Поражение глаз при лептоспирозе. Лептоспироз глаз

Обновлено: 05.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лептоспироз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева, водная лихорадка, болотная лихорадка, собачья лихорадка, болезнь свинопасов) — зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, центральной нервной системы, развитием геморрагического синдрома.

Причины появления лептоспироза

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты, относящиеся к виду Leptospira interrogans. Переносчиками заболевания могут быть более ста видов диких и домашних животных. Основными хозяевами (резервуарами) и источниками заражения в дикой природе считают грызунов (мышей, крыс и др.) и насекомоядных (ежей, землероек). Среди домашних животных заразиться лептоспирозом можно от непривитых собак, свиней, крупного рогатого скота, овец, реже – от коз и лошадей, а также от пушных зверей клеточного содержания (лис, песцов, нутрий).

Больной человек является эпидемиологическим «тупиком» инфекции, то есть не рассматривается как источник лептоспироза.

Лептоспироз передается человеку контактным, водным и пищевым путями. Согласно статистике, чаще всего люди заражаются через воду (когда купаются в открытых пресноводных водоемах, рыбачат или пьют некипяченую воду из открытых водоемов и колодцев). Кроме того, заражение может произойти при употреблении инфицированных продуктов (мяса и молочных продуктов, полученных от больных животных), в результате прямого контакта с больными животными, если имеются ссадины или царапины на коже и слизистых, а также через объекты внешней среды, контаминированные мочой зараженных животных.

Классификация заболевания

Согласно клинико-патогенетической классификации В.И. Покровского и соавт. (1979), лептоспироз следует классифицировать:

по клиническим формам: желтушная, безжелтушная;
по ведущему синдрому: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический;
по течению: без рецидивов, с рецидивами; без осложнений, с осложнениями;
по степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

Лептоспироз характеризуется цикличностью течения. Выделяют четыре периода течения заболевания: инкубационный, начальный (ранний), период разгара (органных поражений), реконвалесценции.

Длительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 2 до 30 дней (чаще 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней.

Заболевание начинается остро – в 95–98% случаев с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–400С, поэтому нередко больные могут назвать не только день, но и час начала заболевания.

В этот период пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, тошноту, тахикардию, инъекцию сосудов склер (покраснение глаз с ярко выраженными полнокровными сосудами). Лицо и шея больного гиперемированы и отечны, в результате генерализованного повреждения эндотелия капилляров отмечаются характерные признаки васкулита (воспаления сосудов), на губах и крыльях носа часто появляются герпетические высыпания. Миалгии (мышечные боли) – один из наиболее характерных симптомов лептоспироза с первых дней болезни. Миалгии возникают в покое и усиливаются во время движения. Наиболее выраженные мышечные боли отмечаются в икроножных мышцах, в области поясницы; чуть менее интенсивные — в мышцах шеи, спины, живота. В ряде случаев из-за болевого синдрома больные не могут самостоятельно передвигаться. Интенсивность миалгии в начальный период лептоспироза обычно соответствует тяжести заболевания.

На начальном этапе заболевания может снижаться суточный диурез (количество выделенной мочи за сутки), что свидетельствует о поражении почек.

В первые дни лептоспироза могут незначительно увеличиваться периферические лимфатические узлы. Катаральные явления (насморк и кашель) в этот период болезни выявляют только у 2,5–5% больных.

Период разгара лептоспироза (период органных поражений) имеет значительный полиморфизм клинических проявлений, что связанно с особенностью патогенеза этой инфекции. С 3–7-го дня болезни (если считать от начала появления первых симптомов) могут манифестировать симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких, центральной нервной системы.

Наиболее значимым клиническим симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Именно желтуха во многих случаях позволяет врачу заподозрить у больного лептоспироз. По этому признаку выделяют две основные клинические формы течения заболевания: желтушную и безжелтушную. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Степень желтушности варьирует в широком диапазоне и зависит от тяжести заболевания. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи и исчезнуть в течение одной недели; в других случаях отмечается стойкая яркая желтуха с желто-красным оттенком. Возможен незначительный зуд кожи. Моча у больных становится темной. Тотальная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия (снижение интенсивности окраски) присутствует у большинства больных.

Увеличение печени (гепатомегалия) при лептоспирозе отмечается с 3–11-го дня болезни и регистрируется у большинства больных лептоспирозом.

Одновременное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) отмечается в 5–60% случаев.

При лептоспирозе в период разгара заболевания поражение почек является закономерным и клинически регистрируется в 50–100% случаев. В легких случаях может наблюдаться только отклонение в анализах мочи, в тяжелых – развитие острой почечной недостаточности.

Изменения сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания обусловлены выраженной интоксикацией и характеризуются значительной приглушенностью сердечных тонов, тахикардией, снижением артериального давления. Возможно развитие эндокардита и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62% случаев. Чаще регистрируется острый бронхит и очаговая пневмония.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС), связанное с тяжелой интоксикацией, сопровождается головной болью, головокружением, бессонницей, адинамией, реже — бредом и галлюцинациями.

Патологические проявления со стороны ЦНС могут регистрироваться уже в начальном периоде заболевания и усиливаться в период разгара.

Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания (от начала клинических проявлений). С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляется светобоязнь.

Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день заболевания и достигают максимума на 2-й неделе болезни. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, в тяжелых случаях геморрагический синдром может стать причиной смерти больного.

Основная причина летального исхода при лептоспирозе – развитие инфекционно-токсического шока или полиорганной недостаточности.

Период реконвалесценции. При благоприятном течении лептоспироза, начиная со 2-4-й недели, наступает постепенное выздоровление: улучшается общее самочувствие, исчезают головные, мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет 4–6 недель. После выздоровления долгое время могут сохраняться астеновегетативный синдром и общая мышечная слабость. Сроки выздоровления значительно увеличиваются (затяжное течение) при развитии рецидивов болезни. Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20–60%. Рецидивы характеризуются повторными приступами лихорадки и всеми симптомы заболевания, но манифестирующими в более легкой форме. Длительность рецидива обычно составляет 1–6 дней, причем рецидивов может быть несколько.

Диагностика лептоспироза

Для постановки диагноза врач собирает подробный анамнез, принимая во внимание род деятельности пациента. Риск профессионального заражения существует у работников животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, боен, канализационной сети, складских помещений, сельскохозяйственных рабочих. Особенно важна информация о том, был ли у пациента контакт с дикими или непривитыми домашними животными, грызунами, купался ли он в открытых водоемах, пил ли некипяченую воду из этих водоемов или колодцев, и т.д.

Современная лабораторная диагностика лептоспироза основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях в зависимости от фазы заболевания.

Материалом для исследования являются кровь, моча, спинномозговая жидкость.

Основа лабораторной диагностики лептоспироза – серологические исследования. В мировой практике золотым стандартом остается реакция микроагглютинации лептоспир.

Иммуноферментный анализ (ИФА) менее чувствительный и специфичный, поэтому существуют сложности в интерпретации его результатов.

ПЦР-анализ при лептоспирозе характеризуется высокой диагностической эффективностью на первой неделе заболевания (начиная с первых суток) даже на фоне антибиотикотерапии. Поэтому его можно рекомендовать как метод ранней экспресс-диагностики лептоспироза. В качестве исследуемого клинического материала используют кровь, сыворотку крови, спинномозговую жидкость, мочу.

Бактериальный посев на листерии.

Общий анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Поражение глаз при лептоспирозе. Лептоспироз глаз

Поражение глаз при лоалозе. Калабарская опухоль

Лоаоз (калабарская опухоль) — хроническая паразитарная болезнь, передающаяся слепнями в Западной и Центральной Африке, характеризующаяся миграцией половозрелых филярийных нематод в подкожных тканях, иногда подконъюн-ктивально, с развитием ограниченных кратковременных отеков.

Возбудителем лоаоза является гельминт Loa loa — белая полупрозрачная филярийная нематода длиной 30-70 мм, паразитирующая в подкожной клетчатке и под конъюнктивой глаза, в связи с чем нередко называется «глазным червем». В организме больного половая зрелость паразита наступает через 6 мес, живет он до 12 лет. Живородящие самки выделяют в кровеносное русло личинки, называемые микрофиляриями, которые поступают в периферическую кровь в дневное время.

Источником инвазии является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии. Заражение человека происходит при нападении слепней, которые при сосании крови вводят микрофилярии в инвазионной стадии.

Продукты обмена и распада паразитов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергических проявлений и отеков, называемых калабарскими опухолями. У постоянных жителей эндемичных областей инфекция часто протекает бессимптомно и проявляется лишь при подконъюнктивальной миграции паразитов или при появлении эпизодических калабарских опухолей. У приезжих болезнь может проявляться выраженными ангионевротическими отеками.

Инкубационный период продолжается несколько лет, иногда сокращается до 4 мес. Болезнь начинается с аллергических проявлений, уртикарной сыпи, повышения температуры тела до субфебрильной. На ограниченных участках тела, чаще конечностей, появляются безболезненные отеки от 3 до 10 см в диаметре, рассасывающиеся в течение 3 дней.

При миграции гельминта лоалоза в области глаза, особенно по поверхности склеры, появляется сильный зуд и боль, глазная щель сужается из-за остро развивающегося отека, который сохраняется в течение нескольких дней.
В крови выявляется лейкоцитоз с выраженной эозинофилией до 40% и более, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня сывороточного IgE.

Основными глазными проявлениями лоаоза являются:
• веки — отек, зуд, присутствие гельминта;
• конъюнктива — присутствие гельминта, сильные боли, конъюнктивит;
• роговица — кератит, стромальные помутнения;
• передняя камера — присутствие гельминта, экссудат;

• радужка — ирит, заращение зрачка;
• стекловидное тело — присутствие паразита, экссудат;
• сетчатка — отек, экссудаты, макулярные геморрагии, периваскулярные поражения, аневризмы, закупорка центральной артерии сетчатки;
• зрительный нерв — отек диска, папиллит, атрофия;
• другие — светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, нистагм, паралич мышц, выпадения в поле зрения, слепота.

Диагноз лоаоза предполагается на основании клинической картины и эпидемиологического анамнеза (пребывание в Западной или Центральной Африке, даже более 10 лет назад), высокой эозинофилии. Кратковременное обнаружение гельминта под конъюнктивой глаза подтверждает диагноз. Микрофилярии в крови выявляются не у всех больных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз при лихорадках паппатачи и Рифт—Валли

Лихорадка паппатачи — острая инфекционная вирусная болезнь, передающаяся москитами, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией и своеобразной инъекцией сосудов конъюнктив и склер.

Возбудителями болезни являются несколько иммунологически различных РНК-содержащих вирусов рода флебовирусов, семейства буньявирусов, относящегося к группе арбовирусов, способных размножаться как в организме позвоночных, так и членистоногих.
Воротами инфекции является поврежденная кожа или слизистая оболочка, откуда возбудитель разносится по всему организму.

Инкубационный период — от 3 до 9 дней (чаще 4—5 дней). Болезнь начинается внезапно с озноба, головной боли, ретроорбитальных болей, фотофобии, болей в мышцах всего туловища и конечностей, болей в поясничной области, повышения температуры тела до 39—40° С. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, слизистая оболочка рта гиперемирована.
В большинстве случаев лихорадка продолжается 3 сут, для периода реконвалесценции характерна выраженная астения.

Поражение глаз при лихорадке Рифт—Валли

Лихорадка Рифт—Валли — острая инфекционная вирусная болезнь, передающаяся комарами, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, миалгией с возможным развитием геморрагического синдрома, поражения печени, глаз и центральной нервной системы.

Возбудителем лихорадки Рифт—Валли является РНК-содержащий вирус Рифт—Валли рода флебовирусов, семейства буньявирусов, относящегося к группе арбовирусов, способных размножаться как в организме позвоночных, так и членистоногих. Возбудитель устойчив в окружающей среде, в том числе в аэрозоле, в яйцах комаров может сохраняться в течение нескольких лет.

Лихорадка Рифт-Валли — природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Источником инфекции являются комары родов Aedes, Culex и др., в организме которых происходит трансовариальная передача возбудителя, и копытные животные, среди которых в сезон дождей возникают обширные эпизоотии. Передача возбудителя человеку осуществляется комарами, аэрогенно и при повреждении кожи во время разделки туши больного животного. Болезнь распространена в странах Африки, в периоды эпизоотии среди домашних животных дает эпидемические вспышки.

Воротами лихорадки Рифт—Валли является поврежденная кожа или слизистая оболочка, откуда возбудитель по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы и размножается. В последующем происходит его гематогенная диссеминация и репликация в различных органах с лизисом пораженных клеток. В пораженных органах, в том числе сосудистой оболочке глаза, развиваются васкулиты, кровоизлияния и тромбозы сосудов. После перенесенной болезни развивается нестойкий иммунитет с повторными заболеваниями в очагах.

Инкубационный период — от 2 до 6 дней. Болезнь начинается внезапно с озноба, головной боли, ретроорбитальных болей, фотофобии, болей в мышцах всего туловища и конечностей, в поясничной области, повышения температуры тела до 39-40° С. Лицо больного гиперемировано, отмечается инъекция сосудов конъюнктив. Температурная кривая, как правило, двухволновая. При легких формах болезнь продолжается несколько дней. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими проявлениями, ретинопатией и развитием энцефалита.

При развитии ретинита у больного через 2—7 дней после начала лихорадки утрачивается зрение, включая световое восприятие. При офтальмоскопии выявляется отек желтого пятна, васкулит, иногда кровоизлияния. Зрение восстанавливается частично или полностью через 50—70 сут.
Диагноз подтверждается серологически выявлением в крови больного антител класса IgM иммуноферментным методом.

Возбудителем лептоспироза является Leptospira interrogans — патогенный вид лептоспир. Лептоспиры имеют два жгутика, позволяющих микроорганизму проникать в ткань. По антигенным свойствам возбудитель подразделяется на 23 серологические группы и более чем 200 серотипов. Он приспособлен к жизни в воде, длительно сохраняется во влажной почве.

Лептоспироз является наиболее распространенным зоонозом. Источником инфекции являются различные животные, которые переносят заболевание часто без видимых клинических проявлений, выделяя лептоспиры с мочой. Некоторые серотипы лептоспир связаны с определенным видом животных: серогруппы Icterohaemorrhagia с крысами, Pomona со свиньями, Canicola с собаками. В России наибольшая заболеваемость лептоспирозом отмечается в Северо-Западном, Центральном и Северо-Кавказском районах, характеризующаяся выраженной летне-осенней сезонностью с максимумом в августе.

Воротами инфекции являются поврежденная кожа и интактные слизистые оболочки, особенно рото- и носоглотки, органов пищеварения и конъюнктивы. Лептоспиры попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани, преимущественно почки и печень, где происходит их размножение и накопление. Повреждение лептоспирами эндотелия капилляров ведет к развитию васкулита, который является ответственным за наиболее важные проявления болезни. При этом возможны кровоизлияния в различные органы, кожу и слизистые оболочки. В процессе болезни формируется длительный типоспецифичный иммунитет.

При развитии геморрагического синдрома преобладают петехиальные элементы и пурпура. Могут быть кровоизлияния на местах инъекций, кровоизлияния в склеру. Нередко на губах и крыльях носа появляется герпетическая сыпь. Тяжелое течение болезни сопровождается развитием иктеричности склер и желтушным окрашиванием кожи. При гематогенном заносе лептоспир в глаза развиваются ирит, иридоциклит, увеит.

Лептоспироз характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ до 50 мм/ч у большей половины больных, нормохромной анемией. У половины больных развивается поражение печени с повышением в крови билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, преимущественно аспартатаминотрансферазы. При развитии менингита в ликворе выявляется цитоз до 500 клеток в 1 мкл, иногда больше, с преобладанием нейтрофилов, повышение количества белка при нормальной глюкозе.
Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или серологически.

В течение первой недели болезни лептоспиры находятся в крови, а в течение второй недели они накапливаются в почках и начинают выделяться с мочой, где и могут быть выявлены иммуноферментным методом. Тест-система «ИФА-ЛЕП-АНТИГЕН» НИИЭМ им. Пастера (С.-Петербург) выявляет антигены наиболее эпидемиологически значимых серологических групп лептоспир Icterohaemorrhagiae и Canicola. Лептоспиры могут быть выделены из крови и цереброспинальной жидкости в течение первых 10 дней болезни.

Этот материал засевается у постели больного в несколько пробирок со средой, доставляемой из лаборатории, производящей культивирование лептоспир. При отсутствии среды кровь может быть направлена в лабораторию с гепарином или цитратом натрия.

С конца первой недели болезни в крови выявляются антитела, которые могут быть выявлены иммуноферментным методом и реакцией микроагглютинации. В настоящее время появляются тест-системы для определения специфических IgM, позволяющие подтверждать диагноз исследованием одной сыворотки. При проведении реакции агглютинации достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше.

Лептоспироз глаз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лептоспироз - острое инфекционное заболевание, относящееся к зоовозам. Характеризуется преимущественным поражением печена, почек, сердечно-сосудистой, нервной системы и глаза.

Причины и эпидемиология лептоспироза глаз

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты лептоспиры. Источники лептоспир в природе - грызуны, некоторые домашние животные (коровы, свиньи, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и калом, загрязняя почву, водоемы, пищевые продукты, предметы быта. Заражение людей происходит главным образом при купании, питье воды, реже через зараженные пищевые продукты, иногда при ухода за больными животными. Лептоспиры проникают в организм человека через слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта, легко поврежденную кожу и конъюнктиву, не вызывая местной воспалительной реакции. Заболевания лептоспирозом могут быть спорадическими, но возможны эндемии и эпидемии, особенно так называемые купальные эпидемии в июне-сентябре. В настоящее время не различают желтушные и безжелтушные формы болезни, так как они имеют одну и ту же патогенетическую сущность и безжелтушные формы могут протекать с желтухой.

Патогенез лептоспироза глаз

Лептоспиры гематогенно распространяются в органы, содержащие ретикулоэндотелиальную ткань, и размножаются в них. Затем они снова поступают в кровь, вызывая гипертермию и интоксикацию. В ответ на это вырабатываются антитела. Разрушение лептоспир протекает с освобождением токсических продуктов, что проявляется токсемией. Развиваются анемия, желтуха, геморрагический синдром в связи с поражением эндотелия капилляров. Кроме того, в ответ на распад лептоспир, накопление эндогенных биологически активных продуктов происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции. На 2-3-й неделе заболевания лептоспирозом в крови накапливаются антитела, в связи с чем возбудитель исчезает из крови, сосредоточиваясь в органах и тканях (нестерильный иммунитет). В этот период могут наблюдаться осложнения со стороны глаз, нервной системы, почек, печени и др. В них развиваются воспалительные я дистрофические процессы, нарушаются функции. В дальнейшем в крови накапливаются лептоспирозные агглютинины, обеспечивая исчезновение возбудителя (стерильный иммунитет).

Симптомы лептоспироза глаз

Инкубационный период от 3 до 20 дней. Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Процесс начинается остро, температура тела повышается до 39- 40 С. Продолжительность температурной реакции 2-3 нед. Падение температуры происходит в виде укороченного лизиса. По мере повышения температуры появляются признаки интоксикации. Характерными признаками лептоспироза являются возникновение выраженных болей в икроножных мышцах и мышцах поясницы, а также полиморфная кожная сыпь, у части больных с геморрагиями. Отмечаются симптомы повышенной ломкости сосудов. В этот же период увеличиваются печень и селезенка. Желтуха возникает обычно рано, иногда с 3-6-го дня заболевания. При тяжелом течении лептоспироза наблюдается неврологическая симптоматика - явления менингизма или серозного менингита. Среди осложнений лептоспироза отмечаются пневмонии, нередко эндо- и миокардиты, полиневриты, серозные менингиты или энцефаломиелиты и поражения глаз.

Поражения глаз встречаются как в раннем, так и в поздней периоде заболевания, однако специфических глазных симптомов нет. К ранним глазным проявлениям лептоспироза относится прежде всего катаральный конъюнктивит, который наблюдается обычно во время лихорадки. Отмечается он достаточно часто - в 60% случаев. Нередко развиваются эписклериты, а иногда язвенные кератиты или же поражения роговицы, напоминающие герпетические. С 3-6-го дня болезни возможно желтое окрашивание склер. В период геморрагических проявлений, начиная с 7-9-го дня, нередко наблюдаются кровоизлияния: конъюнктивальные и подконъюнктивальные, реже в переднюю камеру глаза, стекловидное тело, сетчатую оболочку, возможны суб- и ретроретинальные парамакулярные геморрагии. В ряде случаев при явлениях менингоэнцефалита в результате парезов глазодвигательных нервов появляется диплопия. За счет выраженной интоксикации иногда развиваются папиллиты, нейроретиниты и ретробульбарные невриты зрительного нерва, а иногда и передние экссудативные хориоидиты, проявляющиеся помутнением стекловидного тела и нежными преципитатами на задней поверхности роговицы. Сочетания иридоциклита и токсического неврита зрительного нерва отмечаются и в поздние сроки - через 2 мес и более после перенесенного лептоспироза. Длительность их 2-4 нед; прогноз благоприятный.

Воспаление сосудистого тракта - наиболее частое поражение глаз при лептоспирозе. Оно встречается в 5-44% случаев, наблюдения свидетельствуют о различных формах увеитов при лептоспирозе. В развитии увеитов важное значение могут иметь интоксикационные и интоксикационно-аллергические факторы.

В более ранние сроки после заболевания лептоспирозом (на протяжении первых 2 мес) развиваются негранулематозные иридоциклиты одного или обоих глаз, характеризующиеся появлением мелких преципитатов на задней поверхности роговицы, задних синехий, неправильной формой зрачка и диффузным помутнением стекловидного тела. Заболевание отличается непродолжительным течением, благоприятным исходом. Значительно реже в эти же сроки развиваются передние экссудативные хориоидиты, которые проявляются лишь небольшим числом преципитатов па задней поверхности роговицы и легким помутнением стекловидного тела. В большинстве случаев ранние глазные изменения в течение нескольких недель исчезают без особых последствий.

Возможно развитие при лептоспирозе двусторонних гипопион-увеитов, для которых характерно появление экссудата в передней камере и в области зрачка, резкое снижение зрения. В пунктате передней камеры глаза обнаруживаются преимущественно лимфоциты, полинуклеарные лейкоциты и ретикулоэндотелиальные клетки. Эти формы увеитов могут сочетаться с серозным менингитом или энцефаломиелитом.

Таким образом, наиболее характерными глазными осложнениями являются:

негранулематозные иридоциклиты с благоприятным течением;
передние экссудативные, быстро протекающие хориоидиты с тенденцией к полному разрешению и восстановлению зрения;
тяжелые иридохориодиты со стойким помутнением стекловидного тела;
невриты зрительного нерва.

Течение заболеваний глаз при лептоспирозе может быть длительным, но прогноз в большинстве случаев благоприятный. Лишь в 4,5 % случаев наблюдается развитие осложненных катаракт, а в 1,8% - частичной атрофии зрительных нервов. Они в основном являются причиной значительного снижения зрения и слепоты.

Читайте также: