Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
Обновлено: 28.04.2024
Нарушение жирового обмена при диабете. Поражение сосудов при сахарном диабете
Повышенное содержание в крови холестерина, липидов ведет к снижению липолитической активности интимы сосудов. Под воздействием крупномолекулярных продуктов распада белков нарушается целостность и эластичность сосудистых стенок.
Придается значение соотношению мукополисахаридов, триглицеридов и гликопротеидов. Возникает ди протеинемия, гипоальбуминемия. Поражение сосудов при сахарном диабете развивается по типу макроангиопатий и микроангиопатий, когда в процесс вовлекаются мелкие сосуды и капилляры, имеющие мембрану.
Макроангиопатии проявляются как атеросклеротические изменения у людей пожилого возраста. В интенсивности развития атеросклероза и гипертонической болезни играет определенную роль повышение функции гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Изменение тонуса сосудов сердца подтверждается осциллограммами. Изменяется ударный и минутный объем, уменьшается мощность сердечных сокращений. На электрокардиограмме констатируют наличие атеросклеротических изменений сосудов сердца, коронарную недостаточность, а также динамические нарушения в миокарде дистрофического характера.
У больных сахарным диабетом часто возникают инфаркты миокарда. При этом отмечается высокая смертность.
Возникновение мелкоочаговых изменений в миокарде связано с возникающими патологическими поражениями свертывающей системы крови. Повышается тромбоэластический индекс и фибриноген крови. Нарушаются коагуляционные свойства кропи. Ускорено время свертывания крови. Нарушение целостности стенок сосудов содействует возникновению тромбов и облитерации сосудов.
Сосуды головного мозга и основания черепа также вовлекаются в патологический процесс. Нарушение мозгового кровообращения, тромбоз сосудов, микроинсульты и нарушение целостности ткани головного мозга у больных сахарным диабетом пожилого возраста являются причинами гибели больных.
Сосудистые катастрофы обостряют течение сахарного диабета и ведут к развитию «псевдокомы», когда в клинической картине основным является поражение центральной нервной системы. Кетоацидоз может отсутствовать, сахара в крови относительно немного. Сочетание сахарного диабета и гипертонической болезни довольно частое явление у больных в возрасте 40—60 лет. Повышение сосудистого тонуса и изменения состояния стенок сосудов ухудшает течение гипертонической болезни.
Высокие показатели артериального давления у больных сахарным диабетом могут выявиться па фоне диабетической нефропатии при синдроме Киммелнтил—Вильсона.
При атеросклерозе у больных сахарным диабетом наступают глубокие изменения мелких и крупных сосудов нижних конечностей, что может привести к развитию диабетической гангрены. Поражение сосудов нижних конечностей, ведущее к облитерации, чаще возникает у пожилых мужчин и особенно часто у больных, злоупотребляющих курением.
Облитерирующий эндартериит у больных сахарным диабетом встречается в 15—20 раз чаще, чем у здоровых людей того же возраста. Женщины реже страдают ангиопатиями нижних конечностей, даже при тяжелых формах сахарного диабета. Предполагают, что это связано с женскими половыми гормонами — эстрогенами, которые содействуют расширению периферических сосудов и сохраняют их эластичность.
Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.
Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.
Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.
Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.
Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.
О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.
Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.
Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.
Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.
Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961).
Диабетическая макроангиопатия
Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.
Общие сведения
Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.
Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.
Причины
При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.
Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:
- гипергликемию,
- дислипидемию,
- инсулинорезистентность,
- ожирение (особенно по абдоминальному типу),
- артериальную гипертензию,
- повышение свертывания крови,
- эндотелиальную дисфункцию,
- окислительный стресс и системное воспаление.
Классификация
Диабетические ангиопатии - собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов - капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.
Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.
Симптомы диабетической макроангиопатии
Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.
Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.
Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.
При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.
Диагностика
Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.
Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.
Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.
Лечение диабетической макроангиопатии
Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.
С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.
При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).
Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).
Прогноз и профилактика
Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.
Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.
IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Сахарный диабет 2 типа – это хроническое заболевание поджелудочной железы с нарушением углеводного обмена и развитием высокого уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей организма. Данная патология составляет 90% -95% новых случаев появления сахарного диабета. Сахарный диабет 2 типа может привести к многочисленным осложнениям, в частности к облитерирующему атеросклерозу артерий нижних конечностей.
Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.
Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.
Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.
Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.
Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:
Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
Малоподвижный образ жизни.
К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.
После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.
Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.
Симптомы сахарного диабета 2-го типа
В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.
Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.
Специфические симптомы выражаются в следующем:
жажда и сухость во рту;
полиурия — обильное мочеиспускание;
общая и мышечная слабость;
плохая заживляемость ран;
Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.
Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.
Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.
Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:
Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.
Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.
У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:
Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражение крупных сосудов атеросклеротическим процессом, ведущим к их постепенному сужению и нарушению кровообращения.
Атеросклеротическим процессом могут поражаться любые артерии, но его «излюбленной» локализацией являются сосуды крупного диаметра – аорта, место ее бифуркации (раздвоения) и магистральные артерии конечностей. На нижней конечности это бедренная и подколенная артерии.
Атеросклероз сосуда представляет собой формирование на внутренней стенке артерии атеросклеротической бляшки, имеющей сложное строение. Бляшка представляет собой локальное разрастание соединительной ткани, на которой происходит отложение атероматозных масс. Последние состоят в основном из липопротеидов низкой плотности. В дальнейшем происходит образование кальцинатов и обызвествление бляшки.
Постепенно растущее в просвет артерии образование приводит к нарушению кровотока. Структуры, получающие кровоснабжение, а следовательно, питание и оксигенацию (обеспечение кислородом), начинают страдать от недостатка необходимых веществ. Развивается ишемия тканей.
Нарастающая ишемия, связанная с увеличением бляшки и все большим перекрытием кровотока, с течением времени усугубляется. На начальных стадиях атеросклероз нижних конечностей проявляется незначительными болями, возникающими только при физической нагрузке. Далеко зашедший атеросклероз, при котором просвет артерии практически полностью перекрыт, может вызвать необратимый процесс некроза – возникает гангрена конечности (омертвение всех тканей ниже места облитерации артерии).
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей является вариантом течения общего (универсального) атеросклероза. Общий атеросклероз (артериосклероз), который в пожилом возрасте наблюдается у большинства населения, приводит к диффузным изменениям сосудов и протекает относительно доброкачественно.
Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды мышечно-эластического типа и ведет к их постепенному перекрытию. Чаще поражаются артерии нижних конечностей, верхние конечности страдают намного реже и в меньшей степени.
Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей:
Возраст (обычно болезнь развивается после 40 лет).
Половая принадлежность (мужчин болеют намного чаще).
Курение (никотин обладает способностью инициировать стойкий спазм периферических сосудов, который может вызвать атеросклероз сосудов и содействовать развитию патологического процесса).
Некоторые заболевания – снижение продукции гормонов щитовидной железы и половых гормонов, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.
Пониженная двигательная активность.
Нерациональное питание (пища, богатая животными жирами).
Тяжелая физическая работа.
Перенесенные травмы и обморожения конечностей.
Наследственные факторы (генетически обусловленное повышение содержания в крови некоторых липидных фракций).
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.
Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.
Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а следовательно, кислорода и питания, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.
Обычно болевые ощущения возникает в одной из нижних конечностей, с течением времени может развиться двусторонняя хромота, но при этом выраженность болевого синдрома в одной из ног всегда будет большей, чем в другой.
Важное значение для определения стадии заболевания имеет дистанция, после преодоления которой возникает хромота. Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии.
I степень ишемии – возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.
II степень ишемии – боль возникает после прохождения дистанции 500 метров и менее.
III степень ишемии – боль при ходьбе на расстоянии менее 50 метров, может возникать в покое.
IV степень ишемии – постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.
Отмечается зябкость стоп и голеней даже летом или при нахождении в теплом помещении, развитие парестезий (онемение, покалывание, ползание мурашек), характерны ночные мышечные судороги.
Помимо болей, возникают нарастающие трофические расстройства, связанные с хроническим нарушением тканевого питания и гипоксией. Происходит постепенная атрофия мягких тканей. Как правило, больше всего страдают дистальные (максимально удаленные) отделы конечности – пальцы стоп.
Кожа пересыхает, становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее гиперкератоз и шелушение. Кожа легко повреждается, становится холодной на ощупь, царапины и ссадины долго не заживают. Цвет кожи также меняется – она делается бледной, иногда с синюшным оттенком. Волосы ног редеют вплоть до их полного исчезновения. Ногти становятся тусклыми, легко крошатся.
Истончается слой подкожной жировой клетчатки. Мышечная масса уменьшается в объеме. Конечности выглядит тонкой, при одностороннем поражении хорошо видна асимметрия по сравнению со здоровой ногой.При III степени ишемии нередко появляются глубокие и обширные трофические язвы, которые чаще всего локализуются в области голеностопного сустава или стопы. Язвы плохо заживают из-за пониженного кровоснабжения, при длительном течении могут осложняться возникновением микробной экземы.
Для IV степени ишемии характерно нарастание трофических расстройств вплоть до развития гпнгрены
Таким образом, оценка факторов риска позволяет заблаговременно скорректировать образ жизни и предотвратить усложнения у больных сахарным диабетом. Оценить эффективность методов лечения, а так же влияния образа жизни, питания и сопутствующих заболеваний на исход терапии.
Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете
а) Лечение диабета. Теоретически лечение диабета I типа заключается в применении правильно подобранных доз инсулина, обеспечивающих больным по возможности нормальный уровень обмена белков, жиров и углеводов. Имеется несколько видов инсулина: «обычный» инсулин, продолжительность действия которого составляет 3-8 ч; другие виды инсулина (преципитированного цинком или дериватами белков), которые медленно всасываются из места инъекции и поэтому имеют большую продолжительность действия — от 10 до 48 ч.
Обычно больные тяжелой формой диабета I типа получают ежедневно единственную инъекцию инсулина пролонгированного действия, которая на протяжении суток поддерживает метаболизм углеводов. «Обычный» инсулин вводят несколько раз в течение суток в то время, когда создаются условия для подъема уровня глюкозы в крови до высоких значений, например в связи с приемом пищи. Таким образом, для каждого больного требуется индивидуальная схема лечения.
Больным с диабетом II типа рекомендуют диету и физические упражнения с целью снижения массы тела и изменения чувствительности к инсулину. В случае неудачи используют препараты, увеличивающие чувствительность к инсулину либо повышающие продукцию инсулина поджелудочной железой. Тем не менее, во многих случаях приходится прибегать к инъекциям экзогенного инсулина для обеспечения управления уровнем глюкозы в крови.
В прошлом инсулин, используемый для лечения больных, извлекали из поджелудочной железы животных. Теперь используют преимущественно препараты инсулина человека, полученные методами генной инженерии, что объясняется побочным действием инсулина, полученного от животных, в частности иммунными реакциями и сенсибилизацией больных.
б) Влияние лечения на атеросклероз. У больных диабетом из-за избытка холестерола и других липидов в крови гораздо быстрее, чем у здоровых людей развивается атеро- и артериосклероз, тяжелое поражение коронарных сосудов и микроциркуляторные нарушения. Более того, плохо леченные пациенты, с детства страдающие диабетом, умирают от болезней сердца, едва достигнув зрелого возраста.
Когда только начинали лечить диабет, возникла тенденция жесткого ограничения углеводов в рационе, чтобы минимизировать потребности в инсулине. Такой подход позволял удержать концентрацию глюкозы в крови от подъема до высоких значений и уменьшить потери глюкозы с мочой, но он не мог препятствовать многообразным нарушениям обмена жиров. На следующем этапе становления терапии диабета больным позволялась практически нормальная углеводная диета на фоне больших доз инсулина, достаточных для создаваемого уровня метаболизма углеводов. Эта мера снижала уровень метаболизма жиров и подавляла развитие гиперхолестеролемии.
Вследствие того, что многие признаки диабета, такие как атеросклероз, высокая подверженность инфекциям, диабетическая ретинопатия, катаракта, гипертония, хроническая почечная патология, тесно связаны с уровнем липидов в крови (и с уровнем глюкозы), большинство лечащих врачей назначают препараты, снижающие уровень липидов в крови и таким образом позволяющие предупредить подобные нарушения.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: