Поражение глаз нитрокрасками. Нитрокатаракта

Обновлено: 26.04.2024

Механизмы развития тринитротолуоловой катаракты. Патогенез ТНТ-катаракты

М. Л. Пеньков и С. В. Шершевская, М. А. Пеньков, Г. Л. Тюкина первостепенное значение в развитии токсической катаракты придают сосудистым расстройствам в глазу, которые развиваются на основе общей интоксикации ТНТ. О гематогенном пути проникновения ТНТ в глаз свидетельствуют отсутствие изменений в конъюнктиве и роговице у лиц, длительное время находившихся в контакте с ТНТ.

Доказательством проникновения тринитротолуола (ТНТ) в организм служит обнаружение его в биологических средах. М. А. Пеньков при обследовании шахтеров-взрывников выявил продукты распада ТНТ в количестве 1,5—16 мкг на 100 мл мочи, что свидетельствовало о циркуляции ТНТ в кровяном русле.

С. Ф. Белова гистоморфологически исследовала глаза умершей женщины, 23 года контактировавшей с ТНТ. В препаратах определялись рассеяние заднего пигментного листка радужки и пигмент на передней капсуле хрусталика. В самом хрусталике, на границе ядра с корой в области экватора, имелось большое количество вакуолей, которые находились и под передней капсулой. Наблюдался распад волокон коркового вещества. Сосудистая оболочка была утолщена за счет расширения сосудов и переполнения их кровью. Артерии были умеренно склерозированы. Изменения в сетчатой оболочке не определялись.

Основываясь на клинической картине ТНТ-катаракты, С. П. Петруня и соавт. высказали мнение, согласно которому изменения в хрусталике являются не истинным помутнением его ткани, а включениями нерастворимых продуктов превращения ТНТ. Не оказывая заметного влияния па обменные процессы в хрусталике, эти включения не обусловливают общего помутнения его.

С. Ф. Белова в эксперименте при хронической затравке у 3 из 9 животных выявила тринитротолуол (ТНТ) во влаге камеры и у 6 — в крови. При проведении исследований с радиоактивными 24Na установлены изменения проницаемости сосудов глаза, что объясняется развитием местных и общих сосудистых расстройств. В. Златова и соавт. в хронических опытах на морских свинках изучали характер влияния ТНТ па глаз и печень.

Согласно мнению авторов, основанному на результатах электронно-микроскопических исследований структуры фибрилл хрусталика, можно допустить, что помутнения в хрусталике являются результатом непосредственного поступления и скопления в нем ТНТ или продуктов его метаболизма.

С. Дыбов и соавт. при хронической затравке наблюдали плотное кольцо помутнения по периферии хрусталика у 53,5% морских свинок. В тканях хрусталика обнаружено 0,98—1,1 мкг тротила и продуктов его метаболизма. Авторы полагают, что в хрусталик, сетчатку и сосудистую оболочку ТНТ поступает гематогенным путем в виде продуктов метаболизма, которые образуют с белками или гетерополисахаридами прочные соединения. Последние включаются в клеточную цитоплазму, изменяют структуру хрусталика и приводят к возникновению помутнений.

С. Д. Кроль и В. П. Колеватых полагают, что тринитротолуол (ТНТ) проникает в глаз в результате изменений, которые наступают в организме при интоксикации им. Анемия, гипоксемия и расстройства функции печени создают неблагоприятные условия для питания тканей и нарушают функцию тканевых барьеров, что способствует проникновению ТНТ в хрусталик и развитию токсической катаракты.

Е. П. Недбайло отметила коррелятивную связь между частотой развития ТНТ-катаракты и токсическим поражением печени. Автор приводит данные японских исследователей [Пша et al.], которые в эксперименте установили недостаток витамина С и нарушение функции печени, образование хипоидных соединений при развитии токсических катаракт. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме у лиц, находящихся в состоянии хронической интоксикации, обнаружили Р. Л. Блех и А. И. Захарова. Учитывая полученные данные, Е. П. Недбайло считает, что взаимосвязь развития токсической катаракты с поражением печени заключается в основном в нарушении антитоксической функции последней.

А. И. Клейнер и Т. А. Марченко при хронической интоксикации нитросоединениями толуола отметили повышение проницаемости гистогематического барьера (ГГБ). При таких нарушениях важное значение имеет и нарушение активности ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин), регулирующих состояние основного вещества межуточпой ткани. С лечебной целью рекомендуется применять вещества, регулирующие проницаемость ГГБ.

А. М. Мульменко, А. М. Мульмеико, Э. П. Левина установили, что тринитротолуол (ТНТ) приводит к ранним и глубоким сдвигам в обмене медиаторов (серотонин, катехоламин, ацетилхолин) и витаминов B1, B2, В6 и РР) в организме животных, вызывает изменение электролитного обмена и активирует распад белков в нервной ткани. Снижение содержания в головном мозге и особенно в печени сочеталось с параллельным значительным повышением в этих органах активности моноамипооксидазы (МАО), что возможно, и приводит к снижению серотонина. Причины повышения активности МАО при интоксикации ТНТ недостаточно изучены. Установлена также способность ТНТ угнетать иммунобиологическую реактивность организма и в частности обусловливать депрессию фагоцитарной реакции.

Н. Harkonen и соавт. у 2 из 12 рабочих, подвергавшихся действию тринитротолуола (ТНТ), у одного из которых имелась токсическая катаракта, отметили повышение содержания аланин-аминотрансферазы и уровня билирубина в сыворотке крови, что авторы связывают с возможной интоксикацией ТПТ.

P. Hassman и V. Hassmanova при изучении сывороточных иммуноглобулинов установили, что по сравнению с лицами контрольной группы у лиц с ТНТ-катарактами был снижен уровень IgM. Наиболее низким этот показатель был при наличии периферического кольца помутнения хрусталика. Полученные данные указывают на возможность нарушения иммунных процессов в организме лиц, подвергавшихся действию ТНТ, особенно если у них развивались токсические катаракты. Из приведенных данных следует, что патогенез токсических катаракт сложен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз нитрокрасками. Нитрокатаракта

Нитрокраски, основным токсическим фактором которых является нитроцеллюлоза, широко применяются в промышленности. Токсическое влияние нитрокрасок проявляется медленно и характеризуется в основном нерезко выраженными изменениями в хрусталике. Первые признаки могут проявляться спустя 4—5 лет работы.

В этот период при осмотре в проходящем свете помутнения хрусталика имеют вид рядом расположенных черточек или запятых. Специфические помутнения формируются поздно (при производственном стаже 8—10 лет у рабочих в возрасте 40—50 лет) и по виду напоминают ТНТ-катаракты у лиц со стажем 5-6 лет.

В этом периоде катаракта имеет вид неравномерной толщины дуги или серпа, расположенного снизу и спутри на 100—120° окружности, и напоминает начальную стадию развития тринитротолуоловой катаракты (ТНТ-катаракты). Макроскопических исследований хрусталика для проведения ранней диагностики недостаточно; необходимо динамическое наблюдение.

Сходство таких катаракт подтверждается данными биомикроскопий. Помутнения, развивающиеся под влиянием нитрокрасок, локализуются в кортикальных слоях хрусталика в виде многочисленных беловатых очагов различной величины и формы. Эти образования отличаются от блестящих иглообразных помутнений, наблюдавшихся у лиц пожилого возраста, от точечных помутнений коры хрусталика, которые считаются физиологическими, а также от врожденных помутнений, которые располагаются преимущественно в ядерных слоях (главным образом в их аксиальных зонах).

По мере развития токсической катаракты, когда помутнения хрусталика видны в проходящем свете, увеличиваются количество и размер помутнений, главным образом в передних слоях вокруг ядра хрусталика по направлению к экватору. В задних слоях мелкие помутнения обнаруживаются вокруг швов, откуда они по кортикальным слоям распространяются по направлению к экватору. Такие изменения характеризуют нитрокатаракту II стадии, когда значительную часть нижневнутренней зоны хрусталика занимает непрозрачное помутнение. Дальнейшее развитие катаракты под влиянием нитрокрасок не наблюдалось [Глезеров С. Я., Шахова М. В.].

У лиц, длительное время контактировавших с нитрокрасками, могут наблюдаться изменения общего характера, при которых отмечаются жалобы на головную боль и общую слабость, анемия, недомогание. Однако эти симптомы не считаются строго специфичными для данного вида интоксикации. Основным признаком является характерная токсическая катаракта.

Регулярный лабораторный контроль за содержанием химических веществ в воздухе рабочих помещений и полная герметизация производственного оборудования на всех стадиях технологического процесса — основные мероприятия по профилактике хронической интоксикации в производстве нитрокрасок.

Стадии развития тринитротолуоловой катаракты (ТНТ-катаракты)

Основываясь на данных динамических наблюдений, Г. С. Тюкина различает четыре стадии развития ТНТ-катаракты. Согласно данным И. К. Манойловой, В. В. Глушковой и Г. К. Решетниковой, В. И. Веденеевой, чаще встречаются катаракты I — II реже — III и совсем редко — IV стадии.

И. М. Логай и соавт. разработали классификацию, положенную в основу определения трудоспособности лиц с ТНТ-катарактами. Выделены три группы развития ТНТ-катаракты. Начальная (I) стадия определяется наличием нежного, до 2 мм шириной, кольцевидного помутнения по периферии хрусталика, видимого в проходящем свете при максимально расширенных зрачках.

Выраженная (II) стадия характеризуется более четким, шириной 3 мм и более, кольцом помутнения по периферии хрусталика. Начальная и выраженная стадии могут быть дополнены наличием нежного или более интенсивно выраженного, центрально расположенного кольца помутнения.

Изолированного центрального кольца без помутнения по периферии хрусталика не наблюдается. В далеко зашедшей (III) стадии помутнения распространяются па весь хрусталик. В таких случаях трудно судить о природе катаракты. Большое значение могут иметь данные профессионального анамнеза и показатели общеклинического обследования.

Особенностями являются очаговый характер помутнения, периферическое и парацентральное расположение колец помутнения, из-за чего даже при выраженных изменениях хрусталика острота зрения сохраняется высокой либо снижается незначительно.

По данным З. М. Скриппиченко и соавт., из подвергавшихся профилактическим обследованиям 1002 рабочих изменения в хрусталике были выявлены у 130 человек, и только у одного из них определялось снижение зрения, которое можно было объяснить наличием токсической катаракты. Как указывает И. М. Логай и соавт., у лиц, подвергавшихся профосмотрам, не выявлено токсического влияния ТНТ на зрение. Того же мнения придерживаются Д. С. Кроль и В. П. Кролеватых.

Почти у всех рабочих имелись изменения в перилимбальной сети: повышенная извитость сосудов, их неравномерный калибр, амнулообразные расширения и точечные кровоизлияния. У 85% наблюдался фиброз стекловидного тела в виде нитеобразной деструкции его, степень которой зависела от длительности контакта с ТНТ. Изменения в сосудистой оболочке характеризовались резко выраженным разрежением пигмента на крайней периферии.

И. К. Манойлова, А. И. Захарова и И. К. Манойлова у 15,0% лиц с хронической интоксикацией ТНТ отметили снижение остроты зрения, обусловленное помутнением хрусталика. В 0,1% случаев токсических катаракт определялись изменения в макулярной области, очаговые — в сосудистой оболочке, побледнеиие дисков зрительных нервов, снижение остроты зрения до 0,3 и 0,7 и сужение поля зрения на 10—30°. Имевшиеся у 19 из 32 обследованных изменения адаптации авторы объясняют влиянием ТНТ на зрительный нерв.

С. Дыбов и соавт. у 13,4—17,7% лиц, находившихся в контакте с тринитротолуолом (ТНТ), диагностировали деструктивные изменения в макулярной зоне сетчатки и желтого цвета очаги по ее периферии. Эти изменения были неспецифическими, но наблюдались в 2—3 раза чаще по сравнению С контрольной группой. ТНТ оказывал также влияние на сосуды сетчатки и способствовал снижению темновой адаптации, что авторы наблюдали у большей части рабочих и у всех лиц с ТНТ-катарактами.

С. И. Мельникова и Г. И. Немцеев, проводя хронопериметрические исследования у большого числа работающих с нитропроизводными толуола, выявили замедление реакции по сравнению с нормой, которое нередко сочеталось с сужением границ ноля зрения. Офтальмологические признаки поражения зрительного пути у этих лиц не были выявлены. С. И. Мельникова установила, что описанное нарушение проводимости в зрительном нерве может прогрессировать даже после прекращения контакта с нитропроизводными толуола.

При хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ), кроме поражения органа зрения, наблюдаются изменения в системе крови, печени, желудочно-кишечном тракте и нервной системе. З. М. Срипничепко и соавт. подвергли клиническому обследованию 104 горнорабочих с различно выраженными поражениями хрусталика. У 37 человек изменения хрусталика были видны в проходящем свете, у 67 — точечные помутнения его определялись только при биомикроскопическом исследовании. При выраженных изменениях в хрусталике чаще встречались и в большей степени были выражены нарушения в системе крови, печени и желудочно-кишечном тракте.

По данным И. К. Маиойловой, у 16,6% человек с токсической ТНТ-катарактой не наблюдалось никаких других признаков интоксикации. Автор подчеркивает, что изменения в хрусталике являются ранними симптомами, которые не всегда сочетаются с поражениями других органов.

П. Сучкова и Е. Попов пришли к заключению, что изменения общетоксического характера наблюдаются преимущественно у лиц с токсическими катарактами III стадии и что для развития интоксикации большое значение имеет индивидуальная чувствительность к ТНТ.

Под влиянием тринитротолуола (ТНТ) могут наблюдаться изменения в ряде систем и органов, однако они не являются специфическими и, кроме того, не столь закономерны, как изменения в органе зрения. Отличительным, постоянно наблюдающимся признаком хронической интоксикации является своеобразная, с хорошо очерченной специфической клинической картиной токсическая ТНТ-катаракта.

Поражение глаз тринитротолуолом. ТНТ-катаракта

Тринитротолуол (ТНТ) получеп Вильбрандтом в 1863 г. Гейсман в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. Кристаллы ТНТ желтого цвета, плохо растворяются в воде, лучше — в органических растворителях. Способность ТНТ взрываться в воде и устойчивость к механическим воздействиям обусловливают значительный удельный вес его среди других взрывчатых веществ. Интоксикация может наступить при контакте во время производства ТНТ и применения его в качестве взрывчатого вещества.

В современном производстве, оснащенном герметизацией и вентиляцией, ТНТ попадает в организм чаще всего через кожные покровы. Повышение температуры окружающей среды и физическое напряжение способствуют усилению всасывания ТНТ через кожные покровы. Выводится ТНТ из организма в основном мочой в виде соединений с глюкуроновой кислотой.

Характерная для интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) токсическая катаракта впервые описана С. Я. Глезеровым в 1940 г. Наблюдая в течение нескольких лет лиц, соприкасающихся с ТНТ в процессе работы, автор выявил у них характерные помутнения в виде клиньев, обращенных острием к оси хрусталика и локализовавшихся преимущественно в экваториальной зоне хрусталика. По мере развития интоксикации появлялось дополнительное, вначале неполное, а затем замкнутое парацептральное кольцевидное помутнение. Лучше всего оно было видно в проходящем свете.

По мнению С. Я. Глезерова, помутнения, локализующиеся в экваториальных зонах, возникают спустя 4—5 лет от начала контакта с ТНТ. Спустя еще 2—3 года появляется колечко помутнения в паразрачковой области. Клиновидные помутнения экваториальной зоны, распространяясь в осевом направлении, могут достичь околозрачкового кольца помутнения спустя длительное время — через 10—12 лет и более контакта с ТНТ. Возраст не влияет на срок развития ТНТ-катаракты.

С. Я. Глезеров, впервые выявивший токсическую ТНТ-катаракту, произвел химический анализ хрусталика, удаленного у больного с «третиловой» катарактой. В излеченном хрусталике содержалось 0,011 мкт ТНТ. Это послужило основанием для заключения о том, что ТНТ является непосредственной причиной развития токсической катаракты.

Характер помутнения хрусталика, преимущественно в субкортикальных слоях по его периферии, автор объяснял тем, что из кровеносной системы через передний отдел сосудистого тракта ТНТ поступает в среды, омывающие хрусталик, и поэтому прежде всего поражаются субкортикальные его слои. М. И. Меркулова, И. К. Мапойлова, В. И. Веденеева также видят причину образования токсической катаракты в прямом воздействии ТНТ на хрусталик, которое может быть осуществлено вследствие поступления его гематогенным путем через передний отдел глаза.

С. П. Петруня и соавт. полагают, что наиболее ранними признаками ТНТ катаракты следует считать возникновение большого числа вакуолей, а иногда и мелких блестящих вкраплений в хрусталике, видимых при исследовании со щелевой лампой и в проходящем свете. Образование вакуолей нередко предшествует помутнению хрусталика.

Характерные для ТНТ-катаракты изменения в хрусталике авторы наблюдали в свете щелевой лампы спустя 2—3 года, а в проходящем свете — через 5— 10 лет контакта с ТНТ. У лиц, работающих в условиях значительного контакта с парами ТНТ, изменения в хрусталике наблюдались через 5—6 мес, при менее продолжительном контакте — не определялись даже через 2—3 года. При воздействии ТНТ, находящегося в парообразном пли пылевидном состоянии, в ранние сроки появлялось центральное кольцо помутнения. Под воздействием ТНТ, находящегося в состоянии твердой фазы, центральное кольцо помутнения не возникало.

З. М. Скрипниченко и соавт., И. М. Логай и соавт. при профилактическом обследовании более 1000 горнорабочих, находившихся в непосредственном контакте с ТНТ от нескольких месяцев до 20 лет и более, выявили помутнения, типичные для ТНТ-катаракты и видимые в проходящем свете при расширенных зрачках, у 11,4 и 12,9% обследованных. Большинство этих лиц (до 80%) были в возрасте 20—40 лет. Установлена прямая зависимость частоты развития токсической катаракты от продолжительности и степени контакта с ТНТ.

Наибольшее число ТНТ-катаракт (17%) наблюдалось у взрывников и бурильщиков, 4,7 % — у лаборантов складов, грузчиков и других рабочих, которые меньше соприкасались с ТНТ.

Травматическая катаракта

Повреждение хрусталика вследствие проникающего ранения или контузии глазного яблока называют травматической катарактой. Сюда же относят катаракты, вызванные воздействием химических веществ и других повреждающих агентов. При повреждении глаз такого рода больной жалуется на ухудшение зрение или даже полное отсутствие возможности различать предметы. Ниже мы расскажем об особенностях этого опасного заболевания глаз и о современных способах лечения травматической катаракты.

Особенности патологии

К сожалению, по статистике подобные проблемы в 72% случаев чреваты слепотой. Статистические данные по контузиям глаз еще более тревожные. Кроме того, посттравматические осложнения, как правило, связаны со смещением хрусталика.

Наш хрусталик – орган очень нежный, и ему достаточно даже самой легкой травмы, чтобы произошли необратимые изменения, и он помутнел. Помутнение хрусталика сопровождается постоянным снижением зрения. Сам больной, субъективно описывая свои ощущения, говорит: будто смотришь все время через грязное и мутное окно. Изображение искажено, предметы могут двоиться, в сумерках почти ничего не видно.

Травматическую катаракту можно увидеть даже невооруженным глазом: зрачок постепенно как бы выцветает, и из угольно-черного становится белесым. Обычно, если нарушена целостность хрусталика, такое повреждение обнаруживается почти сразу. Хрусталик может быстро набухнуть, вследствие чего внутриглазное давление повышается, и развивается передний увеит. Очень редко катаракта связана только с первоначальным помутнением, которое не прогрессирует.

Разновидности травматической катаракты

Травматическая катаракта может быть механической (в том числе контузионной), химической, лучевой и т.д.

У контузионной катаракты выделяют следующие разновидности:

Кольцевидная катаракта Фоссиуса – характеризуется кольцеобразным помутнением. Это происходит потому, что во время контузии край радужки оставляет пигментный отпечаток. Он рассасывается примерно в течение месяца.
Розеточная катаракта - помутнение в виде полосок, стягивающееся к центру розетки. Зрение при подобном повреждении глаза снижается постепенно.
Тотальная катаракта - появляется при разрыве или контузии капсулы хрусталика.

Химические катаракты бывают:

После ожогов щелочами. В этом случае катаракта может развиться спустя некоторое время.
После воздействия кислот. Развивается почти мгновенно, поражает не только хрусталик, но и окружающие ткани.
К разряду химических катаракт могут быть отнесены также катаракты, связанные с тяжелыми отравлениями, например, спорыньей. Также негативные последствия могут развиваться и от отравления нафталином, таллием, тринитротолуолом и нитрокраской. Если воздействие было кратковременным, то подобные катаракты могут рассосаться.

Профессиональная катаракта вызывается опасными факторами на производстве. Сюда можно отнести и тепловую катаракту, которая часто диагностируется у стеклодувов и тех, кто трудится в горячих цехах.

Лучевые катаракты связаны с радиационным воздействием, имеют форму кольца или диска. Другая характерная особенность – это цветные пятна на сером фоне.

Диагностика и методы лечения травматической катаракты

Катаракту начали лечить еще индусы 2,5 тысячи лет назад. Иголкой они смещали хрусталик в стекловидное тело, вследствие этого свет свободно достигал области сетчатки. С тех пор методы лечения катаракты значительно усовершенствовались.

При повреждении глаза врач-офтальмолог должен осмотреть глазное дно. Для уточнения диагноза может потребоваться биомикроскопия глаз с помощью щелевой лампы. Только по результатам комплексной диагностики врач-офтальмолог выбирает методики лечения. Пройти всестороннее обследование и лечение травматической катаракты в Москве вы можете, обратившись в нашу глазную клинику.

Лечение травматической катаракты только хирургическое. Чаще всего помутневший хрусталик сначала превращают в эмульсию с помощью ультразвука (метод факоэмульсификации), извлекают, после чего устанавливают искусственный хрусталик (так называемая интраокулярная линза, ИОЛ). Современные интраокулярные линзы бывают жесткими и мягкими. Последние ставят чаще, потому что в данном случае не требуется производить большой разрез и накладывать швы (линза вводится в сложенном виде и расправляется уже непосредственно в глазу).

После удаления травматической катаракты чрезвычайно важно тщательное исследование сетчатки, особенно на периферии глазного дна, в условиях максимального расширения зрачка. При обнаружении разрывов, очагов истончения, дегенерации сетчатки необходимо проведение лазеркоагуляции для профилактики отслойки сетчатки.

Читайте также: