Поражение глаз членистоногими. Патогенез

Обновлено: 14.05.2024

Для цитирования: Азнабаев М.Т., Мальханов В.Б., Гумерова Е.И. Демодекоз глаз. Клиническая офтальмология. 2003;4(1):7.

Eye demodicosis Aznabaev M., Malhanov V., Gumerova E.

Aznabaev M., Malhanov V., Gumerova E.
Authors discuss questions of demodectic eye affections. They reveal information about pathogens, methods of laboratory diagnostics, pathogenesis, microscopic examination, clinical picture and treatment.

Число больных с заболеваниями век и конъюнктивы демодекозной этиологии среди обратившихся в глазные кабинеты поликлиник до настоящего времени остается довольно значительным. При блефаритах и блефароконъюнктивитах Demodex обнаружен у 39–88 % больных, при множественных халязионах, эписклеритах и краевых кератитах – в 64–75% случаев [3, 5, 16, 17, 23]. Актуальность изучения проблемы демодекоза объясняется не только высокой частотой его распространения, но и тем, что существующие методы его лечения не всегда эффективны.
Демодекоз – поражение кожи, вызываемое условно–патогенным паразитом– клещом рода Demodex. Демодекс относится к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombidiformes, роду Demodex, семейству Demodecidae [4]. Описано 143 вида демодекозных клещей, которые паразитируют на коже различных животных и человека, причем каждый вид и подвид Demodex строго специфичен для своего хозяина (у собак–D.canis, у кошек–D.cfti, у крупнорогатого скота–D.bovis и т.д.) [4].
У человека существует два подвида демодекса, каждый из которых характеризуется своими морфологическими особенностями и местами паразитирования. D.folliculorum обитает в волосяных фолликулах, а D.brevis–в железах, сальных мейбомиевых и Цейса [1, 31].
Клещ D.folliculorum имеет удлиненное тело и достигает размеров 0,27–048 і 0,048–0,064 мм, D.brevis в 2 раза меньше (0,16–0,176 і 0,048 мм) [9, 16, 22].
Скорость передвижения демодекса по поверхности кожи – 8–16 мм/час. Он питается секретом сальных желез, на 60% состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток [30, 37].
Размножение клещей D.folliculorum прекращается вне организма хозяина. При t°+30°, +40° они проявляют максимальную активность, и поэтому обострение демодекоза чаще происходит весной–летом, в период максимальной температуры воздуха, после принятия горячей ванны, длительного нахождения в жарком помещении и т.п. Долгое время они живут в растительном масле, вазелине, косметическом креме. Деготь, креазол, карболовая кислота, хлороформ, эфир убивают их моментально, 96° спирт – через 3–4 мин., 10° спиртовый раствор салициловой кислоты – через 1 мин. [9].
Лабораторная диагностика демодекоза глаз крайне проста, не требует специальной подготовки, возможна в присутствии больного в кабинете врача, осуществляется путем выявления клещей на удаленных ресницах. Материал для исследования помещают на предметное стекло, заливают 10–20% раствором едкой щелочи, бензином, керосином или глицерином, покрывают предметным стеклом и микроскопируют.
Паразитоносительство встречается в 39% случаев: до 11 лет – 3%, 11–20 лет – у 12–29%, 21–40 лет – 30 %, 41–60 лет – 50%, после 60 лет – у 68–100% с одинаковой частотой у мужчин и женщин [5, 16, 17, 23]. По другим данным, на удаленных ресницах клещи обнаружили в возрасте 0–25 лет – у 29% обследованных, 26–50 лет – 53%, 51–90 лет – 67% [24]. Клещи выявлены в фолликулах кожи век в 84% случаев, причем в возрасте старше 70 лет – в 100% [41]. В фолликулах с воспалением демодекс обнаруживали чаще, чем без воспаления (соответственно в 42% и 10% случаев). Степень инвазированности коррелирует с выраженностью паразитарно–аллергического воспаления [22] и наличием жирной себореи [25].
В ресничных фоликулах век D.folliculorum встречается реже (39%), чем на коже лица [9]. Клещей чаще выявляли на коже нижних век (13%), чем на верхних (8%). 1–2 клеща на 16 ресницах (по 4 ресницы с каждого века) являются обычным состоянием, не требующим лечения, больные при этом жалоб не предъявляют [29, 35]. Считается нормальной численность клещей 0–1, патологической – 3–4 клеща и более на 6 ресницах [37]. Максимально на одной реснице обнаруживали 8, а в препарате – 38 клещей [17].
В результате длительно существующего симбиоза между клещами и хозяином складывается стабильное равновесие (бессимптомное носительство), при котором воздействие паразита уравновешивается механизмами неспецифической резистентности здорового хозяина–носителя [9, 14, 30]. Под влиянием экзо– и эндогенных факторов симбиоз нарушается и возникают клинические проявления офтальмодемодекоза [1, 3, 14, 10, 28, 36]. К экзогенным факторам относятся: обострение демодекоза в теплое время года и воздействие высоких температур, инсоляции, вызывающие усиленное салоотделение; загрязнение окружающей среды; неблагоприятные бытовые и профессиональные условия. Свои особенности имеет патогенез демодекоза, связанный с его обострением после операций на глазном яблоке [5].
К эндогенным факторам относятся изменения неспецифической резистентности организма больного в результате заболевания нервной, сосудистой и эндокринной (например, сахарный диабет) систем, желудочно–кишечного тракта и печени, нарушений в обменных процессах, сенсибилизации организма и снижения иммунитета, наличия некорригированной аметропии и очагов хронической фокальной инфекции [11, 25]. В составе микрофлоры больных демодекозом положительные находки бактерий отмечаются чаще, чем у здоровых людей [15, 28, 30, 35], так как демодекс способствует их распространению и размножению, усилению патогенности [7, 18, 35]. В патогенности этого заболевания определенное значение имеют вызываемый демодексом застой кожного секрета и сала и вместе с этим длительная ирритация нервно–рецепторного аппарата сально–волосяных фолликулов, приводящая к дистрофическим изменениям в тканях. Развитие воспаления при демодекозе относится к гиперсенсибилизации IV типа, которая также предрасполагает к аллергическим реакциям на другие антигены, особенно бактериальные [36]. Действие демодекса на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсико–аллергическое.
Клинико–микроскопические исследования обнаруживают полости волосяных фолликулов кожи век растянутыми, гиперплазию и гиперкератоз, легкий хронический перифоликулит [31, 44]. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), вызванной демодексом, внутренней стенкой гранулемы является полуразрушенная клещем эпителиальная выстилка, наружной – соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами [32].
Классификация глазного демодекоза включает бессимптомное носительство демодекса, стертые его формы, демодекозный блефароконъюнктивит (неосложненный, осложненный), эписклерит, кератит, иридоциклит [9, 14]. Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица и других участков тела. У 15% больных демодекозом кожи обнаружено поражение глаз, у 60% демодекозный блефарит сочетается с демодекозом кожи лица [20, 23], основными элементами которого являются эритема, телеангиэктазии, мелкие папулы и пустулы, крупнопластинчатое шелушение [1]. Демодекс, не являясь причиной розацеа, отягощает его течение, находя благоприятные условия для своего развития [6, 37]. Больные предъявляют жалобы на усталость глаз, зуд ресничного края век и бровей, усиливающийся при действии тепла, пощипывание, жжение, чувство инородного тела или песка в глазах, «ползания мурашек», тяжесть век и вязкое клейкое, «едкое» отделяемое по утрам, скопление пенистого отделяемого в углах глаз в течение дня [20, 22, 23].
При демодекозном блефароконъюнктивите заболевание протекает по типу сухой или жирной себореи, сопровождается дисфункцей желез мейбомиевых, сальных и Цейса, пара– и гиперкератозом, приводящим к мелкопластинчатому шелушению век (чешуйки и корочки сероватого цвета между ресницами). Кожа краев век слегка гиперемирована, устья мейбомиевых желез расширены, при надавливании и массаже век из них выделяется густое или сливко– или медообразное отделяемое, заметны инфаркты и конкременты мейбомиевых желез. Отмечаются дистрофические изменения ресниц: шейки луковиц ресниц истончены, их стержни имеют чешуйчатые неровности, шероховатости, участки депигментации, муфтообразные утолщения у корня, состоящие из липидов и кератина [5, 16]. Заметны мелкие гнойнички по свободному краю век и множественные папиломы на коже между ресницами, телеангиэктазии.
Может быть скудное, чаще пенистое, слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, легкая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия [3, 10, 14]. В результате нарушения секреторной функции мейбомиевых желез уменьшается липидный слой прекорнеальной слезной пленки, усиливается ее испаряемость, что ведет к развитию синдрома «сухого глаза» [8]. При этом в поверхностных слоях роговицы отмечают трофические нарушения и снижение ее чувствительности. Эписклериты и кератиты наблюдаются у 1,9–20% больных демодекозом глаз [14]. Кроме того, демодекс отягощает течение кератита при другой его этиологии [9].
Для демодекоза характерно редкое вовлечение в воспалительный процесс сосудистой оболочки. При этом передний увеит имеет вялое безболезненное течение с формированием на задней поверхности роговицы необильных, но иногда очень крупных плоских преципитатов. Радужка мало изменяется, зрачки подвижные, задних синехий почти никогда не образуется [14, 27, 38 ].
Лечение демодекоза длительное, 4–6 недель, проводится одновременно с лечением демодекоза лица у дерматолога. К местным акарицидным этиотропным препаратам относятся: 1–2% желтая ртутная мазь и цинкихтиоловая мазь. Применение желтой ртутной мази в связи с кератотоксичностью не превышает 4 недели, она противопоказана при беременности [35]. В дерматологии применяются препараты серы, деготь, ихтиол, бензил–бензоат, 1% перметрин, амитразол, 1% линдан, 10% кротамитон (Юракс) [10, 30, 33, 39]. Главной проблемой акрицидных препаратов является их токсичность [30]. При лечении демодекоза глаза используются также антихолинэстеразные средства (холиномиметики), применяемые для лечения глаукомы: физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен. Они парализуют мускулатуру клещей благодаря мускарино– и никотиноподобному действию [16, 38]. Смазывание краев век 4% гелем пилокарпина или обработка их тонким банничком, смоченным 1,5–3% р–ром карбохола [19, 25, 38] также парализует мускулатуру клещей [34]
Хорошие результаты получены при применении мази или геля 2% метронидазола (Клион, Метрогил), обладающего действием на неспецифическую резистентность организма и влияющего на клеточно–опосредованный иммунитет [13, 20, 21, 33, 37, 42, 43]. Есть предположение об антипаразитарном действии и метронидазола [2, 13]. Метронидазол применяется преимущественно местно (0,75–1–2% гель) [37, 38, 42, 43]. Системное его использование рекомендуется при осложненном или рецидивирующем демодекозе (2 раза в день по 0,25 в течение 10 дней или два двухнедельных курса с трехнедельным интервалом) [11, 20, 21]. Любая мазь ввиду вязкости мазевой основы затрудняет передвижение и размножение клещей. Мази кортикостероидов снижают местный иммунитет и ведут к повышению их численности [35]. В случае присоединения вторичной инфекции необходима местная антибактериальная терапия [5, 20].
Симптоматическое лечение включает: глазные капли цинка сульфата в борной кислоте, щелочные капли, десенсибилизирующие средства, короткие курсы кортикоидсодержащих капель (дексон, софрадекс, эубетал), пренацид (при выраженном аллергическом компоненте), препараты искусственной слезы при синдроме «сухого» глаза, обработку краев век р–ром димексида, водным настоем пижмы, спиртовой настойкой полыни [3, 5, 12, 21], массаж век при дисфункции мейбомиевых желез, Д’Арсонваль, магнитотерапию, электрофорез на веки с димедролом, цинка сульфатом, 2% CaCl2, 3%KI [9,14]. Важное значение имеет проведение системной терапии сопутствующих заболеваний желудочно–кишечного тракта и печени, коррекция иммунологических и обменных нарушений, санация очагов хронической инфекции, лечение себореи, оптическая коррекция аметропии.
После основного курса лечения – втирание репейного масла в края век 1,5–3 месяца для стимуляции роста ресниц [19]. Период ремиссии длится от 3 месяцев до года, в зависимости от типа кожи, возраста, наличия сопутствующей соматической патологии [20]. У 10 % лечившихся больных отмечаются рецидивы, чаще из–за неполного курса лечения [12].

Литература
1. Акбулатова Л.Х. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1966. – №12.– С. 57–61.
2. Бабаянц Р.С., Ильинская А.В., Громова С.А. // Вестник дерматологии. –1983. – №1. – С.13–17.
3. Березнюк Л.Г., Сакович В.К., Татаринова В.В. // Офтальмологический журнал.– 1995. – №3. – С.186–187.
4. Василевич Ф.И., Ларионов С.В. Демодекоз животных. – М., 2001. –254 с.
5. Васильева А.М., Чемоданова Л.Е. // Офтальмологический журнал. – 1979. №1.– С. 40–42.
6. Глухенький Б.Т., Сницаренко О.В. // Врачебное дело. – 1984. – №2. – С.94–96.
7. Жаксиликова Р.Д. // Бюллетень АН Казахстана. – 1992. – № 4. – С.84–88.
8. Завьялова Н.А., Васильева А.М., Кочетова Л.Е. // Офтальмологический журнал. – 1988. – №5. – С.271–275.
9. Зацепина Н.Д., Майчук Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поражение глаз при демодикозе: метод. Рекомендации. – М.,1983. – 17с.
10. Ильин И.И., Лоскутов И.А. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1992. – №2.– С.50–52.
11. Колущинская Р.Ф., Колущинская П,В., Ковалева Н.А. и др. // Материалы юбилейной научно–практической конференции: 75–летний юбилей Омской клинической офтальмологической больницы. Сб. статей. Омск. – 1997. – Вып. 3. – С.142–144.
12. Кукса В.Д. // Офтальмологический журнал. – 1976. – №3. – С.163–166.
13. Липец М.Е., Прокофьева Н.М., Шибаева Л.Н., Разина Л.Г. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1984. – №1. – С.63–66.
14. Майчук Ю.Ф. Паразитарные заболевания глаз. – М., Мед. – 1988. – С 221–244.
15. Москаленко ЮА., Пархоменко М.Б. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1983. – № 3. – С.10–12.
16. Парпаров А,Б., Величко М.А., Жилина Г.С. // Офтальмологический журнал.– 1988. – №5. – С.278–279.
17. Примаков Ф.Д. // Офтальмологический журнал. – 1987. – №3. – С.120–121.
18. Солнцева В.К, Быков А.С.,ВоробьевА.А.,Матюшкина А.П., Корн М.Я. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2001. – №2. – С.23–25.
19. Сомов Е.Е., Кононов В.И., Прозорнов Л.П. // Офтальмологический журнал. – 2001. – № 4.– С.70–72.
20. Тодор Г.Ю., Завгородняя В.П., Чеибер З.Т. и др. // Офтальмологический журнал. –1990. – №7. – С.443–445.
21. Хамаганова И.В. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1992. – №5. –С.36–38.
22. Чуистова И.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. // Офтальмологический журнал.– 1985. – №3. – С.174–176.
23. Чуистова И.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. // Офтальмологический журнал.– 1985. – №4. – С.250–252.
24. Эфрон Н. Глаз.–1999. – №2. – С.19–27.
25. Basta–Jzbajasjac A., Marinovjac T., Dobrjac I., Bolanjaca– Bumber S., Senjacar // J. Acta Med Croatica. – 1992. – Vol. 46, N 2. – P.119–23.
26. Borgmann R. J. // Int. J. Technol.Assess. Health. Care. – 1992. – Vol. 8, N4. –P.566–572
27. Browing D.J., Proia A.D. // J.Ophthalm.–1986. – Vol.31. – P.145–158
28. Clifford GW, Fulk GW. // J. Med. Entomol. – 1990. – Vol.27, N 4. – 467–470.
29. Coston T.O. In: Fracunfelder F.T., Rou F.H., Hrsg. Current ocular theraty. – 1980. – Philadelphia, london, Toronto: W.B. Saunders company.
30. Demler M., de Kaspar H.M. // J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 94, N3. – P. 191–193.
31. English FP, Nutting WB. // Am. J. Ophthalmol. –1981.– Vol. 91, N3. – P. 362–72.
32. Farina M.C., Regena L., Martin L. // Br. J. Dermatol. – 1998. –Vol.138. – P. 901–903.
33. Forton E., Seys B., Marchal J.L., Song A.M. // Br. J. Dermatol. –1998. – Vol. 138. – P.461–466.
34. Fulk G.W., Murphy B., Robins M.D. // Optom. Vis. Sci. –1996. – Vol.73, N12. – P. 742–745.
35. Fulk G.W., Clifford C. // J Am Optom Assoc.– 1990. – Vol. 61, N8. – P. 637–639.
36. Hoang–Xuan., Rodriguez A., Zaltas M.M. Rice B.F., Foster C.F. // Ophthalmology. – 1990. – Vol. 97, N11. – P. 1468–1475.
37. Hoekzema R., Hulsebosch H.J., Bos J.D. // Br. J. Dermatol. – 1995. – Vol. 133, N2. – P. 294–299.
38. Huismans H. // Klin Monatsbl Augenheilkd. – 1988. – Vol.193, N3. – P. 304–306.
39. Junk A.K., Lucask A., Kampik A. // Klin. Monatbl. Augenheilkd. – 1998. – Vol. 213. – P. 48–50.
40. Kright A., Virkers C.F.H. // Br. J. Dermatol. – 1975. – Vol. 93. – P. 577–580
41. Norn M.S. Acta Ophthalmol. (Copenh) 1982. – Vol. 60, N4. – P. 575–583.
42. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E., Ferranti G., Girardelli C.R., Di Lella G., Puddu P. // Eur. J. Dermatol. –1998. – Vol. 8, N3. – P.191–192.
43. Patrizi A., Neri I., Chieregato C., Misciali M. // Dermatology – 1997. – Vol. 195, N30. – P.239–242.
44. Roth A.M. Ann. // Ophthalmol. – 1979. – Vol. 11, N1. – P.37–40.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поражение глаз членистоногими. Патогенез

Бабезиоз глаз. Диагностика и лечение

Бабезиоз (син.: Nantucket fever) — редко встречающееся паразитарное заболевание, вызываемое простейшими, бабезиями, которые переносятся клещами, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, артралгией, миалгией и гемолитической анемией. Глазные проявления встречаются редко.
Глазные проявления бабезиоза глаз. Сетчатка: ретинопатия, хориоретинопатия, тромбоз артериол и капилляров сетчатки, очаговая ишемия, геморрагии.

Эпидемиология бабезиоза глаз. Бабезиоз по клинической картине похож на малярию, вызывается внутриэритроцитарным паразитом Babesia microbi, передающимся клещами, которые являются резервуаром возбудителя [Diallo J. S.]. Предполагают, что инфекция чаще передается от крупного рогатого скота и грызунов [Petars W. G., Gilles H. M.]. Хотя заболевание поражает многие виды диких и домашних животных, во всем мире заболевание человека встречается очень редко.

К 1982 г. в литературе описано всего 20 случаев заболевания человека [Ortis J. M. et al.]. В США заболевание чаще всего встречалось на острове Нантукет, в связи с чем получило название «нантукетная лихорадка» [Ruebush Т. К. et al.], реже — на других островах [Crumwaldt E., Ortis J. M. et al.]; описан случай заболевания в Шотландии [Entrican J. H. et al.]. В организме человека паразиты проникают в эритроциты, где размножаются, приводят к разрушению пораженных эритроцитов, а вышедшие паразиты попадают в другие эритроциты, поддерживая развитие заболевания.

Клиника бабезиоза глаз. Как и при малярии, внезапно возникает лихорадка, отмечаются потрясающий озноб и проливной пот. Затем развиваются миалгия, артралгия, выраженная слабость, тяжелая депрессия и легкая или средней тяжести гемолитическая анемия. В тяжелых случаях гемаглобинурия приводит к развитию нефроза и почечной недостаточности. Заболевание чаще встречается у лиц, у которых удалена селезенка, и приводит их К смерти.

Бабезиоз диагностируют на основе обнаружения внутриэритроцитарных паразитов в мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Паразитов нередко ошибочно принимают за малярийных; последние отличаются наличием характерного малярийного пигмента и половых форм. В сомнительных случаях ставят серологические реакции и заражают животных.

Из более чем 20 известных публикаций по бабезиозу подробное описание глазных поражений приводится в одном случае [Ortiz J. M. et al.]. Наблюдаются выраженные изменения на глазном дне: множественные билатеральные кровоизлияния в виде пламени свечи и множественные микроинфаркты в слое нервных волокон, преимущественно вдоль сосудов. Определялась смазанность границ дисков зрительных нервов.

Предполагают, что патогенетической основой глазных поражений являются приклеивание клеток с паразитами к сосудистому эндотелию и блокада капилляров паразитами. Это приводит к закупорке сосудов и развитию инфарктов в слое нервных волокон. С помощью офтальмоскопии выявляют тромбоз прекапиллярных артериол с последующей ишемией и образованием очагов отека в виде белых хлопьев.

Лечение бабезиоза глаз. Проводят такое же лечение, как и при малярии. По мере улучшения общего состояния исчезают и глазные проявления, если они обратимы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника демодекоза. Поражение глаз

Клинически демодикоз кожи может протекать в различных формах. Основными элементами являются эритема, телеангиэктазии, мелкофолликулярное и крупно-пластинчатое шелушение, папулы и пустулы красноватого цвета и различной величины.

Л. X. Акбулатова различает следующие формы демодекоза:
1. Эритематозно-сквамозная форма проявляется эритематозными пятнами с более или менее выраженным шелушением. Характерны ежегодные весенне-летние обострения, длящиеся несколько месяцев.
2. Папулезная, или папуловезикулярная, форма, встречается наиболее часто, имеет распространенный характер, характеризуется типичными папулезными, папуловезикулезными высыпаниями фолликулярного характтера.
3. Пустулезная форма наблюдается редко, характеризуется преобладанием пустул.
4. Розацеоподобная форма отличается от истинной розацеа очень большим количеством клещей. Так, в материале, полученном из пустул, гноя иногда меньше, чем клещей.
5. Комбинированная форма, встречается приблизительно у 1/3 больных.
6. Малосимптомную форму обычно выявляют в косметологических кабинетах. Характеризуется шероховатостью кожи, выраженностью пор фолликул, легкой раздражимостью, периодическим появлением очаговой гиперемии, шелушащихся пятен, единичных мелких узелковых высыпаний. Инвазированность клещами при этой форме нередко высокая.

Клиника глазных форм

По результатам обследования более 500 больных глазным демодикозом Н. Д. Зацепина разработала клиническую классификацию, которая дополнена в методических рекомендациях и несколько изменена в настоящее время.

Бессимптомное носительство обычно выявляют при профилактических осмотрах. У носителей клещей глаза внешне спокойны, субъективные жалобы отсутствуют. Однако при более детальном опросе удается выяснить, что в прошлом у некоторых из обследованных периодически краснели края век, появлялись ячмени, халазионы, ощущение рези, зуда, чувство инородного тела в глазу и т. д. Бессимптомное носительство наблюдается, как правило, у людей с жирной, пористой и легко раздражающейся кожей лица. Носительство отмечается также в межренидивном периоде при выраженных клинических формах демодикоза.

Упорные разнообразные жалобы больных неадекватны выраженности клинических симптомов. Скудное слизистое отделяемое в конъюнктивальной полости, легко возникающая реактивная гиперемия конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок и слабая фолликулярная гипертрофия конъюнктивы век позволяет диагностировать хронический конъюнктивит.

Неосложненный демодикозный блефароконъюнктивит. Ввиду того что основным местом обитания клетей на веках являются ресничные фолликулы, клещевой блефарит характеризуется фолликулитами. Вначале процесс носит очаговый характер, концентрируясь вокруг пораженных ресниц. Постепенно процесс принимает разлитой характер, захватывая весь край века. Сопутствующая блефариту гиперемия конъюнктивы век и переходных складок сопровождается умеренным слизистым отделяемым, которое скапливается на крае век, образуя желтоватые, медового цвета корочки.

Л. М. Васильева и Л. Е. Чемоданова выявили клещей у 58% больных простым блефаритом и у 73% больных блефарокератитом. И. П. Чуистова и соавт. обнаружили клещей у 88% больных блефаритами и блефароконъюнктивитами. Наоборот, по данным М. S. Norn, частота обнаружения клещей одинакова как при блефарите, так и без него. Большинство исследователей настойчиво подчеркивают роль клещей в развитии блефарита [Morgan R. J., Coston Т. О., Smith S., McCulloch С.].

При длительно существующем блефароконъюнктивите нарушается функция желез хряща век. Этому способствует, по-видимому, и сам паразит, проникая в них через выводные протоки. Поражение желез хряща век проявляется в виде хронического или острого очагового мейбомиита, а также образования халазионов. Рецидивирующий характер множественных халазионов может объясняться цикличностью и сезонностью развития паразита.

У лиц с измененной реактивностью организма демодикозный блефарит часто осложняется аллергическим периорбикулярным дерматитом.
Обострение демодикозного блефарокоиъюнктивита отмечено после хирургической операции на глазном яблоке [Васильева А. М., Чемоданова Л. Е.].

Эписклерит часто сопутствует как неосложненной, так и осложненной форме клещевого блефароконъюнктивита. Отмечаемые больными резь в глазах, чувство инородного тела сопровождаются диффузным расширением эписклеральных сосудов или очаговой гиперемией эписклеры. На фоне гиперемии могут появляться фолликулоподобные или похожие на фликтены узелковые инфильтраты. Очаги гиперемии и инфильтрации эписклеры безболезненны даже при пальпации глазного яблока. Узелковые инфильтраты чаще локализуются в области глазной щели или в нижней половине глазного яблока и могут предшествовать кератиту.

Механизмы поражения глаз при демодекозе. Патогенез

В развитии поражений глаз при демидикозе играет роль ряд факторов. Схематически развитие демодикоза может быть представлено следующим образом. Клещи попадают на кожу лица и век человека в раннем детстве. С возрастом количество инвазированных людей увеличивается, и взрослые в возрасте 30—40 лет и старше практически все поражены клещами. В результате этого длительно существующего в природе симбиоза между паразитом и хозяином сложились определенные взаимоотношения.

В норме их определяет стабилизированное равновесие, при котором воздействие паразита уравновешивается защитными приспособительными силами здорового хозяина-носителя. Происходит взаимная адаптация микро- и микроорганизма. Чаще, однако, вступает в силу ряд эндогенных и экзогенных факторов, нарушающих этот стабилизированный симбиоз. Развивается болезненное состояние, характер которого определяется преобладанием какого-либо из перечисленных выше патогенетических факторов или взаимодействием их суммы.

Не меньшее значение имеют сопутствующие общие заболевания. Среди них особую роль в развитии демодикоза играют, по-видимому, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, диабет, очаги хронической фокальной инфекции и др.

Загрязнение окружающей среды и непосредственно кожи лица; недостаточная систематическая очистка ее способствует нарушению нормальной функции сальных и потовых желез, присоединению вторичной инфекции. Имеют значение образ жизни, гигиенические навыки и питание больного, а также бытовые условия.

При гистологическом исследовании кожи век А. М. Roth обнаруживал в волосяных фолликулах, содержащих клещей, гиперкератоз, растяжение полости и легкий хронический перифолликулит. F. P. English и W. В. Nuffing при исследовании ресничных фолликулов, содержащих клещей в различных стадиях развития, выявили эпителиальные клетки, продукты жизнедеятельности клещей, расширение полости фолликулов, гиперплазию и усиленную кератинизацию, приводящую к образованию муфт на ресницах, содержащих кератин и липиды.

В монографии, посвященной аллергическим заболеваниям глаз, Майчук Ю.Ф. рассматривает дtмодикоз с позиций инфекционной аллергии. Аллергенами, способными сенсибилизировать организм, могут быть продукты жизнедеятельности и распада клещей. В субклинической форме демодикоз может протекать долго, по всей вероятности, до включения тех или иных разрешающих факторов. После этого наступает второй, аллергический период, характеризующийся выраженной клинической картиной блефарита, эписклерита, кератита.

Косвенным свидетельством участия аллергического компонента в патогенезе заболевания может служить тот факт, что противопаразитарная терапия устраняет клинические проявления заболевания. Конечно, аллергическая природа демодикоза еще требует доказательств выявления ГЗТ, но это будет возможно только тогда, когда будут изготовлены диагностические аллергены.

Остается неясным также вопрос, не играет ли стафилококковая инфекция роль сенсибилизирующего и разрешающего фактора. Не исключено, что клещи играют роль переносчиков и резервуара бактериальных и вирусных возбудителей [English F. P., Nuffing W. В.].
Многообразие и сложность патогенетических механизмов обусловливают большое разнообразие клинических проявлений демодикоза.

Герпетические поражения глаз (герпетический кератит)

Что такое Герпетические поражения глаз (герпетический кератит) -

Герпетические заболевания глаз (офтальмогерпес) отличаются большим разнообразием и нередко осложняются сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты.

Герпетические кератиты часто встречающаяся форма патологии глаз среди взрослых людей и детей.

Что провоцирует / Причины Герпетических поражений глаз (герпетического кератита):

Типичный возбудитель герпетических кератитов - вирус простого герпеса первого антигенного вида (ВПГ-1), обладающий ярко выраженными дермо-, нейро- и мезодермотропными свойствами.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетических поражений глаз (герпетического кератита):

Вирус простого герпеса первого антигенного вида можно выделить из слизистой оболочки рта, носоглотки и из крови. В то же время репродукция вируса второго антигенного вида (ВПГ-2) связана со слизистой гениталий. Постоянным хозяином ВПГ является человек. Внедрение его в организм чаще всего происходит в раннем детском возрасте (контакт при поцелуе, воздушно-капельный путь передачи инфекции). При этом лишь в одном случае из 500 возникает первичное поражение тканей в месте проникновения вируса или клинически выраженная виремия. Это объясняется наличием у новорожденных в первые 6 месяцев жизни устойчивого иммунитета за счет антител матери.

Внедрившийся в организм ВПГ может длительное время, иногда в течение всей жизни его носителя, находиться в латентном состоянии, локализуясь в узлах тройничного и подвздошно-крестцового нервов, а также в жидких средах глаза. Активизации вируса способствуют гриппозные эпидемии, банальные простуды, переохлаждения или перегревания организма, а также процессы, приводящие к снижению его иммунологической реактивности. Возникновению кератита нередко благоприятствуют микротравмы роговицы. Гуморальные антитела против ВПГ, которые удается обнаружить у 90% населения старше 15 лет, не предохраняют от реактивизации инфекции.

Симптомы Герпетических поражений глаз (герпетического кератита):

Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих противовирусного иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Наиболее часто наблюдается эпителиальный кератит (70%), реже - стромальный кератит (20%) и увеит (10%). Штаммы ВПГ-1 чаще вызывают поверхностные изменения, а ВПГ-2 - тяжелые стромальные кератиты. Первичный офтальмогерпес протекает преимущественно тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи, век, а также слизистых оболочек полости рта. Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита или иридоциклита, а также, в ряде случаев, в виде хореоретинита или увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Первичные герпетические кератиты встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В 85% случаев заболевание протекает субклинически с одновременным поражением кожи лица, реже - других частей тела. В таких случаях оно заканчивается без выраженных последствий, но с переходом в устойчивое вирусоносительство. Однако возможно и развитие острого очагово-инфильтративного кератита с вовлечением в процесс радужки и ресничного тела. Он сопровождается мощной васкуляризацией роговицы, а завершается грубым ее помутнением.

Послепервичные герпетические кератиты протекают подостро и в различных клинических видах, что позволяет классифицировать их на эпителиальные (везикулезные, древовидные, рецидивирующие эрозии роговицы), эпителиально-стромальные (картообразные) и стромальные.

Герпетический кератит поверхностный (эпителиальный) - наиболее частая форма поражения офтальмогерпесом. В 1889 г. была описана Фуксом (Fuchs E.) под названием «keratitis punctata superficialis». Появление мелких эпителиальных и субэпителиальных помутнений сопровождается развитием умеренно выраженных светобоязни, слезотечения и перикорнеальной инъекции, а также появлением иногда невралгических болей по ходу I и II ветвей тройничного нерва. В центральных отделах роговицы в свете щелевой лампы обнаруживают участки разнотипных поражений роговичного эпителия: в виде пятнышек, штрихов, мелких пузырьков, поверхностных инфильтратов. Они возникают по ходу нервных стволов и поэтому образуют древовидные фигуры с характерными утолщениями по ходу «веточек» роговичных помутнений. Васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует. Однако в случаях, когда заболевание приобретает затяжной характер, к пораженным участкам начинают прорастать новообразованные сосуды. Тактильная чувствительность роговицы резко снижена, что характерно для всех форм герпетических кератитов.

При определенных условиях (например, недостаточная или неправильно проводимая терапия) патологический процесс может распространяться уже на поверхностные стромальные слои роговицы и вызвать в результате язвенное поражение в виде картообразного (амебовидного) кератита.

Многие авторы связывают переход древовидного кератита в картообразный с применением в широких масштабах кортикостероидов. В этой форме заболевание длится месяцами, с кратковременными ремиссиями. В исходе - стойкое помутнение роговицы со значительным снижением остроты зрения.

Герпетический кератит стромальный является следствием активного распространения инфекции либо из эпителиального очага (типичный предшественник - тот же древовидный кератит), либо из переднего отдела сосудистого тракта. В первом случае процесс индуцирует развитие картообразного (метагерпетического), дисковидного, язвенного или интерстициального кератита (кератоиридо-циклита), во втором - буллезного, а также уже упомянутых выше дисковидного и интерстициального. Эти клинические формы герпетических поражений роговицы встречаются с различной частотой. Так, в частности, метагерпетический кератоиридоциклит обнаруживают у 30% больных, дисковидный - 25%, буллезный - 22%, гипопион-кератит - 13% и интерстициальный - еще у 5%. В 5% случаев заболевание протекает атипично.

Метагерпетический кератит, а тем более кератоиридоциклит, является тяжелой формой уже достаточно глубокого язвенного поражения стромы роговицы различной формы и величины. Заболевание склонно к рецидивированию, часто сопровождается болевым синдромом и развитием в конечном итоге выраженной васкуляризации роговицы.

Для дисковидного кератита характерна типичная клиническая картина. Заболевание начинается с отека эпителия в центре роговицы, который затем распространяется на строму. Это приводит к значительному утолщению роговицы и формированию в средних слоях ее очага серовато-белого цвета с довольно четкими контурами.

Воспалительная реакция может быть выражена в разной степени. Врастание в роговицу глубоких сосудов происходит на поздних стадиях развития заболевания. Течение хроническое, упорное. Процесс завершается рубцеванием очага поражения.

Сравнительно редкой клинической формой является стромальный очаговый кератит, при котором в толще роговицы формируется белого цвета инфильтрат, а эпителиальный покров остается интактным. Внешне изменения в передних слоях роговицы напоминают те, что имеют место при дисковидном кератите, но они менее яркие.

Герпетическая язва роговицы развивается обычно из прогрессирующего древовидного кератита. Характеризуется длительным и вялым течением, без выраженного болевого синдрома. При присоединении суперинфекции появляется гнойная инфильтрация, заметно усиливается роговичный синдром, отчетливыми становятся симптомы иридоциклита. В передней камере глаза возможно появление гипопиона. Прогрессирующий лизис роговичной ткани чреват опасностью перфорации стенки глаза с развитием эндофтальмита.

Бумезный кератоиридоциклит следует рассматривать в качестве раннего признака так называемого «заднего» герпеса роговицы. Первые объективные признаки заболевания этого типа можно обнаружить при биомикроскопии. Поначалу они проявляют себя отеком эндотелия, к которому затем присоединяется нежная диффузная инфильтрация задних слоев роговицы в местах контакта ее с преципитатами. На этом участке срез роговицы утолщается и в эпителиальном слое над зоной поражения появляются достаточно крупные пузыри с прозрачным содержимым.

Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит является, по сути, следствием крайне неблагоприятного течения «передних» и «задних» форм герпеса. Сопровождается диффузной инфильтрацией стромы роговицы с очагами некроза, а также развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы. Впрочем, офтальмогипертензия нередко сопровождает и другие клинические виды кератоиридоциклитов.

Герпетический кератит эндотелиальный - редкая форма поражения ВПГ, впервые описанная в 1924 г. Шнидером (Schnyder). Развитие заболевания связано с проникновением возбудителя в роговицу из влаги передней камеры. У больных в свете щелевой лампы обнаруживают складки десцеметовой оболочки и появление на эндотелии мелких пузырьков желтоватого цвета, которые проминируют в переднюю камеру.

Помимо описанных выше четких клинических форм поражения роговицы ВПГ, существует и множество переходных, в том числе со стертыми признаками заболевания.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с кератитами туберкулезной и люэтической природы, а также развившимися на почве опоясывающего лишая.

Постгерпетическая кератопатия - не столь уж частая, но весьма тяжелая форма поражения роговицы в виде эпителиопатии или буллезно-эпителиальных изменений. Для обоих случаев характерна непрочность эпителиального покрова роговицы с периодическим появлением не только пузырей, но и участков деэпителизации. Резко снижена и ее тактильная чувствительность. Заболевание имеет рецидивирующее течение и, как правило, приводит к значительному снижению остроты зрения.

Диагностика Герпетических поражений глаз (герпетического кератита):

Две разновидности герпетического поражения глаз имеют различные симптомы. Характерной особенностью их обеих является сильная болезненность, поскольку вирус поражает непосредственно нервы.

Если врач обнаружил у вас следующие симптомы, то, скорее всего, у вас опоясывающий герпес:
• Боль в одном глазу или вокруг него
• Покраснение, сыпь или высыпания на веках и вокруг глаз, особенно на лбу. Иногда сыпь переходит на кончик носа.
• Покраснение глаза
• Опухание и помутнение роговицы

Если ваш доктор обнаружил у вас следующие симптомы, то, вероятнее всего, у вас герпетический кератит:
• Боль в одном глазу или вокруг него
• Покраснение глаза
• Ощущение попадание сора или «песка» в глаз
• Слезоточивость
• Болезненность при взгляде на яркий свет
• Зуд или помутнение роговицы

Лечение Герпетических поражений глаз (герпетического кератита):

Поверхностные формы (древовидный кератит):
• Использование препаратов, обладающих селективной противогерпетической активностью, - частые (до 8 раз в день) инсталляции в глаз 0,1% раствора идоксиуридина (ИДУ, Oftan IDU, герплекс, стоксил, керецид) в течение 10-14 дней (далее он оказывает выраженное токсическое действие на роговичный эпителий) или, что даже эффективнее, закладывание за веки 3-5 раз в день 3% мази ацикловира (зовиракса, виролекса).
• При ИДУ-резистентных формах кератита показаны частые инсталляции в глаз лейкоцитарного альфа-интерферона (200 ЕД/мл) или родственных ему препаратов - интерлока (10 000 ME в 0,1 мл фосфатного буфера), реаферона (5000-100 000 ME в 1 мл дистиллированной воды) или берофора. Режим инсталляций последнего препарата особый - 1 раз в день по 2 капли. Интервал между каплями 5-10 минут. Курс терапии 6 дней.

Предлагается к использованию и человеческий бета-интерферон (фибробластный). Препарат под названием «фрон» нужно инстиллировать по 2 капли 6 раз в сутки в течение 7 дней. В качестве индуктора интерферона хорошо зарекомендовал себя полудан - биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс, обеспечивающий выработку α, β и γ-интерферонов в тканях глаза и крови. Его можно использовать в виде глазных капель (100 ME в 5,0 мл дистиллированной воды) или субконъюнктивальных инъекций (50-100 ME препарата уже в 1 мл растворителя).
• Показано использование иммуномодуляторов, в частности, ликопида.
• Курс внутримышечных инъекций витаминов B1 и В2; прием внутрь аскорбиновой кислоты и витамина А.

Глубокие формы (дисковидный кератит):
• Закладывание за веки 3% мази «Зовиракс» (ацикловир, виролекс) 4-5 раз в день.
• Субконъюнктивальные инъекции лейкоцитарного альфа-интерферона с активностью 200 ЕД/мл (по 0,3-0,5 мл №15-20) и/или его аналогов, например реаферона (ПО 60 000 ME в 0,5 мл растворителя). Полезны также и субконъюнктивальные инъекции индукторов интерферона, в частности полудана (100 Ед в 1,0 мл раствора).
• Использование иммуномодуляторов. Прием внутрь витаминов группы В и их внутримышечные инъекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетические поражения глаз (герпетический кератит):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетических поражений глаз (герпетического кератита), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: