Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Обновлено: 01.05.2024

Нарушения внутрижелудочковой проводимости у новорожденных. Синдром трикуспидальной недостаточности.

Наиболее часто нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП) появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й день жизни и сохраняются в течение последующих 3—4 нед, когда изменения комплекса ST-T уже практически отсутствуют.
К концу периода новорожденности НВЖП исчезают только у 31% младенцев.

У небольшой части детей (12%) НВЖП существуют кратковременно и полное восстановление внутрижелудочковой проводимости происходит к 7-му дню жизни.
В последующие 2—3 года жизни НВЖП из всех форм нарушений проводимости диагностируются наиболее часто. На ЭКГ они регистрируются преимущественно в V3R— V2 и во II, III, AVF отведениях и совпадают с зонами преимущественной локализации ишемии миокарда в ранний неонатальный период. С возрастом происходит постепенное восстановление проводимости в поврежденных участках системы волокон Пуркинье. Как правило, до 2—2,5 лет НВЖП сохраняются у всех детей, в возрасте 3 лет — у 4/5 из них, а в возрасте 3,5—4 лет — только у 2/3 детей, у которых нарушения внутрижелудочковой проводимости сформировались в периоде новорожденности.

Повреждения папиллярных мышц трикуспидального клапана у новорожденного часто являются результатом их ишемии из-за гипоперфузии питающих сосудов, тканевой гипоксии и возникающей миокардиальной дисфункции. По данным литературы, гипоксические повреждения папиллярной мышцы обнаруживаются преимущественно у доношенных детей (59%), в 25% случаев они диагностируются у детей с весом при рождении от 1500 до 3000 г и в 10% — у недоношенных детей с очень низким весом при рождении (менее 1250 г).

Впервые транзиторную трикуспидальную недостаточность у новорожденного, родившегося в асфиксии, описали в 1968 г. G. Schitbler et ah: у ребенка наблюдалась полная клиническая картина этого синдрома, а проведенная катетеризация сердца подтвердила трикуспидальную недостаточность. В 1975 г. R. Freymann et al. описали другой случай трикуспидальной недостаточности у новорожденного ребенка. При катетеризации сердца диагноз был также подтвержден. В 1977 г. R. Bucciarelli et al. представили данные уже о 14 доношенных новорожденных с тран-зиторной трикуспидальной недостаточностью, возникшей после тяжелого перинатального гипоксического стресса. У 2 погибших детей на секции обнаруживались признаки некроза передней папиллярной мышцы трикуспидального клапана. Е. Setzer et al. (1980) у 24 из 80 новорожденных детей, погибших в различные сроки после рождения от гипоксии и родовой травмы, описали разной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц трикуспидального клапана. В 1980 г. W. Dennelly et al. в связи с этим ввели понятие острого ишемического миокардиального некроза папиллярной мышцы (IMN). Затем в 1982 г. X. Hernandoren et al. дополняют список новорожденных с этой патологией, описывая еще 2 детей с синдромом IMN. В последующем S. Turner-Gomes et al. (1989), обследовав 59 новорожденных, родившихся в асфиксии и с синдромом фетальной циркуляции, обнаружили у 28 из них транзиторную недостаточность трикуспидального клапана.

Гистологические исследования, проведенные у таких детей, показывают различной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц. Наиболее часто повреждается ее апикальная часть. У таких новорожденных трикуспидальная недостаточность на ранних сроках жизни сопровождается значительным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови.

Клинически у новорожденных с синдромом IMN и значительной регургитацией крови в полость правого предсердия отмечаются симптомы острой сердечной декомпенсации, характерный шум трикуспидальной недостаточности, который выслушивается у нижнего края грудины или над мечевидным отростком, а также периодически возникающий общий цианоз. Характерно увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет правого желудочка.

У детей с небольшой степенью регургитации крови или без нее, как правило, отсутствуют симптомы острого нарушения кровообращения, но аускультативно определяется шум трикуспидальной недостаточности.
В первые дни жизни на ЭКГ, как правило, определяются признаки ишемии миокарда в отведениях, отражающих электрические потенциалы правого желудочка.

Аускультативное отображение синдрома трикуспидальной недостаточности наиболее часто регистрируется у детей от нескольких дней до 6 мес после рождения. В ряде случаев шум трикуспидальной недостаточности выслушивается в течение первых лет жизни. Продолжительность аускультации шума зависит прежде всего от глубины поражения папиллярной мышцы или мышечной трабекулы:

— если имеется ишемия миокарда с локализацией лишь в субэндокардиальной зоне папиллярной мышцы, то, как правило, симптомы недостаточности клапана исчезают в течение периода новорожденности, реже — в первые месяцы жизни;
— если имеет место ишемический некроз части или всей папиллярной мышцы, то в будущем на его месте формируется очаговый склероз, с последующим рубцеванием и укорочением опорных структур трикуспидального клапана. Тогда шум недостаточности выслушивается длительно, в течение ряда лет.

Ультразвуковое исследование сердца помогает подтвердить диагноз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости включают блокады ножек пучка Гиса и внутрижелудочковые блокады на уровне волокон Пуркинье.
Неполная блокада ножек пучка Гиса в наших исследованиях встречалась у 6,5% новорожденных. Преимущественно диагностировалась неполная блокада правой ножки пучка Гиса (4,6%). Она характеризовалась типичной морфологией желудочкового комплекса QRS типа rsR, rSR, rsr, RR в правых грудных отведениях V2R—V2. По сравнению со здоровыми новорожденными продолжительность желудочкового комплекса QRS у детей с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса больше и составляет в среднем 0,063=fc0,002". У части младенцев блокада сопровождается ишемическими изменениями комплекса ST-T в правых прекордиальных отведениях.

Блокада правой ножки пучка Гиса появляется на ЭКГ, как правило, на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед. У 29% новорожденных исчезновение ее наблюдается к концу третьей, а у 17% детей — на четвертой неделе после рождения. У остальных новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и на втором месяце жизни.

Одной из причин ишемического нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса является ее особенность анатомического расположения. Правая ножка пучка Гиса проходит субэндокардиально и располагается в толще межжелудочковой перегородки со стороны полости правого желудочка. Нередкое появление субэндокардиальной ишемии в области правого желудочка, связанное преимущественно с гемодинамическим фактором, способствует формированию нарушений проводимости в этой области.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса в наших исследованиях регистрировалась только при мониторной записи ЭКГ и носила транзиторный характер. Для нее характерны изменения желудочкового комплекса QRS типа S в модифицированном правом прекордиальном отведении VI и типа R высокой амплитуды в модифицированном левом грудном отведении V5.

Изменения желудочкового комплекса QRS типа S в VI отведении сопровождались подъемом сегмента ST более 1,5 мм над изолинией и инверсией зубца Т. В левом прекордиальном отведении V5 при высокой амплитуде зубца R, превышающей 15 мм, наблюдались дислокация сегмента ST ниже изолинии и инверсия зубца Т.

Преходящий электрокардиографический феномен неполной блокады левой ножки пучка Гиса регистрируется в первые 2 дня жизни в 44% случаев, в течение последующих 3—5 дней раннего неонатального периода — в 55%. Отмечено также появление транзиторной блокады левой ножки пучка Гиса преимущественно во второй половине дня и в вечерние часы. Установлена определенная зависимость частоты регистрации блокады левой ножки от характера и тяжести перенесенной перинатальной гипоксии. У новорожденных, перенесших острую интранатальную гипоксию, транзиторная блокада левой ножки наблюдалась в 71% исследований, в 85% — она диагностировалась у младенцев, перенесших умеренную гипоксию.

Транзиторная блокада левой ножки пучка Гиса возникает на фоне тахикардии и ишемических изменений в области миокарда левого желудочка, является следствием гемодинамической перегрузки левого сердца (Томов Л., Томов И.Л., 1979) и с ее уменьшением ЭКГ-проявления блокады исчезают.

Другим электрокардиографическим вариантом являются постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости по системе волокон Пуркинье. Они проявляются в виде местных блокад различными деформациями, расщеплением или зазубренностью основных зубцов желудочкового комплекса QRS. Они встречаются у 25% детей.

Продолжительность желудочкового комплекса QRS в отведениях, где регистрируются местные блокады, увеличивается по сравнению с показателями здоровых новорожденных. Наиболее часто местные блокады регистрируются в правых и крайне правых прекордиальных отведениях V2R—VI и левых грудных отведениях V3—V7, несколько реже в II, III, AVF отведениях. У 5% детей местные блокады носят более распространенный характер и диагностируются в отведениях от V2R до V5. С небольшой частотой они обнаруживаются в I, II, AVL отведениях. Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости могут сопровождаться патологическими изменениями комплекса ST-T или регистрироваться на фоне неизмененной конечной части желудочкового комплекса.

Наиболее часто местные блокады появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й дни жизни, несколько реже — в первые 2 дня после рождения. Они исчезают к концу периода новорожденности только у 31% обследованных младенцев. Из них у 12% детей местные блокады не регистрируются уже к концу раннего неонатального периода, у 52,6% детей они наблюдаются только в первые 3 нед после рождения.

Избирательное ишемическое повреждение проводящей системы сердца ниже атриовентрикулярного соединения объясняется несколькими причинами. Местные очаговые нарушения микроциркуляции и следующая за этим очаговая ишемия миокарда поражают не только сократительный миокард желудочков, но и конечные ветви проводящей системы (волокна Пуркинье), расположенные в толще сердечной мышцы. Такие повреждения и проявляются на ЭКГ в виде внутрижелудочковых нарушений проводимости.

Последствия ишемии миокарда у новорожденных.

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.

Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.

Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.

У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.

У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.

У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей

Заболевания сердца в наши дни являются одними из самых распространенных, поэтому их диагностируют и у взрослых, и у многих деток. Достаточно большой процент таких заболеваний представляют аритмии, одним из видов которых выступает нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Что это?

Нарушением внутрижелудочковой проводимости сердца называют проблему в работе сердца, которую диагностируют как у грудных младенцев, так и у детей постарше. Патология связана с проведением импульса по путям, которые проходят в желудочках сердца (их называют пучками Гиса).

Если такие импульсы полностью блокируются, сердце может остановиться. В такой ситуации говорят о полной блокаде. Однако более часто диагностируют неполную блокаду, когда импульс проводится замедленно. Если учитывать устойчивость нарушения, то блокада бывает транзиторной, интермиттирующей и постоянной.

Причины

Проведение импульсов внутри сердца ребенка может быть нарушено вследствие:

Недоношенности малыша.
Проблем с кровообращением в сосудах, питающих сердце.
Нехватки кислорода для сердечной мышцы.
Родовой травмы.
Врожденного сердечного порока.
Действия некоторых лекарств.
Операции на сердце.
Незакрытого овального окна.
Кардиомиопатии.
Болезней нервной системы.
Инфекционного эндокардита.
Эндокринных патологий.
Интоксикации.
Ревматизма.
Психогенного расстройства.

Симптомы

У большинства малышей наличие неполной блокады не проявляется какими-либо симптомами, а врачи выявляют такую проблему при обследовании:

По снижению показателя ЧСС.
По изменениям на ЭКГ.

Некоторые дети при нарушении проводимости импульсов в сердце ощущают боли, головокружения, одышку, слабость. У них может резко меняться настроение, а также возможны обмороки.

Опасно ли нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца?

У некоторых детей проведение импульса по желудочкам с задержкой не представляет опасности для жизни и исчезает по мере взросления карапуза, но встречаются и хронические формы, а также такие осложнения, которые чаще всего появляются при полной блокаде:

Потеря сознания.
Сердечная недостаточность.
Ишемия миокарда.
Остановка сердца.

Лечение

Лечением деток с нарушениями ритма сердцебиений должен заниматься профильный специалист, поэтому при любых жалобах ребенка или выявлении изменений в ЭКГ крохи важно сразу обратиться к кардиологу. Если клинических симптомов нет и врач исключил органические и структурные поражения сердечной мышцы, лечение ребенку не назначают. В серьезных случаях, когда блокада привела к сердечной недостаточности или другим проблемам, а также не реагирует на медикаментозную терапию, врачи прибегают к желудочковой электростимуляции.

Более подробно тема нарушения ритма сердца у ребенка раскрывается в следующем фрагменте телепередачи "Жить здорово".

Анализы
Беременность и роды
Беременность обзор
Бесплодие и репродуктивный статус
Бессонница и расстройства сна
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни легких и органов дыхания
Болезни органов кровообращения
Болезни щитовидной железы
Боль в спине
Восстановительная медицина
Генитальный герпес
Гинекология
Головная боль
Грипп
Депрессия
Детская онкология
Детские болезни
Детское развитие
Заболевания молочных желез
Здоровое питание. Диеты
Здоровье и душевное равновесие
Из истории болезни
Иммунология
Импотенция (эректильная дисфункция)
Инфекции передаваемые половым путем
Кардиология
Кровеносная и лимфатическая система
Лейкемии
Лечение рака
Лимфогранулематоз
Маммология
Медицина в спорте
Менопауза
Микробиология, вирусология
Педиатрия (детские болезни)
Проблемная кожа
Путь к себе
Рак желудка
Рак молочной железы (рак груди)
Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
Рак предстательной железы (рак простаты)
Рак тела матки
Рак шейки матки
Рак яичников
Сахарный диабет
Сексология и психотерапия
Сексуальная жизнь
Современная контрацепция
Урология
Уход за кожей
Факты о здоровом старении
Химиoтерапия
Школа здоровья
Эндокринология

Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Автор: http://www.eurolab.ua/

06 Мая 2011

Нарушения сердечного ритма и проводимости - изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма - одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний. У детей наблюдают те же нарушения ритма, что и у взрослых, однако причины их возникновения, течение, подходы к лечению и прогноз имеют ряд особенностей.

Достоверных данных о распространённости нарушений ритма у детей нет. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют (по обращаемости) от 2,3 до 27%, но их нередко выявляют и у здоровых детей. Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез

Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.

Выявлена чёткая взаимосвязь нарушений ритма с ПМК и другими малыми аномалиями развития сердца. Аритмии могут развиться при заболеваниях нервной и эндокринной систем, многих соматических расстройствах, острой и хронической инфекционной патологии, интоксикациях, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов (магния, селена). На формирование нарушений ритма влияют эмоциональные и физические перегрузки, а также синдром вегетативной дистонии и психогенные расстройства, связанные с экстракардиальной патологией.

Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

Классификация

Нарушения автоматизма (номотопные - синусовая аритмия, тахикардия и брадикардия, гетеротопные - экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, трепетание и мерцание предсердий и желудочков).
Нарушения проводимости (синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, внутрижелудочковая блокады).
Комбинированные аритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

Клиническая картина

В анамнезе у детей с нарушениями ритма часто выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, семейную отягощённость по сердечно-сосудистой патологии, повторные острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции. При осмотре нередко обнаруживают гипертензионно-гидроцефальный синдром, резидуальную неврологическую симптоматику, разнообразные психовегетативные расстройства, проявления соединительнотканной дисплазии, иногда - задержку моторного развития и полового созревания.

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).

При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы). Оценка других основных характеристик сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, размеров сердца, звучности тонов, сердечных шумов) позволяет установить или исключить сердечную патологию как причину возникновения аритмии.

Диагностика

Основной метод выявления и оценки аритмий - ЭКГ. С её помощью можно обнаружить такие бессимптомные нарушения ритма, как одиночные экстрасистолы, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, замедление атриовентрикулярной проводимости, миграцию водителя ритма. Нередко при проведении ЭКГ у детей выявляют синусовую аритмию и изолированную неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, представляющие собой вариант возрастной нормы.

Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии. Экстрасистолы функционального происхождения наиболее часто выявляют в пре- и пубертатный периоды, они непостоянны, обычно исчезают или значительно урежаются при изменении положения тела и физической нагрузке. Исходят экстрасистолы чаще всего из правого желудочка или имеют суправентрикулярное происхождение.

С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят кардио-интервалографию, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, функциональные пробы: нагрузочные (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил-тест) и лекарственные [атропиновая, с пропранололом, изопреналином (изадрин), гилуритмалом и др.]. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ. Необходимы также оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, нейрофизиологическое обследование [ЭЭГ, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), РЭГ], консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.

Холтеровское мониторирование позволяет значительно чаще, чем стандартная ЭКГ, выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей (миграцию водителя ритма, экстрасистолию и др.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость), что имеет значение для выбора метода лечения.

Исследование состояния вегетативной нервной системы подтверждает значительную роль её дисфункции при аритмиях. Так, преобладание парасимпатических при недостаточности симпатических влияний обнаруживают при экстрасистолиях, замедлении атриовентрикулярнои проводимости, а также у детей с хронической тахиаритмией и даже мерцательной аритмией.

В сложных случаях в условиях специализированного стационара проводят электрографию атрионодальной проводящей системы, поверхностное ЭКГ-картирование (для топической диагностики нарушений ритма) и другие специальные методы исследования.

Течение

Ряд аритмий (изолированная тахи- и брадикардия, редкие непостоянные монотопные экстрасистолы, лёгкие степени нарушения проводимости, миграция водителя ритма) обычно не сопровождается органической сердечной патологией и отчётливыми субъективными проявлениями и протекают вполне благоприятно. Некоторые формы нарушений ритма, особенно стойкие, могут ухудшить состояние больного, неблагоприятно сказаться на гемодинамике, вызвать снижение сердечного выброса и нарушение коронарного кровообращения и в результате привести к неблагоприятному исходу. Это возможно при желудочковой и суправентрикулярнои тахикардии, частых политопных экстрасистолах, значительном замедлении сердечного ритма, атриовентрикулярных блокадах, синдроме удлинённого интервала Q-Т (синдром Романо-Уорда).

У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У более старших детей прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу.

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. Необходимо купировать аритмию и проводить поддерживающую терапию для предупреждения повторного возникновения. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин.

Базисная терапия включает курсовое (не менее 2-3 мес) применение ноотропов [пирацетам, пиритинол (например, энцефабол), гамма-аминомасляная кислота (например, аминолон), глутаминовая кислота, фенибут, карбамазепин, гопантеновая кислота (например, пантогам), никотиноил, гамма-аминомасляная кислота (пикамилон)] для коррекции нейровегетативных нарушений и нормализации трофических процессов в нервной системе. Показана эффективность применения стабилизаторов клеточных мембран и антиоксидантов [витамины Е и А, цитохром С, веторон, этидроновая кислота (ксидифон)], средств, корригирующих метаболические процессы в миокарде [витамины С, В₁, В₂, В₁₅, бенфотиамин, калия оротат, инозин (например, рибоксин), левокарнитин, оротовая кислота, магниевая соль (магнерот)], а также нарушения электролитного баланса [калия и магния аспарагинат (например, аспаркам, панангин), калия хлорид, кальция глицерофосфат]. В комплексном лечении применяют сосудорасширяющие препараты [винпоцетин (например, кавинтон), винкамин, пентоксифиллин (например, трентал)], ангиопротекторы [пирикарбат (пармидин)], беллатаминал, биогенные стимуляторы (настойки аралии, лимонника, женьшеня, заманихи). Последовательное применение этих средств нередко способствует нормализации самочувствия больных, ликвидации аритмий или улучшению их переносимости. Обмороки, приступы сердцебиения требуют особого терапевтического подхода, поскольку они могут быть следствием не только тяжёлых нарушений ритма, но и сопутствующих гемодинамических и других расстройств.
Антиаритмические средства [прокаинамид (новокаинамид), амиодарон, лидокаин, верапамил и др.] у детей применяют с определёнными ограничениями в связи с тем, что они не всегда бывают достаточно эффективными и могут значительно чаще, чем у взрослых, вызывать побочные реакции (снижение артериального давления и сократимости миокарда, ухудшение течения аритмий, замедление проводимости). Их применение обосновано при выраженной субъективной непереносимости аритмий, значительных гемодинамических сдвигах, а также при состояниях, имеющих неблагоприятный прогноз (при пароксизмальной тахикардии, частых желудочковых и наджелудочковых экстрасистолах, мерцательной аритмии). Приступы пароксизмальной тахикардии могут быть купированы введением пропранолола (например, обзидана) или верапамила (например, изоптина). Определение показаний для применения антиаритмических препаратов, их индивидуальный подбор проводят в стационаре.
При нарушениях проводимости (изолированных или сопровождающих другие формы аритмий) возможно использование адреномиметиков [изопреналин (изадрин), орципреналин (например, алупент), норадреналин)], атропина, а также глюкокортикоидов (при атриовентрикулярных блокадах высокой степени). При синдроме удлинённого интервала Q-T необходимо длительное назначение ß-адреноблокаторов.
При некоторых стойких, прогностически неблагоприятных, представляющих угрозу для жизни нарушениях ритма (пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардии, мерцательная аритмия) показано проведение дефибрилляции сердца для восстановления синусового ритма. При атриовентрикулярных блокадах высокой степени, а в ряде случаев и при синдроме слабости синусового узла проводят имплантацию водителя ритма. Пациентам с резистентными к терапии хроническими непароксизмальной и пароксизмальной наджелудочковыми тахикардиями, мерцательной аритмией может быть показано кардиохирургическое лечение.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным; его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца, синдром вегетативной дистонии и др.), формы аритмии и особенностей её течения.

Обязателен динамический контроль ЭКГ, по показаниям назначают суточное холтеровское мониторирование и другие исследования. Также контролируют выполнение врачебных назначений и эффективность терапии. Диспансерное наблюдение за детьми с аритмиями не имеет временных ограничений, и его нередко продолжают до передачи пациента под наблюдение подросткового терапевта. Детей, лечившихся в стационаре, в первый квартал наблюдают ежемесячно, до 1 года - не реже 1 раза в 3 мес, затем - 1 раз в полгода.

Профилактика

Профилактика нарушений ритма и проводимости направлена на устранение предрасполагающих факторов. С целью своевременного выявления аритмий целесообразно проведение регулярного ЭКГ-контроля, особенно в периоды наибольшего риска их развития (у новорождённых, в 4-5, 7-8 и 12-13 лет). Вторичная профилактика предусматривает поддержание нормальной ритмичной деятельности сердца и предупреждение прогрессирования аритмий и включает комплекс немедикаментозных воздействий (психологическая коррекция, общеукрепляющие мероприятия, ЛФК) и медикаментозное лечение (курсы ноотропных, мембраностабилизирующих препаратов, антиоксидантов и др.) в зависимости от особенностей конкретного случая.

Прогноз

Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественно, обратимо и не отягощает прогноз жизни. Однако у новорождённых и детей раннего возраста они могут вызвать развитие аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способных привести к ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Неблагоприятный прогноз имеют хронические непароксизмальная и пароксизмальная тахикардии, мерцательная аритмия, приобретённая полная поперечная блокада сердца. К заболеваниям, сопряжённым с высоким риском развития внезапной смерти (чаще вследствие асистолии или фибрилляции желудочков), относят синдром удлинённого интервала Q-Т, выраженные нарушения функции синусового узла, некоторые тахиаритмии, особенно желудочковые, сопровождающиеся обмороками, ишемией миокарда, острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией.

Читайте также: