Примеры эндогенного эндофтальмита симулирующего ретинобластому

Обновлено: 15.05.2024

Гнойные воспаления глазных тканей относятся к числу самых грозных офтальмологических состояний, которые требуют оказания неотложной специализированной помощи. Течение гнойного процесса при эндофтальмите стремительно. Иногда оно буквально за несколько часов может привести к развитию панофтальмита – состоянию тотального воспаления с расплавлением всех оболочек глаза, включая ткани орбиты. По данным различных источников, частота слепоты и гибели глаза, которая приводит к энуклеации, у больных с внутриглазной инфекцией составляет от 28 до 89%. Подобные обстоятельства делают необходимой своевременную профилактику, раннее выявление и подбор адекватной терапии инфекций глаза.

Причины заболевания

Развитию эндофтальмита могут способствовать как экзогенные, так и различные эндогенные факторы.

Экзогенные случаи проникновения инфекции во внутриглазные ткани, как правило, связаны с серьезными ранениями глаз (до 97 %), хирургическими вмешательствами (до 4%), прободением гнойных язв роговицы, ожогами глаз. По статистике, механические повреждения глаз, сопровождающиеся возникновением эндофтальмита, чаще всего встречаются у детей (40 %), затем идут производственные травмы глаз (30%) и сельскохозяйственные. Риск развития заболевания значительно повышает проникновение в глаз постороннего тела. Послеоперационный эндофтальмит чаще всего развивается после экстракции катаракты при имплантации заднекамерной ИОЛ.

К экзогенным факторам инфицирования глаза относят первичную и вторичную бактериальную инвазию. При первичной инвазии, бактериальная микрофлора проникает во внутренние структуры глаза при проникающем ранении или инвазивном вмешательстве, после чего, в первые 2 или 3 суток развивается воспалительная реакция. При вторичной бактериальной инвазии воспалительная реакция развивается в более поздние сроки из-за первичной неадекватной обработки раны, зияния ее или размозжения краев.

Эндогенный путь развития эндофтальмита составляет 1–2% всех случаев и обусловлен гематогенным заносом бактериальных агентов в капилляры радужки или ресничного тела из отдаленно локализованных очагов воспаления в организме: при абсцессах, фурункулах, флегмонах, тонзиллите, синуситах, пневмонии, остеомиелите, менингите, сепсисе, септическом эндокардите и пр.

Возбудителями эндогенного и экзогенного эндофтальмита, особенно часто выступают стафилококки, стрептококки, протей, коринебактерии, гемофильная и синегнойная палочки, нейссерии, клебсиелла, энтеробактерии, пневмококки, а также многообразные полимикробные ассоциации. Серьезную опасность представляет грибковый эндофтальмит, к развитию которого могут приводить не менее двадцати разновидностей грибков (рода кандида, акремониум, аспергилл, нейроспора, цефалоспориум и пр.).

Патогенез эндофтальмита экзогенного инфицирования многоплановый. При нарушениях целостности роговицы и склеры, микроорганизмы могут проникать внутрь стекловидного тела и беспрепятственно размножаться. Возникает внутриглазной очаг инфекции, быстро распространяющийся на все оболочки. В то же время, нарушение иммунологической изоляции глаза, может сопровождаться аутоиммунной воспалительной реакцией, которая ослабляет сопротивляемость инфекции, агрессивному течению эндофтальмита, развитию панофтальмита.
Образование гнойного экссудата, вызывает увеит, расплавление сетчатой и сосудистой оболочек, инкапсуляции и образование шварт. Шварты в дальнейшем вызывают тракции и отслоение сетчатки с гипотензией и неминуемой атрофией глаза.

Симптомы эндофтальмита

Заболевание может протекать как отграниченный очаг в глазу (абсцесс стекловидного тела) или диффузный процесс; в ряде случаев, встречается и смешанная форма. Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени течения эндофтальмита.

При экзогенном эндофтальмите, процесс воспаления развивается ко 2-3 суткам от получения механической травмы глаза. Прогрессирующее течение воспаления сопровождается болью, быстрым снижением остроты зрения (нередко до светоощущения) и плавающими в поле зрения помутнениями. Для внешних изменений глаза характерен умеренный отек век и конъюнктивы, резкая смешанная инъекция глазного яблока. Иногда развиваются признаки иридоциклита. Главная отличительная черта эндофтальмита -формирование в стекловидном теле абсцесса, который виден через зрачок, как желтоватое свечение.

При тяжелой степени эндофтальмита развивается выраженный хемоз, возникает гипопион и гноетечение. Протекающие на фоне интоксикации и иммунодефицита эндогенные эндофтальмиты могут иметь двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита становится причиной развития панофтальмита, способного привести к функциональной или анатомической гибели глаза, развитию менингита.

Диагностика заболевания

Комплексное обследование при подозрении на эндофтальмит позволяет офтальмологу оценить степень тяжести процесса и выработать адекватную лечебную тактику. Для постановки диагноза, проводится визометрия, биомикроскопия, исследование полей зрения, диафаноскопия глаза. Если существует возможность, также назначают офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, элекрофизиологические исследования, УЗИ глаза.

Типичной клинической картиной при эндоофтальмите считается снижение остроты зрения: при легкой форме – частичное, при средней – выраженное, при тяжелой – значительное снижение или полное его отсутствие.

Проведение биомикроскопии обнаруживает смешанную инъекцию глазного яблока, преципитаты на поверхности роговицы, гипопион, покраснение и инфильтрацию радужки, наличие задних синехий. При диафоноскопии в проходящем свете выявляется серовато-желтый зрачковый рефлекс, который свидетельствует об образовании в стекловидном теле абсцесса. При обратном развитии процесса эндофтальмита с формированием на области гнойника соединительной ткани, зрачковый рефлекс приобретает белый оттенок. Возникновение грубых соединительнотканных шварт, зачастую происходит на фоне вторичной отслойки сетчатки, а также субатрофии глазного яблока. Офтальмотонус при эндофтальмите обычно снижен. Поле зрения сужено либо отсутствует.

Проведение прямой или обратной офтальмоскопии при данном заболевании, как правило затруднено, либо частично возможно в случае легкой формы эндофтальмита. УЗИ глаза показывает в стекловидном теле ограниченные либо тотальные помутнения.

Для установления возбудителя проводят лабораторные исследования - посев культуры стекловидного тела и внутриглазной жидкости.

Показатели электроретинографии при эндофтальмите могут быть нормальными или близкими к норме (очаговая форма), а могут и значительно снижаться практически до исчезновения (диффузная или смешанная формы).

У детей, последствия эндофтальмита необходимо дифференцировать со злокачественной опухолью сетчатки – ретинобластомой.

Лечение эндофтальмита

Эндофтальмит лечится только в условиях стационара в отделении хирургической офтальмологии. После установления диагноза, сразу назначаются ударные дозы антибактериальных препаратов широкого спектра действия, антимикотические средства, сульфаниламиды, противовоспалительные препараты (кортикостероиды, НПВП), мощную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающие препараты (ферменты).

Для достижения максимально возможной концентрации антибактериальных средств внутри глаза, их введение назначается внутривенно, внутримышечно, субконъюнктивально, ретробульбарно, парабульбарно, супрахориоидально и интравитреально. Одновременно назначают инстилляции противомикробных капель для глаз и аппликации мазей.

В случае витреита или гипопиона предпринимается лечебно-диагностическая пункция с забором экссудата из стекловидного тела для бактериального посева, а также введением в стекловидное тело антибиотика. При эндофтальмите нередко прибегают к проведению внутриартериальной офтальмоперфузии медикаментозных препаратов в надглазничную артерию. В терапии эндофтальмита используют цефалоспорины (цефтазидим, цефотаксим), пенициллины (ампициллин), гликопептиды (ванкомицин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), макролиды (азитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и пр.

При неэффективности массированного консервативного лечения, возникает необходимость в хирургическом удалении части стекловидного тела – проведении витрэктомии. После операции антибактериальную терапию продолжают.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение заболевания, в легкой его стадии, дает возможность сохранения зрительных функций. На более поздних стадиях, нередко глаз удается сохранить, как анатомический орган, однако спасти зрение, в большинстве случаев невозможно. Исходом эндофтальмита, как правило, становится субатрофия и атрофия глаза. При развитии эндофтальмита в панофтальмит, неизбежна энуклеация глазного яблока.

Для профилактики экзогенного инфекционного эндофтальмита, рекомендуется предупреждение травм глаза, проведение адекватной первичной хирургической обработки раны, в случае проникающих ранений, своевременное удаление инородных тел с конъюнктивы и роговицы, грамотное проведения операций на глазных структурах. Кроме того, с целью исключения возникновения эндогенного эндофтальмита обязательна санация фокальных гнойных воспалений и лечение системных септических состояний.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. В клинике проводится обследование и лечение взрослых и детей старше 4 лет. Нашими специалистами разработаны и активно используются эффективные программы для профилактики и лечения патологий глаз.

Примеры эндогенного эндофтальмита симулирующего ретинобластому

Эндогенный эндофтальмит. Причины развития, тактика лечения

Понятие «эндофтальмит» объединяет все виды выраженного воспалительного процесса в полости глаза. Токсичные вещества, продукты некроза опухолей, неинфекционные увеиты и инфаркт могут быть причиной развития клинической картины витреита, гипопиона и болевых ощущений.

Инфекционный эндофтальмит может иметь бактериальную, грибковую или паразитарную этиологию. Витреоретинальное хирургическое вмешательство приводит к уменьшению количества микроорганизмов в витреальной полости, а также количества нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и растворимых медиаторов; улучшает проникновение и распространение антибиотиков, а также помогает идентифицировать возбудителя. Количество поздних осложнений, связанных с клеточной пролиферацией в матриксе СТ, также снижается.

Ранняя диагностика и лечение имеют первостепенное значение для пациентов с эндофтальмитами. Настоятельно рекомендуется обследовать всех пациентов после выполнения офтальмологического хирургического вмешательства в первое утро после операции или немедленно, если пациент жалуется на болевые ощущения или ухудшение зрения после операции. Если хирург не может лично осмотреть пациента немедленно, то при согласии пациента это может сделать другой врач с соответствующей квалификацией.

За выписку пациента из стационара всегда отвечает хирург. Если есть подозрения на эндофтальмит, необходимо чаще проводить осмотры пациента, а также принять адекватные меры лечения при наличии показаний. Хотя наиболее распространенные симптомы эндофтальмита хорошо известны врачам, более редкие симптомы также являются важными. К ним относятся хемоз, отек век, формирование фибриновой мембраны на ИОЛ, а также ретинальные кровоизлияния.

Эндогенный эндофтальмит

Эндогенный эндофтальмит наблюдается редко. Предрасполагающими факторами являются иммунодефицит, иммунная супрессия, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, наркотическая зависимость, а также переедание. При наличии этих факторов эндофтальмит может развиваться при отсутствии заболеваний глаз. Он может быть билатеральным, что ухудшает состояние пациента, а также осложняет лечение.

Системный подход к терапии играет огромную роль в лечении данных пациентов; им также необходима консультация у врача-инфекциониста. Метастатические инфекции составляют примерно 8% эндогенных бактериальных эндофтальмитов. В настоящее время считается, что витрэктомия показана пациентам данной группы, однако ее выполнение осложнено риском, ассоциированным с проведением анестезии, и потенциальной билатеральностью патологии.

При эндогенном эндофтальмите увеличивается проникновение системных антибиотиков через гематоретинальный барьер, поэтому внутривенного их введения может оказаться достаточно для лечения данной патологии, если воспаление не является тяжелым. С другой стороны, если поставлен диагноз билатерального эндогенного эндофтальмита и наблюдается быстрое прогрессирование заболевания, тем более если оно приводит к выраженному ухудшению зрительных функций одного из глаз, авторы книги часто рекомендуют выполнение витрэктомии в глазу, в котором процесс развивается менее активно, чтобы предотвратить билатеральную потерю зрения.

Совместная работа с врачом-инфекционистом имеет первостепенное значение для успешного лечения. Если известно, какое системное инфекционное заболевание присутствует у пациента, можно подобрать соответствующую интравитреальную антибактериальную терапию. Если инфекционный агент не идентифицирован, его можно определить при проведении витрэктомии, что позволит назначить пациенту адекватную системную терапию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ретинобластома: признаки, гистология, лечение, прогноз

Ретинобластома - наиболее часто встречающаяся внутриглазная злокачественная опухоль детского возраста (1-45), развивающаяся приблизительно у 1 из 15000 живых новорожденных. Эта злокачественная опухоль развивается скрыто, проявляется лишь безболезненной лейкокорией и приводит к гибели пациента (1,2). При отсутствии лечения летальный исход наступает в течение 1-2 лет. Массивные опухоли, прорастающие окружающие ткани, характеризуются наибольшим риском метастазирования. Во всем мире выживаемость при ретинобластоме коррелирует с уровнем экономического развития: в Африке она составляет приблизительно 30%, 60% - в Азии, 80% - Латинской Америке, и от 95% до 97% в Европе и Северной Америке (1).

а) Генетика. Причиной ретинобластомы является соматическая или зародышевая мутация 13 хромосомы (3-8). При всех двусторонних и семейных формах ретинобластомы имеются зародышевые мутации. При односторонней ретинобластоме зародышевая мутация выявляется в 15% случаев и соматическая мутация - в 85% случаев. У пациентов с зародышевой мутацией может присутствовать видимые клинические проявления синдрома 13q хромосомы; также у них отмечается высокий риск развития пинеа-лобластомы и других злокачественных опухолей.

Пинеалобластома и другие параселлярные опухоли с точки зрения анатомии, эмбриологии и иммунологии идентичны ретинобластоме (9-16). У пациентов с зародышевой мутацией отмечена тенденция к развитию этих злокачественных опухолей, обычно они возникают в течение года после диагностики ретинобластомы и почти всегда в возрасте моложе пяти лет (14). Сочетание двусторонней ретинобластомы и пинеалобластомы получило название трилатеральной ретинобластомы. Но этот термин не совсем точен, поскольку у некоторых пациентов с пинеалобластомой ретинобластома развивается только с одной стороны или не развивается вовсе.

С другой стороны, другие злокачественные опухоли у таких больных могут развиваться в течение всей жизни (17-21), наиболее часто это остеосаркома длинных костей, саркома мягких тканей и меланома кожи. Если пациенты с зародышевой мутацией выживают после второй злокачественной опухоли, у них также сохраняется риск развития третьей, четвертой и пятой опухолей. У детей, получавших системную химиотерапию по поводу ретинобластомы, отмечается снижение риска развития других злокачественных опухолей в отдаленном периоде (21).

б) Клиническая картина. Клинические признаки ретинобластомы варьируют в зависимости от распространенности опухоли (22-45). В большинстве случаев опухоль выявляется у детей в возрасте младше трех лет. Однако эта опухоль может диагностироваться и в более старшем возрасте, у подростков или даже у взрослых (29, 30). В Соединенных Штатах первыми симптомами опухоли чаще всего являются лейкокория (56%), косоглазие (24%) и низкие зрительные функции (8%) (22). В более позднем исследовании другой группы пациентов, проведенном в США и включавшем в себя около 1200 глаз, средний возраст на момент манифестации заболевания составил 15 месяцев, 51% составили пациенты мужского пола, 49% - женского, одностороннее поражение наблюдалось в 53% случаев, в 47% диагностирована двусторонняя опухоль (23). Другие крайние цифры были получены в некоторых областях Африки, где опухоль чаще всего манифестирует буфтальмом (56%) и лейкокорией (32%), при этом отмечается высокий риск двусторонней энуклеации и летального исхода (24).

Клинически ретинобластома возникает в виде мелкого прозрачного новообразования сенсорной сетчатки, которое можно легко не заметить при офтальмоскопии. По мере увеличения опухоли она становится матово-белой, появляются расширенные ретинальные питающая артерия и дренирующая вена, может развиваться вторичная отслойка сетчатки. Среди первых симптомов наиболее известен белый зрачковый рефлекс, получивший название лейкокория. По мере роста опухоли она перестает быть исключительно интраретинальным новообразованием и демонстрирует экзофитный рост, эндофитный рост, или комбинацию этих двух типов роста. Экзофитный рост характеризуется увеличением опухоли кнаружи, в субретинальное пространство, что вызывает отслойку вышележащей сетчатки. Эндофитный рост характеризуется появлением в стекловидном теле отсевов опухолевых клеток, иногда препятствующих визуализации сетчатки. Изредка в ткани ретинобластомы может формироваться внутренняя полость, что указывает на высокую дифференцировку опухоли (36).

Реже наблюдается диффузный инфильтративный рост, характеризуемый развитием плоской или минимально проминирующей опухоли (31); хотя диффузная ретинобластома обычно локализуется в задних отделах сетчатки, изредка она развивается вблизи ora serrata и над цилиарным телом и не прорастает расположенные сзади структуры (32). Ретинобластома становится причиной вторичной глаукомы приблизительно в 17% случаев, обычно вследствие неоваскуляризации радужки и вторичного закрытия угла передней камеры (33). Неоваскуляризация радужки может сопровождаться спонтанными гифемами, которые изредка являются первым симптомом опухоли. Воспаление, вызванное некротической внутриглазной ре-тинобластомой, может симулировать или провоцировать целлюлит глазницы (34). Хотя обычно сохраняются прозрачность и правильное положение хрусталика, в редких случаях развиваются катаракта и подвывих хрусталика. В далекозашедших случаях наблюдается экстрасклераль-ное распространение опухоли, которая выглядит как объемная эрозивная масса.

РЕТИНОБЛАСТОМА: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На ранних стадиях ретинобластома представляет собой мелкое прозрачное новообразование сетчатки. Несколько увеличившись, она становится матовой и более заметной, со временем появляются расширенные сосуды - питающая ретинальная артерия и дренирующая вена. Иногда при офтальмоскопии в ткани опухоли визуализируются очаги кальциноза «мелового» белого цвета. Опухоли фовеолярной области вызывают нарушение фиксации взора и развитие косоглазия, как эзотропии, так и экзотропии. Со временем развивается характерный белый зрачковый рефлекс (лейкокория). В большинстве случаев опухоль диагностируется уже после развития лейкокории.

Мелкая ретинобластома снизу от центральной ямки правого глаза. Несколько более крупная ретинобластома сверху от диска зрительного нерва. Обратите внимание на расширенные сосуды - питающую артерию и дренирующую вену. Более крупная ретинобластома в верхней части макулярной зоны. Обратите внимание на расширение сосудов верхней аркады, идущих от диска зрительного нерва, при этом сосуды нижней аркады не расширены. Две ретинобластомы, прилегающие к диску зрительного нерва. Верхняя опухоль диссеминирует в вышележащее стекловидное тело (эндофитный рост), нижняя опухоль все еще лежит в плоскости сетчатки. Массивная ретинобластома эндофитного типа. Массивная ретинобластома экзофитного типа.

в) Спонтанный регресс. Приблизительно в 3% случаев отмечается тенденция к спонтанному регрессу ретинобластомы (37-40). Первоначально была описана спонтанно регрессировавшая ретинобластома, имевшая достаточно типичные клинические признаки. Впоследствии был описан доброкачественный вариант ретинобластомы, названный рети-ноцитомой или ретиномой. Для обозначения сначала увеличивавшейся до определенного размера, а затем самостоятельно регрессировавшей опухоли мы предпочитаем пользоваться термином спонтанно регрессировавшая ретинобластома. Доброкачественный вариант опухоли, увеличивавшейся до определенного размера, а затем стабилизировавшейся, мы называем спонтанно стабилизировавшаяся ретинобластома (1).

г) Международная классификация ретинобластомы. В настоящее время в крупных лечебных центрах, занимающихся лечением таких пациентов используется Международная классификация ретинобластомы (41-43) (табл. 15.1). Нюансы этой классификации и их использование для прогнозирования и оценки перспектив сохранения глаза после проведения хеморедукции и интраартериальной химиотерапии обсуждаются в соответствующих публикациях (44, 45). Классификация сведена в таблицу, которую мы приводим ниже.

Ниже описаны и проиллюстрированы клинические варианты, диагностика, лечение и дифференциальная диагностика ретинобластомы.

Клинические примеры ретинобластомы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.6.2020

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эндофтальмит

Эндофтальмит – это абсцедирующее воспаление внутренних структур глаза, приводящее к скоплению гнойного экссудата в стекловидном теле. При эндофтальмите отмечаются боли в глазном яблоке, отек и покраснение век и конъюнктивы, значительное понижение остроты зрения, гипопион. В диагностике эндофтальмита используется визометрия, исследование полей зрения, биомикроскопия глаза, диафаноскопия, офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ глаза. Комплексное лечение эндофтальмита включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, противовоспалительную, рассасывающую терапию; интравитреальные, парабульбарные или субконъюнктивальные инъекции, парацентез и промывание передней камеры; при тяжелом течении эндофтальмита – витрэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойные воспаления тканей глазного яблока относятся к числу грозных состояний в офтальмологии, требующих оказания специализированной неотложной помощи. Гнойный процесс при эндофтальмите прогрессирует стремительно, иногда в течение нескольких часов приводя к развитию панофтальмита – тотального воспаления и расплавления всех оболочек глазного яблока и тканей орбиты. По различным данным, частота слепоты, функциональной и анатомической гибели глаза, приводящей к энуклеации, у пациентов с внутриглазной инфекцией достигает 28 - 89%. Данные обстоятельства ставят перед офтальмологами задачу своевременной профилактики, раннего выявления и адекватного лечения инфекций глазного яблока.

Причины эндофтальмита

Экзогенные причины

Экзогенные случаи инфицирования внутриглазных тканей преимущественно связаны со следующими факторами:

проникающими ранениями глаз (95–97 %),
операциями на глазном яблоке (2–4%),
прободными гнойными язвами роговицы,
инфицированными ожогами глаз.

В структуре механических повреждений глаз, сопровождающихся развитием эндофтальмита, преобладает детский травматизм (40 %), производственные (30%) и сельскохозяйственные (25-50%) травмы. Проникновение в глаз инородного тела значительно повышает риски возникновения эндофтальмита. Послеоперационный эндофтальмит чаще развивается вследствие экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию. В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2–3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т. п.

Эндогенные причины

Эндогенный механизм развития эндофтальмита встречается в 1–2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме при:

фурункулах, абсцессах, флегмонах,
синуситах, тонзиллите,
пневмонии,
остеомиелите,
сепсисе,
менингите,
септическом эндокардите и др.

Возбудители экзогенного и эндогенного эндофтальмита многообразны. Наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит, который может вызываться более чем двадцатью разновидностями грибков (рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

Патогенез

Патогенез эндофтальмита при экзогенном инфицировании многоплановый. В случае нарушения целостности роговицы или склеры микроорганизмы проникают внутрь стекловидного тела, где беспрепятственно размножаются. Образуется внутриглазной очаг инфекции, который быстро распространяется на все оболочки глаза. В свою очередь, нарушение иммунологической изолированности глаза сопровождается аутоиммунной воспалительной реакцией, способствующей ослаблению сопротивляемости инфекции, и агрессивному течению эндофтальмита и панофтальмита.

Образующийся гнойный экссудат приводит к увеиту, расплавлению сосудистой и сетчатой оболочек, инкапсуляции с образованием шварт. Швартообразование в последующем вызывает тракции и отслойку сетчатки с исходом в гипотензию и атрофию глазного яблока.

Эндофтальмит может протекать по типу отграниченного очага в глазу (абсцесса стекловидного тела) либо диффузного процесса; иногда встречается смешанная форма. По степени тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени эндофтальмита.

Экзогенный эндофтальмит развивается на 2-3 сутки после механического повреждения глаза. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается болью в глазном яблоке, нарастающим снижением остроты зрения иногда до светоощущения, плавающими помутнениями в поле зрения. Внешние изменения глаза характеризуются умеренным отеком век и конъюнктивы, резкой смешанной инъекцией глазного яблока. Могут развиваться признаки иридоциклита. Характерной чертой эндофтальмита является формирование абсцесса в стекловидном теле, который просвечивает через зрачок желтоватым свечением.

Осложнения

При эндофтальмите тяжелой степени развивается выраженный хемоз, гипопион и гноетечение. Эндогенные эндофтальмиты, протекающие на фоне иммунодефицита или интоксикации, могут носить двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита приводит к переходу в панофтальмит, что угрожает анатомической и функциональной гибелью глаза, риском развития менингита.

Диагностика

Комплексное офтальмологическое обследование при эндофтальмите позволяет оценить тяжесть процесса и выработать лечебную тактику. При подозрении на эндофтальмит проводится:

Визометрия. Типичная офтальмологическая картина при эндоофтальмите характеризуется снижением остроты зрения: при легкой степени – частичным, при средней – выраженным, при тяжелой – значительным снижением или отсутствием зрения.
Исследование полей зрения. Поле зрения сужено или отсутствует.
Биомикроскопия. Проведение биомикроскопии выявляет смешанную инъекцию глазного яблока, наличие преципитатов на поверхности роговицы, гипопиона, гиперемию и инфильтрацию радужки, образование задних синехий
Диафаноскопия глаза. Диафаноскопия глаза в проходящем свете позволяет обнаружить желтовато-серый зрачковый рефлекс, свидетельствующий об образовании абсцесса в стекловидном теле. При обратном развитии эндофтальмита ввиду формирования на месте гнойника соединительной ткани рефлекс приобретает молочно-белый оттенок.
Офтальмоскопия. Проведение прямой и обратной офтальмоскопии при эндофтальмите затруднено и частично возможно только при легкой степени тяжести заболевания.
Измерение ВГД. Внутриглазное давление при эндофтальмите обычно снижено.
УЗИ глаза. Выявляет ограниченные или тотальные помутнения в стекловидном теле. Для верификации возбудителя проводится посев культуры из стекловидного тела и водянистой влаги.
Элекрофизиологические исследования. Показатели электроретинографии могут соответствовать или быть близкими к норме (при очаговом эндофтальмите), значительно снижаться вплоть до исчезновения (при диффузном или смешанном эндофтальмите).

Последствия эндофтальмита у детей необходимо дифференцировать от злокачественной опухоли сетчатки – ретинобластомы.

Лечение эндофтальмита проводится в условиях отделения хирургической офтальмологии. Сразу же после установления диагноза назначается:

Системная терапия: ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды, антимикотические средства, противовоспалительные препараты (НПВП, кортикостероиды), мощная дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющая терапия (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающая терапия (ферменты).
Внутриглазные инъекции. Для достижения максимальной концентрации антибактериальных препаратов внутри глаза проводится их внутривенное, внутримышечное, субконъюнктивальное, ретробульбарное, парабульбарное, супрахориоидальное, интравитреальное введение. Одновременно назначаются инстилляции противомикробных глазных капель и аппликации мазей.
Пункция стекловидного тела. При витреите или гипопионе производится лечебно-диагностическая пункция стекловидного тела с забором экссудата для бактериального посева и введением антибиотика в стекловидное тело. При эндофтальмите возможно проведение внутриартериальной офтальмоперфузии лекарственных препаратов через надглазничную артерию. Для лечения эндофтальмита используются цефалоспорины, гликопептиды, пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды и др.

При неэффективности интенсивной консервативной терапии эндофтальмита возникает необходимость хирургического удаления части стекловидного тела - витрэктомии. В послеоперационном периоде антибиотикотерапия должна быть продолжена.

Своевременное комплексное лечение эндофтальмита, начатое в легкой стадии, позволяет сохранить зрительные функции. В более поздних стадиях зачастую удается сохранить глаз как анатомический орган, но спасти зрение практически невозможно. Исходом эндофтальмита чаще всего является субатрофия и атрофия глазного яблока. При прогрессировании эндофтальмита в панофтальмит приходится прибегать к энуклеации глазного яблока.

Профилактика экзогенного инфекционного эндофтальмита требует предупреждения травм глаза, проведения адекватной ПХО раны при проникающих ранениях, своевременного удаления инородных тел конъюнктивы и роговицы, грамотного проведения операций на структурах глаза. Для исключения развития эндогенного эндофтальмита необходима санация фокальных гнойных очагов и лечение общих септических состояний.

Ретинобластома

Ретинобластома – злокачественное внутриглазное новообразование, развивающееся из нейроэктодермы сетчатки и встречающееся преимущественно у детей раннего возраста. Для клиники ретинобластомы характерна потеря центрального и бинокулярного зрения, боль, лейкокория, развитие косоглазия, экзофтальма, вторичного воспаления и глаукомы. Обследование при подозрении на ретинобластому включает исследование зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр глазного дна, проведение УЗИ глаза, рентгенографии орбиты и придаточных пазух носа, КТ головного мозга, люмбальной пункции. Пациентам с ретинобластомой выполняется фотокоагуляция, криотерапия опухоли; при невозможности сохранения органа зрения - энуклеация пораженного глаза с последующим глазопротезированием.

Ретинобластома – злокачественное новообразование детского возраста, поражающее сетчатку, сосудистую оболочку глаза, орбиту и часто дающее отдаленные метастазы. На долю ретинобластомы приходится 2,5-4,5% случаев всех злокачественных новообразований у детей до 15 лет. В большинстве случаев ретинобластома развивается в возрасте до 5 лет, пик заболеваемости приходится на 2-3 года. В офтальмологии опухоль с одинаковой частотой встречается у девочек и мальчиков.

Причины ретинобластомы

В 50-60% случаев ретинобластомы имеют генетическое (врожденное) происхождение. Более половины детей с ретинобластомой рождается от родителей, имевших в детстве аналогичное заболевание. Врожденная ретинобластома обычно выявляется у детей в возрасте до 30 месяцев. В этом случае ретинобластома, как правило, сочетается с другими врожденными аномалиями – пороками сердца, расщелинами неба («волчьей пастью»), кортикальным детским гиперостозом и др. У больных с генетической формой ретинобластомы имеется повышенный риск развития злокачественных новообразований другой локализации.

Спорадические случаи ретинобластомы встречаются реже и возникают по неизвестным причинам. К числу факторов риска негенетической формы ретинобластомы принято относить высокий возраст родителей, их занятость на металлургических производствах, неблагоприятные экологические и алиментарные факторы, вызывающие аберрации в хромосомах ретинальных и половых клеток. Данная форма опухоли проявляется у детей более старшего возраста и крайне редко - у взрослых.

Современные воззрения на гистогенез ретинобластомы позволяют ее отнести к опухолям нейроэктодермального происхождения. Ретинобластома может исходить из клеток любого ядерного (зернистого) слоя сетчатки. При микроскопическом исследовании определяются отсутствие стромы, очаги некроза и кальцификаты, разная степень дифференцировки опухолевых клеток.

Для ретинобластомы характерен быстрый рост, метастазирование по зрительному нерву в головной мозг, а также гематогенное распространение в костный мозг и трубчатые кости.

Классификация ретинобластомы

По происхождению ретинобластомы делятся на наследственные и спорадические. Наследственные ретинобластомы обычно поражают одновременно оба глаза. Спорадические ретинобластомы, как правило, поражают один глаз и развиваются локально, с образованием единичного (унилатерального) опухолевого узла.

По степени дифференцировки опухолевых клеток различают дифференцированную форму опухоли – ретиноцитому и недифференцированную форму – ретинобластому, которая встречается чаще и является более злокачественной.

Ретинобластома может иметь эндофитный тип роста в направлении центра глазного яблока: при этом происходит разрушение слоев сетчатки и стекловидного тела. При другом варианте роста – экзофитном, ретинобластома инфильтрирует сетчатку, распространяясь в субретинальное пространство. Экзофитные опухоли могут вызывать отслойку сетчатки и скопление транссудата в субретинальном пространстве. В редких случаях (1-2%) встречается инфильтративная форма ретинобластомы, которая ведет к диффузному истончению сетчатки, накоплению экссудата в передних отделах глаза, развитию передних спаек и псевдогипопиона.

Согласно клинической классификации ретинобластомы по системе TNM, выделяют степени развития первичной опухоли:

Т1 – ретинобластома занимает до 25% глазного дна
Т2 – ретинобластома распространяется на площадь более 25%, но менее 50% поверхности сетчатки
ТЗ – ретинобластома распространяется более чем на половину сетчатки или выходит за ее пределы, но сохраняет интраокулярное расположение
Т4 – ретинобластома выходит за пределы орбиты.
N1 – имеются метастазы в регионарных (околоушных, подчелюстных, шейных) лимфоузлах.
Ml - определяются отдаленные метастазы ретинобластомы в головном мозге, костном мозге, костях, печени и др. органах.

Симптомы ретинобластомы

В клиническом течении ретинобластомы различают четыре последовательные стадии.

I – стадия покоя. В этом периоде субъективные симптомы отсутствуют. При осмотре пораженного глаза выявляется лейкокория (симптом «кошачьего глаза») – белый зрачковый рефлекс, обусловленный просвечиванием опухолевой массы через зрачок. К ранним признакам ретинобластомы относят потерю центрального и бинокулярного зрения, вследствие чего может развиваться косоглазие.

II – стадия глаукомы. Сопровождается воспалительными явлениями в глазу – гиперемией, светобоязнью, слезотечением, развитием иридоциклита и увеита. На фоне опухолевой инвазии отмечается локальный болевой синдром. Разрушение ретинобластомой трабекулярного аппарата приводит к затруднению оттока ВГЖ, увеличению внутриглазного давления и возникновению вторичной глаукомы.

III - стадия прорастания. Характеризуется развитием экзофтальма различной степени выраженности, инвазией мягких тканей орбиты и разрушением ее стенок, прорастанием ретинобластомы в придаточные пазухи и субарахноидальное пространство.

IV – стадия метастазирования. Протекает с выявлением отдаленных диссеминированных очагов в костном мозге, печени, трубчатых костях, головном мозге, костях черепа. Распространение ретинобластомы происходит по мягкой мозговой оболочке, зрительному нерву, лимфогенным и гематогенным путем. На этой стадии страдает общее состояние пациента: развивается интоксикация, слабость, мозговые симптомы (тошнота, рвота, головная боль).

Диагностика ретинобластомы

Дети с семейным анамнезом ретинобластомы должны находиться под постоянным наблюдением офтальмолога. На развитие ретинобластомы обычно указывает триада симптомов: лейкокория, косоглазие, расширение зрачка с ослаблением его реакции на свет. При появлении данных признаков проводится тщательное офтальмологическое обследование ребенка, включающее биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, визометрию, тонометрию, гониоскопию, исследование бинокулярного зрения, экзофтальмометрию, измерение угла косоглазия. При помутнении оптических сред важная роль в выявлении ретинобластомы принадлежит УЗИ глаза.

Интраокулярная биопсия может привести к диссеминации злокачественных клеток внутри глаза, поэтому к ее проведению прибегают только при наличии абсолютных показаний. Для оценки распространенности ретинобластомы используются рентгенография орбиты, рентгенография околоносовых пазух, КТ и МРТ головного мозга, сцинтиграфия печени, остеосцинтиграфия. Для оценки возможного отдаленного метастазирования прибегают к выполнению люмбальной пункции с исследованием цереброспинальной жидкости; пункции костного мозга и исследованию миелограммы.

В процессе диагностики ретинобластому следует дифференцировать от рубцовой ретинопатии, дисплазии сетчатки, гамартом, мягкотканных сарком, метастазов нейробластомы, поражений орбиты при лимфоме и лейкемии.

Дети с ретинобластомой должны быть проконсультированы неврологом и отоларингологом.

Лечение ретинобластомы

Лечение ретинобластомы проводится с учетом стадии опухолевого поражения. При этом может использоваться хирургическое вмешательство, лучевая и лекарственная химиотерапия, лазеркоагуляция, криотерапия, термотерапия. Правильное сочетание этих методов во многих случаях позволяет сохранить глаз и зрение. В случает двусторонней ретинобластомы, в отношении каждого глаза определяется дифференцированная тактика в зависимости от степени его поражения опухолью.

В настоящее время офтальмохирурги и офтальмоонкологи стремятся придерживаться максимально консервативного ведения ретинобластомы. При поражениях переднего участка сетчатки и диаметре опухоли до 7 мм прибегают к криодеструкции ретинобластомы; при поражении задних отделов и размерах опухоли до 4 мм показана фотокоагуляция. Возможно проведение термотерапии – комплексного воздействия на опухоль с помощью микроволновой терапии, ультразвукового и инфракрасного излучения.

При массивном внутриглазном поражении, развитии глаукомы, утрате и невозможности восстановления зрения прибегают к энуклеации глаза с последующим глазопротезированием. При экстраокулярном распространении ретинобластомы показана экзентерация глазницы.

Ретинобластома чрезвычайно чувствительна к лучевому лечению. Лучевая терапия при ретинобластоме позволяет добиться хороших результатов в сочетании с органосохраняющими и хирургическими методами лечения. При этом возможно как наружное дистанционное, так и контактное облучение с помощью аппликаций радиоактивных веществ. Осложнением лучевой терапии может являться развитие постлучевой катаракты, лучевого кератита, ксероза.

Химиотерапия в лечении ретинобластомы используется при массивном внутриглазном поражении, опухолевой инвазии зрительного нерва, региональных метастазах. Наиболее эффективным признано сочетание нескольких цитостатиков (винкристина, этопозида, карбоплатина).

Прогноз и профилактика ретинобластомы

При своевременной диагностике и выявлении ретинобластомы на ранней стадии возможно стойкое излечение пациента с помощью органосохраняющих методов – фотокоагуляции, криотерапии, лучевой терапии. При энуклеации глаза также наблюдается высокая выживаемость, однако данная операция сопровождается потерей глаза как органа зрения и образованием косметического дефекта. Факторами неблагоприятного прогноза ретинобластомы служат прорастание опухоли в зрительный нерв, инвазия хориоидальной оболочки, экстрасклеральное распространение опухоли, двустороннее поражение.

Для профилактики ретинобластомы необходимо медико-генетическое консультирование семей с наследственными случаями рака сетчатки, обследование детей раннего возраста из групп риска.

Читайте также: