Поражение глаз аскаридами. Бабезиоз глаз
Обновлено: 01.05.2024
Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.
Что провоцирует / Причины Бабезиоза:
Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:
Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.
Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.
Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.
После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.
Симптомы Бабезиоза:
Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.
Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.
Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).
Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.
Диагностика Бабезиоза:
Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.
Лечение Бабезиоза:
Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика Бабезиоза:
Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Поражение глаз аскаридами. Бабезиоз глаз
Ascaris lumbricoides — круглый червь крупных размеров, длина самки 20—30 см, самца 15—20 см. Единственным источником инвазии и окончательным хозяином является человек.
Примерно у 85% инвазированных аскаридами не обнаруживается клинических проявлений заболевания. Клиническая картина заболевания зависит от того, какие органы поражены аскаридами, от их численности и степени сенсибилизации организма хозяина.
Поражения глаз при аскаридозе не являются характерными клиническими симптомами и встречаются редко. В основе наиболее часто наблюдаемых симптомов лежит аллергическая реакция на продукты обмена или распада гельминтов. Это относится не только к отеку век и конъюнктивы, хемозу, конъюнктивиту, кератиту, но и к внутриглазным поражениям.
Наиболее типичными проявлениями аскаридоза с поражением глаз считают:
• веки — отек, экзантема, блефарит;
• конъюнктива — конъюнктивит, фликтена, ксероз, гельминт в конъюнктивальном мешке, гельминт под конъюнктивой;
• роговица — кератит;
• радужка — миоз, мидриаз, расширение сосудов, кровоизлияния, ирит;
• сетчатка — кровоизлияния, отек и перераспределение пигмента в макулярной области, отслойка сетчатки, центральный и экссудативный хориоретинит;
• другие — птоз, гельминт в слезных путях, в стекловидном теле, кровоизлияние в стекловидное тело, отек диска зрительного нерва, скотома, увеит, вторичная глаукома.
Клинические и эпидемиологические данные позволяют заподозрить аскаридоз, а проведение исследования кала позволяет подтвердить диагноз при обнаружении характерных яиц аскарид, а иногда и самих гельминтов. Диагностическое значение имеет обнаружение личинок аскарид в мокроте или отделяемом из бронхов. Возможно использование иммунологических методов, эффективность которых, к сожалению, не высока.
Бабезиоз глаз
Бабезиоз — паразитарное заболевание, вызываемое простейшими, бабезиями, передаваемое клещами и характеризующееся лихорадкой, лимфоаденопатией, артралгией, миалгией и гемолитической анемией.
По клиническим проявлениям бабезиоз похож на малярию, вызывается внутриэритроцитарным паразитом Babesia microbe. Глазные проявления встречаются редко и представлены в большинстве случаев поражением сетчатки в виде ретинопатии, хориоретинопатии, тромбоза артериол и капилляров сетчатки, очаговой ишемии и геморрагии.
Изменения, обнаруживаемые на глазном дне, выраженные, в виде множественных билатеральных кровоизлияний, напоминающих пламя свечи, множественных микроинфарктов в слое нервных волокон, преимущественно вдоль сосудов. Определяется смазанность границ дисков зрительных нервов. Выявляется тромбоз прекапиллярных артериол с последующей ишемией и образованием очагов отека в виде белых хлопьев.
Бабезиоз диагностируется на основании обнаружения в мазках крови или костного мозга, внутри эритроцитов, паразитов. Нередко ошибочно диагностируется малярия. Разработаны, но редко применяются серологические методы диагностики. При необходимости возможно подтверждение диагноза путем заражения лабораторных животных.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Бабезиоз глаз. Диагностика и лечение
Бабезиоз (син.: Nantucket fever) — редко встречающееся паразитарное заболевание, вызываемое простейшими, бабезиями, которые переносятся клещами, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, артралгией, миалгией и гемолитической анемией. Глазные проявления встречаются редко.
Глазные проявления бабезиоза глаз. Сетчатка: ретинопатия, хориоретинопатия, тромбоз артериол и капилляров сетчатки, очаговая ишемия, геморрагии.
Эпидемиология бабезиоза глаз. Бабезиоз по клинической картине похож на малярию, вызывается внутриэритроцитарным паразитом Babesia microbi, передающимся клещами, которые являются резервуаром возбудителя [Diallo J. S.]. Предполагают, что инфекция чаще передается от крупного рогатого скота и грызунов [Petars W. G., Gilles H. M.]. Хотя заболевание поражает многие виды диких и домашних животных, во всем мире заболевание человека встречается очень редко.
К 1982 г. в литературе описано всего 20 случаев заболевания человека [Ortis J. M. et al.]. В США заболевание чаще всего встречалось на острове Нантукет, в связи с чем получило название «нантукетная лихорадка» [Ruebush Т. К. et al.], реже — на других островах [Crumwaldt E., Ortis J. M. et al.]; описан случай заболевания в Шотландии [Entrican J. H. et al.]. В организме человека паразиты проникают в эритроциты, где размножаются, приводят к разрушению пораженных эритроцитов, а вышедшие паразиты попадают в другие эритроциты, поддерживая развитие заболевания.
Клиника бабезиоза глаз. Как и при малярии, внезапно возникает лихорадка, отмечаются потрясающий озноб и проливной пот. Затем развиваются миалгия, артралгия, выраженная слабость, тяжелая депрессия и легкая или средней тяжести гемолитическая анемия. В тяжелых случаях гемаглобинурия приводит к развитию нефроза и почечной недостаточности. Заболевание чаще встречается у лиц, у которых удалена селезенка, и приводит их К смерти.
Бабезиоз диагностируют на основе обнаружения внутриэритроцитарных паразитов в мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Паразитов нередко ошибочно принимают за малярийных; последние отличаются наличием характерного малярийного пигмента и половых форм. В сомнительных случаях ставят серологические реакции и заражают животных.
Из более чем 20 известных публикаций по бабезиозу подробное описание глазных поражений приводится в одном случае [Ortiz J. M. et al.]. Наблюдаются выраженные изменения на глазном дне: множественные билатеральные кровоизлияния в виде пламени свечи и множественные микроинфаркты в слое нервных волокон, преимущественно вдоль сосудов. Определялась смазанность границ дисков зрительных нервов.
Предполагают, что патогенетической основой глазных поражений являются приклеивание клеток с паразитами к сосудистому эндотелию и блокада капилляров паразитами. Это приводит к закупорке сосудов и развитию инфарктов в слое нервных волокон. С помощью офтальмоскопии выявляют тромбоз прекапиллярных артериол с последующей ишемией и образованием очагов отека в виде белых хлопьев.
Лечение бабезиоза глаз. Проводят такое же лечение, как и при малярии. По мере улучшения общего состояния исчезают и глазные проявления, если они обратимы.
Ангиостронгилез глаз. Анкилостомидозы глаз
Ангиостронгилез (эозинофилъный менингит, церебральный ангиостронгилез) — тканевой гельминтоз, вызываемый личинками гельминтов животных — нематоды грызунов Angiostrongylus cantonensis.
Человек является случайным хозяином, в его организме гельминт не достигает половозрелой формы. Половозрелые формы паразитируют главным образом в легких крыс. Грызуны заражаются, поедая моллюсков, инвазированных личинками.
Попав в организм человека, личинки мигрируют, проникают главным образом в головной мозг, но могут попасть и в другие органы, например в глаз, где превращаются в тонкого нитевидного неполовозрелого гельминта длиной около 13 мм с заостренными концами. Предполагается, что личинки ангиостронгилеза вызывают вспышки эпидемического менингита на острове Тайвань, в Гонолулу, Таиланде, Вьетнаме, в странах Океании.
Спорадические случаи проникновения гельминта в глаз наблюдаются редко, главным образом на территории Тайланда. Ангиостронгилез глаза чаще обнаруживается в период вспышек эозинофильного менингита. Глазные поражения возникают через 2—3 нед после появления первых признаков нарушения деятельности центральной нервной системы и сопровождаются выраженным воспалительным процессом в глазу независимо от того, живая или погибшая личинка находится в нем.
Наиболее характерными изменениями глазного дна являются смазанные границы диска зрительного нерва, отек окружающей сетчатки, особенно в макулярной области, перераспределение пигмента.
Из других симптомов следует отметить — отек век и глазницы, кератит, личинка в стекловидном теле, парез наружных мышц глаза, снижение остроты зрения.
Диагностика заболевания основана на эпидемиологических данных и клинической картине болезни. Лабораторная диагностика не разработана, иммунологические реакции малоспецифичны и обладают низкой чувствительностью.
Анкилостомидозы глаз
Анкилостомидозы (египетский или тропический хлороз, анемия шахтеров, рудничная болезнь, тропическая анемия) — это группа гельминтозов, объединяющая две клинически неразличимые инвазии — анкилостомоз и некатороз. Для них характерно преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и гипохромная анемия.
Анкилостомидозы — геогельминтозы и антропонозы. Человек является окончательным хозяином и источником инвазии. Возбудители анкилостомидоза — круглые гельминты семейства Ancylostomatidae: Ancylostomaduodenale, A. braziliense, Necator americanus.
Глазные поражения при анкилостомидозах разнообразны, частота их колеблется от 10 до 70—80%. Наиболее характерным поражением считаются ретинальные кровоизлияния, хотя могут встречаться и другие варианты поражения органа зрения:
• конъюнктива — бледность вследствие анемии, конъюнктивит;
• хрусталик — катаракта молодого возраста;
• сетчатка — ретинопатия;
• зрительный нерв — неврит, папиллит, атрофия;
• другие — кератит, склерит, увеит, паралич глазодвигательного нерва, спазм аккомодации, астенопия, нистагм, гемералопия, потеря зрения.
Наблюдаются зрительные расстройства в связи с церебральными и сосудистыми изменениями. При анкилостомидозе тяжелее протекают другие глазные заболевания, например трахома; и чаще развиваются тяжелые глазные осложнения, например панофтальмит.
В диагностике анкилостомидозов имеет значение эпидемиологический анамнез и клиническая картина заболевания, однако главным является обнаружение в дуоденальном содержимом и кале яиц анкилостомид. В период миграции личинок их можно обнаружить в мокроте. Иммунологические реакции не нашли широкого распространения.
Поражение глаз аскаридами. Глаза при аскаридозе
На экспериментальной модели было показано, что антиген живых паразитов провоцирует выработку специфических антител, которые можно выявить как в крови, так и внутри глаза, причем внутриглазной IgE продуцируется тканями глаза [Soulsby E. J. L. et al.]. В другой серии экспериментов, в которых изучалась иммунопатологическая реакция глаза на аскариды, было показано, что они могут явиться антигенным стимулом к образованию внутриглазных гранулем, не содержащих гельминтов [Rockey J. H. et al.].
Клинические изменения глаза при экспериментальном аскаридозе были обобщены еще С. И. Тальковским. У животных, проглотивших яйца аскарид с кормом, в последующие дни были отмечены повышение температуры тела и явления пневмонии, а на глазном дне обнаружены кровоизлияния. При гистологическом исследовании выявлены экстравазаты гнездного характера в радужке и ресничном теле, отек всех слоев сетчатки и очаговая клеточная инфильтрация в ней.
В другой серии опытов после инфицирования свиней и обезьян путем кормления пищей, зараженной яйцами аскарид, у животных обнаруживали особенно много личинок в сосудистой оболочке, меньше в сетчатке и зрительном нерве, причем движение живых личинок в сосудах глаза определяли уже спустя 30 ч после заражения.
В клинической практике встречались случаи обнаружения аскарид в периорбитальной ткани и внутри глаза. С. И. Тальковский наблюдал в Московской глазной клинической больнице больную 46 лет, у которой был установлен диагноз отслойки сетчатки и начинающейся атрофии глазного яблока. За 6 мес до этого были выявлены атрофия радужки, помутнения в стекловидном теле, голубоватый очаг с четкими границами перед диском зрительного нерва, тянувшийся к желтому пятну и далее переходивших в серовато-голубую отслойку сетчатки, эозинофилия.
Кератит и конъюнктивит при аскаридозе
При взгляде вниз виден большой пузырь. Был заподозрен внутриглазной цистицерк и осуществлена неудачная попытка удалить его. Два месяца спустя в связи с начавшейся атрофией глазного яблока произведена энуклеация. При гистологическом исследовании обнаружена личинка аскариды, окруженная инфильтратом.
Молодые небольшие гельминты, попадающие через пищевод в глотку и далее в дыхательные пути, могут проникнуть по носослезиому протоку в слезный мешок, а через слезную точку — в конъюнктивальный мешок [Duke-Elder S.].
По данным Н. Д. Гогиной, из глазных поражений при аскаридозе наиболее часто отмечаются кератиты, реже — гиперемия дисков зрительных нервов, хронические блефариты и конъюнктивиты, отек век, иридоциклиты.
В. В. Новицкая описала случай удаления личинки аскариды из передней камеры при тяжелом иридоциклите у мальчика 13 лет, страдавшего аскаридозом (при последующей дегельминтизации отошло до 30 аскарид).
Г. В. Петрушина наблюдала случай аскаридоза глазницы у больной 42 лет из Дагестана. При выполнении операции поднадкостничной орбитотомии в связи с предполагаемым псевдотумором глазницы А. Ф. Бровкина обнаружила под ее верхней стенкой инкапсулированную полость. При вскрытии полости излилась мутная жидкость с примесью гноя и был извлечен неподвижный спиралеобразно закрученный червь длиной 8—9 см. При дополнительном опросе больной было установлено, что в детстве она лечилась по поводу аскаридоза.
С аскаридозом связывают случаи птоза, амовроза, гемианопсии, блефароспазма, косоглазия, спазма аккомодации, миоза, мидриаза, фотофобии. Особенно настойчиво связывают с аскаридозом кровоизлияния в радужке и сосудистой оболочке, а также в сетчатке, отмеченные у 8% больных аскаридозом. Описано несколько случаев геморрагического рецидивирующего ретинита при аскаридозе [Larmande A.].
Дополнительно: Клиническая рекомендация МЗ РФ Аскаридоз у детей.pdf - Получить книгу по медицине
Читайте также: