после продолжительной работы с документами, телефоном или компьютером.

Визуальным признаком прогрессирования флебопатии может стать локальное или сплошное осветление радужки глаза. Это свидетельствует о стремительно развивающихся трофических аномалиях оболочки глазного яблока и ее отслоении.

Полезно знать! Для развивающейся системной флебопатии характерны дополнительные признаки в виде регулярных кровотечений из носа, головных болей, появлении прожилок крови в моче.

При обследовании глаз врач фиксирует визуальные признаки флебопатии: усиление венозного рисунка на сетчатке, пульсация сосудов, наличие точечных кровоизлияний, желтых пятен и помутнений в области глазного дна.

Классификация

В зависимости от времени появления и механизма развития болезни в офтальмологии выделяют несколько разновидностей функциональной флебопатии. Все типы патологии относятся к двум группам:

врожденной, то есть возникшей на этапе внутриутробного развития или во время прохождения по родовым путям;
приобретенной, то есть возникшей при воздействии сторонних или внутренних факторов после рождения человека, в процессе его жизнедеятельности и взаимодействия с окружающим миром.

В зависимости от причин возникновения сосудистых аномалий выделяют несколько разновидностей недуга:

ортостатическую флебопатию, обусловленную аномальным растяжением сосудов, в результате которого в них снижается скорость кровотока, образуются карманы и тромбы;
метаболическую флебопатию, обусловленную нарушением усвоения питательных веществ и обменных процессов в организме, отражающихся как на составе и структуре крови, так и на состоянии сосудов;
гормональную флебопатию, причиной которой служат резкие или постепенные изменения гормонального фона, вызванные естественными (половое созревание, беременность, климакс) или искусственными (заболевания желез внутренней секреции, прием гормональных контрацептивов, облучение организма, интоксикация) причинами;
генетическую флебопатию, которая подразумевает врожденное аномальное строение и функционирование венозной системы органов зрения.

Чтобы составить прогноз, подобрать оптимальные средства и методы для лечения флебопатии глаз, врачу необходимо установить причину возникновения патологии.

Диагностика

Для диагностики флебопатии сетчатки глаз используют разнообразные методы, способные выявить сосудистые аномалии и установить степень изменения зрения. Начинается обследование со стандартных офтальмологических процедур:

визометрия, или оценка остроты и качества зрения с помощью специальных таблиц;
офтальмоскопия, или осмотр глазного дна с помощью специального устройства через расширенный препаратами зрачок;
рефрактометрия, или измерение преломляющих и фокусирующих функций глаза.

Дополнительно врач может измерить внутриглазное давление.

Для обнаружения изменений венозного оттока используют инструментальные исследования:

ангиография сосудов глазного дна — рентгенологическое исследование, в процессе которого врач визуализирует участки расширения вен, распознает на снимках очаги атрофии тканей;
ангиография сосудов головного мозга при подозрении на церебральное происхождение сосудистой недостаточности;
КТ или МРТ сосудов головы, на котором врач визуализирует вены глазного яблока и головного мозга, определяет степень изменения тканей, прилегающих к патологическим сосудам, и т. д.

Дополнительно проводятся лабораторные исследования, направленные на выявление возможных причин сосудистых изменений:

анализы крови на гормоны;
анализы крови на холестерин;
биохимический анализ крови;
исследование крови и мочи на сахар.

После выявления истинных причин появления проблем со зрением врач может приступать к составлению плана терапии.

Методы лечения

коррекцией рациона;
физиотерапией;
медикаментозным лечением.

Для улучшения тонуса сосудов и регенерации их стенок рекомендована щадящая диета со снижением уровня легких углеводов и твердых животных жиров. Основу диеты составляют овощи, белое мясо и нежирная рыба, крупы, много фруктов и свежей зелени. Такой рацион обогащен витаминами и антиоксидантами, способствующими восстановлению целостности эндотелия и улучшению текучести крови.

Основу консервативного лечения составляют медикаменты с полезными для глаз свойствами:

стимуляторы микроциркуляции локального действия Трентал и Эмоксипин;
поливитамины с лютеином, аскорбиновой кислотой, рутином и никотиновой кислотой;
ангиопротекторАскорутин и его аналоги;
регуляторы метаболизма в форме глазных капель Квинакс и его аналоги.

Дополнительно назначают физиопроцедуры: лимфодренажный массаж, электрофорез, магнитотерапию. При тяжелом течении заболевания, сопровождающимся отслоением роговицы, используют лазерное лечение. При своевременном обнаружении и грамотном лечении прогнозы на выздоровление хорошие.

Тромбоз вен сетчатки (центральной вены и её ветвей) - симптомы и лечение

Что такое тромбоз вен сетчатки (центральной вены и её ветвей)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гилязева Азата Рустамовича, офтальмолога-хирурга со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Гилязева Азата Рустамовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоз вен сетчатки (retinal vein occlusion) — это острое состояние, при котором нарушается отток крови по центральной вене сетчатки или одной из её ветвей [1] . При заболевании обычно один глаз начинает хуже видеть. Это происходит безболезненно и внезапно: за несколько часов, реже — дней.

Тромбоз вен сетчатки — самая распространённая причина потери зрения у пожилых людей. Заболевание по частоте находится на втором месте среди всех сосудистых патологий сетчатки после диабетической ретинопатии [2] .

Причины тромбоза вен сетчатки

Может возникать из-за повышенного тромбообразования и отрыва тромба при тромбофлебите ног. Иногда маленький кровяной сгусток может оторваться и перекрыть кровоток в венах сетчатки во время операции по удалению тромба (тромбэктомии).

Факторы риска:

Возраст — это самый важный фактор: более 90 % пациентов с тромбозом вен сетчатки старше 55 лет [10] . при тромбозе центральной вены сетчатки выявляется у 73 % пациентов старше 50 лет и у 25 % молодых пациентов [10] . Если артериальное давление не снижать, то могут возникнуть повторные тромбозы в этом же или во втором глазу. . Уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л выявлен у 35 % пациентов вне зависимости от возраста [10] . . Гипергликемия присутствует у 10 % больных старше 50 лет, но не характерна для молодых пациентов [10] .
Приём оральных контрацептивов часто сопровождается окклюзией, т. е. ограничением проходимости вен сетчатки. Данный фактор может усугубиться тромбофилией.
Повышенное внутриглазное давление увеличивает риск тромбоза центральной вены сетчатки, особенно если перекрыт сосуд на краю диска зрительного нерва.
Другие редкие факторы:
миелопролиферативные расстройства — заболевания, при которых вырабатывается избыточное количество кровяных клеток, например полицитемия;
приобретённые гиперкоагулирующие заболевания, при которых повышена свёртываемость крови — гипергомоцистеинемия, волчанка, антифосфолипидный синдром и дисфибриногенемия;
воспалительные заболевания — синдром Бехчета, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоза вен сетчатки

При заболевании зрение снижается резко, но безболезненно. Обычно процесс затрагивает только один глаз. Как правило, это происходит за несколько часов, реже — дней. От того, насколько снизился кровоток, зависит степень ухудшения зрения: от небольшой до полной слепоты. При этом могут искажаться предметы и линии, а также появляться тёмное пятно — скотома.

При тромбозе половины сетчатки возникает ограничение поля зрения, т. е. поражённый глаз перестаёт видеть часть окружающего мира [4] .

Патогенез тромбоза вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки возникает из-за следующих факторов (триада Вирхова):

повреждение сосудистой стенки;
замедление тока крови;
повышенная свёртываемость крови [3][4] .

Сосудистая стенка может повреждаться при атеросклерозе. В результате центральная вена сетчатки сдавливается и изменяется вязкость крови. При этом замедляется кровоток, что в дальнейшем приводит к тромбозу [11] .

Чаще всего тромбы образуются в венах ног, однако могут возникать и в других частях тела. Небольшие фрагменты тромба могут оторваться от большого сгустка при физических нагрузках, перенапряжении или во время операции.

Если размер тромба и вены совпадает, то сосуд закупоривается. В дальнейшем давление в вене растёт, она разрывается, из-за чего нарушается кровообращение и питание сетчатки кислородом.

Центральная вена и артерия сетчатки имеют общую соединительную оболочку, поэтому при атеросклерозе артерии повышается давление на вену, что тоже провоцирует её тромбоз.

Классификация и стадии развития тромбоза вен сетчатки

По стадии и локализации процесса:

I. Претромбоз (симптомы незаметны, хотя кровоток в сетчатке уже замедлился):

Центральной вены сетчатки.
Артериовенозной аркады (сосудистых пучков, образованных ветвями центральной артерии и вены сетчатки):
верхневисочной;
нижневисочной;
верхненосовой;
нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз (резко снижается зрение):

Центральной вены сетчатки:
полный;
неполный.
Артериовенозной аркады:
верхневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без) ;
нижневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без);
верхненосовой;
нижненосовой.

III. Посттромботическая ретинопатия. Возникают патологические изменения сосудов радужной оболочки , замедляется кровоток, появляются ответвления и дополнительные соединения между сосудами, в некоторых случаях — новые сосуды [4] [12] .

По течению:

острое — 1–1,5 месяца;
подострое — 1,5–3 месяца;
хроническое — более 3 месяцев.

Тромбоз центральной вены сетчатки бывает ишемическим и неишемическим. При неишемическом тромбозе зрение снижено незначительно, пациент хуже видит сразу после сна. При ишемической форме зрение ухудшается сильно и внезапно.

Неишемическая форма встречается в 75 % случаев и проявляется резким ухудшением зрения на одном глазу [5] . Острота зрения, как правило, снижается не более чем на 10 %.

При осмотре глазного дна выражена извитость и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки, микрогеморрагии (кровоизлияния) в форме языков пламени по всем четырём квадрантам и в большем количестве на периферии.

Также наблюдается выраженный отёк диска зрительного нерва и макулы. У пациентов с гипертензией встречаются ватообразные очаги.

Через 6–12 месяцев острые признаки пропадают и формируются сосудистые коллатерали — дополнительные соединения между сосудами вместо старых, перекрытых.

За 4 месяца заболевание переходит в ишемическую форму у 15 % пациентов, а за 3 года — у 34 % [10] .

При ишемической форме быстро нарастает непроходимость вен, из-за чего нарушается питание сетчатки, перекрываются капилляры и к тканям поступает недостаточно кислорода. У пациентов, как правило, резко снижается зрение: его острота становится менее 10 %.

Также при ишемической форме наблюдается выраженная извитость и отёк всех ветвей центральной вены сетчатки, множество микрогеморрагий в форме языков пламени, выраженный отёк и гиперемия диска зрительного нерва. Из-за этого компоненты крови выходят за пределы сосудистого русла, образуется множество новых неполноценных сосудов радужки (рубеоз) и повышается внутриглазное давление. Рубеоз радужки в половине случаев возникает между вторым и четвёртым месяцем развития заболевания. Также высок риск неоваскулярной глаукомы, возникающей из-за роста новообразованных сосудов . Неоваскуляризация сетчатки происходит в 5 % случаев [10] .

При ишемическом тромбозе с вовлечением большой площади сетчатки часто встречается симптом Маркуса — Гунна, или относительный афферентный зрачковый дефект. Для него характерно:

освещение незрячего глаза не сопровождается реакцией зрачков;
освещение зрячего глаза, напротив, вызывает содружественную реакцию зрачка повреждённого глаза, т. е. он сужается.

Осложнения тромбоза вен сетчатки

Неоваскулярнаяглаукома. Возникает из-за прорастания новообразованных сосудов. При заболевании повышается внутриглазное давление, но пациенты этого не замечают. Зрительный нерв постепенно отмирает, человек теряет зрение и только тогда обращается к врачу. Неоваскулярная глаукома, как правило, устойчива к лекарствам, снижающим кровяное давление, и требует хирургического лечения.
Дистрофия сетчатки. Если кровообращение долго нарушено, то сетчатка атрофируется и у пациента снижается зрение.
Неоваскуляризация сетчатки. Образование новых сосудов всегда сопровождается ишемией сетчатки. Из-за слабости сосудистой стенки жидкость просачивается в толщу сетчатки и возникает отёк. Он дополнительно усугубляет кислородное голодание сетчатки и провоцирует выброс фактора роста сосудов. Так формируется порочный круг, в результате которого ухудшается зрение.
Рецидивирующийгемофтальм. На фоне кислородного голодания сетчатка начинает массово вырабатывать факторы роста сосудов. Новообразованные сосуды прорастают, но их стенка неполноценна и склонна к просачиванию. Кроме того, сосуды прорастают по задней гиалоидной мембране и формируют грубую соединительную ткань. При колебаниях стекловидного тела, а вместе с ним и мембраны, например при ходьбе или падении, новообразованные сосуды повреждаются. В стекловидном теле возникает кровоизлияние, что вызывает дополнительное огрубение мембраны и в крайних случаях отслойку сетчатки. У пациента перед глазами появляются «мушки», которые снижают зрение. Без лечения такие случаи часто повторяются.
Тракционная отслойка сетчатки происходит на фоне выраженной неоваскуляризации сетчатки. Пациент видит сначала «шторку», а затем теряет зрение [4] .

Диагностика тромбоза вен сетчатки

При тромбозе вен очень важна ранняя диагностика. Но, как правило, пациенты обращаются уже за неотложной помощью, когда зрение внезапно резко снизилось [7] .

1. Визометрия — это оценка остроты зрения с помощью специальных таблиц с чёрными знаками на белом фоне. Для взрослых это изображение букв, цифр и колец с разрывами, для детей — картинки.

2. Периметрия — проверка полей зрения. При тромбозе вен сетчатки может появиться скотома (тёмное пятно).

3. Биомикроскопия — оценка структуры передних отделов глаза с помощью щелевой лампы. Для заболевания характерно помутнение стекловидного тела.

4. Офтальмоскопия — осмотр глазного дна. При тромбозе вен сетчатки возникают симптом «раздавленного помидора», микрокровоизлияния, ватообразные очаги и отёк диска зрительного нерва и/или макулы.

5. Тонометрия — оценка внутриглазного давления. При тромбозе вен сетчатки оно может быть нормальным или повышенным.

6. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) — процедура, при которой в кровеносные сосуды вводят флуоресцентный краситель. ФАГ позволяет оценить:

длительность поражения;
место закупорки сосуда;
степень нарушения кровотока (полное или частичное);
степень перфузии и неперфузии (наличие или отсутствие кровоснабжения);
наличие или отсутствие соединений между капиллярами;
наличие новообразованных сосудов;
кровообращение в сосудах хориоидеи (сосудистой оболочки глаза).

7. Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ) — бесконтактное исследование сетчатки с помощью томографа. Метод позволяет определить:

высоту и площадь макулярного отёка;
структурные характеристики отёка (кистозные изменения, отслойку нейроэпителия);
наличие витреоретинальных тракций — натяжение сетчатки структурами стекловидного тела, которое ведёт к частичной отслойке задней гиалоидной мембраны;
эпиретинальный фиброз — образование тонкой плёнки на поверхности сетчатки ;
положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
эффективность лечения макулярного отёка.

ОКТ-ангиография позволяет выявить начальные признаки ишемической макулопатии (I степень нарушения перфузии макулы) при окклюзии вен сетчатки.

8. Лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, сахар в крови, коагулограмма, уровень холестерина, липидов и белковых фракций. У пациентов с тромбозом вен сетчатки часто выявляют высокий уровень холестерина, повышенную свёртываемость и «загущение» крови.

9. Измерение артериального давления — при тромбозе вен сетчатки оно часто повышено.

10. ЭКГ — иногда выявляются изменения, которые характерны для перенесённых инфарктов.

11. Электроретинография (ЭРГ) и электроокулография (ЭОГ). ЭРГ отражает биоэлектрическую активность всей сетчатки в целом. В кривой ЭРГ выделяют два основных элемента — волны «a» и «b». Основными признаками тромбоза вены сетчатки являются негативная «b» волна и сниженное соотношение b/a [7] .

Также пациенту могут потребоваться консультации других врачей: терапевта, кардиолога, невропатолога и эндокринолога. Терапевт или кардиолог могут дополнительно назначить УЗИ сонных артерий.

Дифференциальная диагностика ишемической и неишемической формы

Лечение тромбоза вен сетчатки

Цели лечения — улучшить зрение пациента, остановить патологические процессы и предотвратить серьёзные осложнения.

Методы лечения:

1. Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки — снижает риск развития неоваскуляризации сетчатки и переднего отдела глаза, неоваскулярной глаукомы и уменьшает высоту отёка сетчатки. При процедуре разрушается пигментный эпителий в зоне ишемии, что улучшает питание сетчатки.

При экссудативном типе изменений панретинальная лазеркоагуляция не показана. Её выполняют, если площадь неперфузии сетчатки превышает 10 диаметров диска зрительного нерва. При этом учитывают данные флюоресцентной ангиографии. Лазерному воздействию подвергаются только участки ишемии сетчатки.

2. Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (внутрь стекловидного тела глаза) по схемам:

«Treat & Extend» — ингибиторы вводят три раза с интервалом в месяц. Затем, если по данным томографии нет патологических изменений, то делается ещё один укол. Через 1,5 месяца исследование повторяют. Если нет участков отёка, то снова делают укол и увеличивают интервал до 2 месяцев. Через 2 месяца всё повторяется. Если всё хорошо, то интервал между обследованиями увеличивается до 3 месяцев. Если возникли патологические изменения, то интервал сокращают до месяца. Схема «Treat & Extend» позволяет предотвратить изменения сетчатки. Эффективными препаратами считаются Ранибизумаб, Афлиберцепт, Бевацизумаб[6] .
«Pro Re Nata» — осмотры проводят также часто, как и в предыдущей схеме, но уколы делают только при отрицательной динамике. Такой подход пациентам нравится больше, однако важно помнить, что если изменения заметны на томографии, то сетчатка уже повреждена и часть фоторецепторов потеряна безвозвратно.

3. Интравитреальное введение кортикостероидов — применяют пролонгированный препарат Дексаметазон (Озурдекс) [8] . Также офф-лейбл используется Триамцинолон [9] . Офф-лейбл означает, что врачи могут законно применять лекарства вне рамок официальных показаний в их стране, если в мире есть положительный опыт лечения ими. Такое разрешено во многих странах, но запрещено в России.

4. Хирургическое лечение:

Частичная задняя витрэктомия — удаление стекловидного тела и постепенное его замещение внутриглазной жидкостью.
Пилинг внутренней пограничной мембраны — при процедуре уменьшается барьер между сетчаткой и внутриглазной жидкостью, что улучшает питание сетчатки. Кроме того, внутренняя пограничная мембрана служит субстратом для фиброзных изменений сетчатки. Поэтому если внутреннюю мембрану удалить, то эти осложнения можно предотвратить.
Артериовенозная шитотомия — разъединение общей соединительно-тканной оболочки между артерией и веной в той области, где застрял тромб. Также проводятся манипуляции по механическому продвижению тромба.

Хирургические вмешательства улучшают питание сетчатки и могут восстановить зрение. Но у них есть и недостатки:

манипуляции сложны и требуют дорогостоящего оборудования;
мало хирургов, которые владеют этими техниками;
у всех операций есть риски осложнений.

Из-за этих недостатков хирургическое лечение не назначают в первую очередь. Чаще всего пациенту предлагают ввести внутрь стекловидного тела препарат, который снимет отёк сетчатки и улучшит зрение. Эффект от уколов временный: он сохраняется, пока лекарство полностью не рассосётся. Задача врача состоит в том, чтобы на пике действия препарата выполнить лазеркоагуляцию сетчатки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от формы заболевания, расположения тромба и своевременности лечения:

Купероз - симптомы и лечение

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Рубеоз радужки

Рубеоз радужки – заболевание, характеризующееся появлением новообразованных сосудов на передней поверхности радужной оболочки. Клиническая симптоматика представлена зрительным дискомфортом, незначительным снижением остроты зрения, светобоязнью, появлением «тумана» перед глазами. Для постановки диагноза проводится биомикроскопия глаза, гониоскопия, тонография, офтальмоскопия и ангиография сетчатки. Консервативная терапия эффективна на ранних стадиях. Показано применение ангиопротекторов, глюкокортикостероидов. Хирургическое лечение базируется на использовании панретинальной фотокоагуляции и оперативном удалении новообразованных сосудов.

Общие сведения

Рубеоз или неоваскуляризация радужки – широко распространенное патологическое состояние в офтальмологии. Согласно статистическим данным, в 21% случаев рубеоз развивается на фоне тромбоза центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды в области радужной оболочки выявляют у 4-8% больных сахарным диабетом, однако при декомпенсированной форме метаболических расстройств этот показатель возрастает до 80%. Заболевание в большинстве случаев диагностируют у пациентов старше 40 лет. Среди пациентов мужского пола офтальмопатология встречается чаще. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины рубеоза радужки

Этиология заболевания до конца не изучена. Активацию процесса неоваскуляризации провоцирует ряд внутренних и внешних факторов. Основные причины развития рубеоза включают:

Метаболические расстройства. Рубеоз зачастую возникает вторично на фоне диабетической ретинопатии у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета.
Окклюзия вен сетчатки. Тромбоз центральной вены внутренней оболочки глаза приводят к ишемии, что усиливает пролиферацию сосудов.
Отслойка сетчатой оболочки. В норме внутренняя оболочка глазного яблока обеспечивает трофику радужки. Отслойка сетчатки или ее дегенеративно-дистрофические изменения лежат в основе региональной гипоксии, которая провоцирует ангиогенез.
Патология глазничной артерии. Поражение сосудов, питающих глазное яблоко, в результате длительного течения атеросклероза или артериита ведет к усилению ангиогенеза, возникновению рубеоза радужки и неоваскуляризации роговицы.

Патогенез

Пролиферация сосудов – это компенсаторная реакция на гипоксию окружающих тканей. Кислородное голодание потенцирует синтез оксида азота, который относится к числу вазодилятаторов. К усиленному ангиогенезу приводит ишемия оболочек глаза, вызванная недостаточным кровоснабжением или наличием органической преграды на пути кровотока в глазничной артерии. Секреция вазоктивных веществ, главным образом эндотелиального фактора роста, расширение артериол и венул, активация плазминогена провоцируют образование эндотелиоцитов, а в дальнейшем - формирование сосудов.

В норме в структуре радужной оболочки содержится большое количество капилляров, расположенных под передней пограничной мембраной и пигментным эпителием. Рост новообразованных сосудов начинается с внутренних отделов радужки с последующим распространением к периферии и углу передней камеры. Обтурация УПК сопровождается повышением офтальмотонуса. Образованные капилляры имеют тонкую стенку и обладают повышенной ломкостью. Незначительное возрастание внутриглазного давления или действие травматических агентов ведет к их повреждению и развитию кровотечения.

Неоваскуляризация радужки – это приобретенная патология. Признаки врожденной формы зачастую связаны с внутриутробной гипоксией плода, однако они не имеют практического значения, т. к. нивелируются самостоятельно в неонатальном периоде. С клинической точки зрения выделяют следующие виды рубеоза радужки:

Зрачковый. Характеризуется усиленным ангиогенезом в области зрачкового края радужной оболочки.
Ангулярный. Типичное проявление данного варианта заболевания – выявление новообразованных сосудистых сплетений в области угла передней камеры глаза.
Комбинированный. При этой форме патологические сосудистые сплетения определяются в УПК и центральных отделах.
Тотальный. Отличается распространенным поражением всего переднего отдела радужной оболочки.

Симптомы рубеоза радужки

Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт в области орбиты при продолжительной зрительной нагрузке. Симптомами заболевания является фотофобия, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Острота зрения снижается незначительно. Зрительная дисфункция обусловлена спазмом аккомодации и носит обратимый характер. Сужение зрительных полей приводит к ухудшению периферического зрения, что проявляется слабо выраженным нарушением ориентации в пространстве. Клинические проявления рубеоза могут самостоятельно исчезать при условии, что у пациента не наблюдается признаков офтальмогипертензии. Пациенты отмечают у себя частые головные боли. При обширном поражении на поверхности радужки визуализируются расширенные кровеносные сосуды в виде красных пятен, что приводит к косметическому дефекту.

Осложнения

При данной патологии процесс неоваскуляризации распространяется на угол передней камеры (УПК) глаза, что ведет к появлению сети новообразованных сосудов и нарушению оттока внутриглазной жидкости. Поэтому наиболее тяжелое осложнение рубеоза - неоваскулярная глаукома, которая отличается тяжелым течением и резистентностью к медикаментозной терапии. Новообразованные сосуды обладают склонностью к повышенной ломкости, что часто приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глазного яблока или стекловидное тело. Распространенное осложнение неоваскуляризации – амблиопия, что вызвано спазмом аккомодации.

Постановка диагноза требует проведения объективного обследования пациента. В начале развития патологии невооруженным глазом изменения не определяются. При длительном течении заболевания патологические изменения имеют вид кружевного рисунка. Специальный комплекс офтальмологического обследования включает:

Биомикроскопию глаза. Методика позволяет выявить слегка расширение капилляры и красные образования по периферии зрачка. Направление роста новообразованных венул и артериол – от центральных отделов к радужно-роговичному углу.
Гониоскопию. При продолжительном течении рубеоза в области передней камеры визуализируются признаки усиленного ангиогенеза. В ряде случае УПК поражается до вовлечения в патологический процесс радужки.
Бесконтактную тонометрию. В начале заболевания внутриглазное давление (ВГД) находится в пределах физиологической нормы. Прогрессирование рубеоза приводит к повышению офтальмотонуса.
Электронную тонографию глаза. Исследование дает возможность не только измерить ВГД, но изучить особенности гидродинамики глаза (объем внутриглазной жидкости, коэффициент оттока). Тонография показана при высокой вероятности развития неоваскулярной глаукомы и у лиц с офтальмогипертензией в анамнезе.
Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна проводится с целью выявления отслойки внутренней оболочки.
Ангиографию сетчатки. Диагностика выполняется для изучения особенностей кровотока в сосудах сетчатой оболочки, выявления признаков тромбоза вен.
Визометрию. Продолжительное течение заболевания приводит к развитию спазма аккомодации и вторичному снижению остроты зрения.
Периметрию. Методика позволяет визуализировать сужение зрительного поля.

Лечение рубеоза радужки

Тактика ведения пациентов с рубеозом радужки определяется длительностью течения и выраженностью клинических проявлений заболевания. В основе этиотропной терапии лежит устранение основной патологии. Основные методы лечения:

Консервативная терапия. Рекомендовано использование лекарственных средств из группы ангиопротекторов, глюкокортикостероидов, витаминов В и С. Применяется на ранней стадии заболевания.
Панретинальная фотокоагуляция (лазеркоагуляция). Методика стимулирует регрессию новообразованных капилляров. Фотокоагуляция рекомендована к проведению при первых проявлениях неоваскуляризации у людей с высоким риском развития вторичной глаукомы. Применение лазерной коагуляции более эффективно при поверхностном поражении.
Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство показано в том случае, если рубеоз возник на фоне метаболических расстройств. Удаление сосудов хирургическим путем проводится из-за высокого риска отслойки сетчатки при выполнении фотокоагуляции у пациентов группы риска.

Изучается возможность применения анти-VEGF терапии в офтальмологии. Разработанные лекарственные средства связываются с эндотелиальным фактором роста, тем самым блокируя его воздействие на сосудистую стенку. Ученые полагают, что препараты будут вводиться в виде ретро- или парабульбарных инъекций.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности при рубеозе радужки благоприятный. Своевременное лечение заболевания позволяет избежать развития опасных осложнений и восстановить зрительные функции. Специфических профилактических мер не разработано. Неспецифические методы профилактики сводятся к контролю внутриглазного давления и уровня глюкозы крови. Пациентам с диабетом в анамнезе следует 2 раза в год проходить обследования у офтальмолога с целью диагностики признаков диабетической ретинопатии. При подозрении на отслойку сетчатки необходимо в ургентном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Читайте также: