Почечный ацидоз. Причины респираторного алкалоза.

Обновлено: 08.05.2024

Почечный ацидоз. Причины респираторного алкалоза.

Особую клиническую картину болезни составляет почечный канальцевый ацидоз (Lightwood—Albright), который, по-видимому, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой особый тип пиелонефрита (в пользу чего говорит и его возникновение преимущественно у женщин среднего возраста). Клинические симптомы — жажда, полиурия, приступы слабости (гипокалиемия). Типичные лабораторные данные — низкий рН, гипо-натриемия (маловыраженная), гипокалиемия (как правило), гиперхлоре-мия и длительно щелочная или лишь слегка кислая реакция мочи. В отличие от синдрома Дебре — Тони — Фанкони глюкозурия или аминоацидурия отсутствует. Сущность страдания заключается в том, что становится невозможным образование и выделение с мочой ионов водорода (вследствие чего моча не становится кислой). Вместо Н+-ионов выделяются ионы К+[механизм Берлинера (Berliner)], вследствие чего развивается гипокалиемия.
Активность карбоангидразы не нарушена (Lerner и Brickner).

Ацидоз вследствие применения диуретических средств также объясняется воздействием на функцию почек.
Ингибиторы карбоангидразы (диамокс, нирексон) тормозят образование Н-ионов, вследствие чего бикарбонат, который в норме почти полностью реабсорбируется в канальцах, выделяется теперь в повышенном количестве с мочой; это приводит к развитию ацидоза. Другие диуретические средства ведут, наоборот, к алкалозу.

Ацидоз, вызванный хлористым аммонием, весьма желателен как фактор, усиливающий диурез. Из NH₄Cl в печени отщепляется NH₃ (для синтеза мочевины). Оставшиеся ионы Н+ и СГ вызывают уменьшение столбика бикарбоната: Н+-ионы—путем превращения НС03 в Н2С03, а ионы СГ—путем компенсаторного уменьшения бикарбоната при увеличении столбика хлорида. При применении больших доз хлористого аммония (1—10 г) содержание хлоридов в плазме увеличивается, несмотря на то что в первые дни значительно нарастает их выделение с мочой. Это выделение хлоридов влечет за собой в связи с необходимостью сохранения электронейтральности плазмы терапевтически желательное увеличение выделения с мочой катионов, а именно натрия.

При уменьшении столбика бикарбоната для сохранения указанного выше соотношения 1:20 необходимо усиленное выдыхание углекислоты. Если такое повышение дыхательной функции при респираторной недостаточности, прежде всего при тяжелой эмфиземе, становится невозможным, возникает угроза развития тяжелого ацидоза. Аналогичная опасность имеется при нарушении функции почек (канальцев), если невозможна коррекция ацидоза путем увеличенного выделения Н+-йонов с мочой (восходящие пиелонефриты, поражения простаты, нефросклерозы) Поэтому если у больного с нарушенной функцией легких, получающего хлористый аммоний, появляются глубокое дыхание и мышечные подергивания, следует прежде всего подумать об ацидозе, развившемся описанным выше путем.

При аддисоновой болезни, reps, недостаточности коры надпочечников, нередко наблюдается ацидоз, возникающий вследствие уменьшенного выделения Н"-ионов при повышенном выделении бикарбоната (последствие гиперкалиемии?).

Метаболический ацидоз может развиться также в результате непосредственной потери бикарбоната вместе с содержащими большие количества бикарбоната секретами, например при желчных и панкреатических фистулах, т. е. преимущественно после хирургических вмешательств.

Алкалоз. Респираторный алкалоз имеет большее клиническое значение. Поступление воздуха в альвеолы повышается первично вследствие гипервентиляции, обусловленной психическими влияниями (преимущественно) или (значительно реже) органическими раздражениями дыхательного центра. В противоположность этому при метаболическом ацидозе гипервентиляция носит вторичный характер. Дифференциально-диагностически оба состояния, таким образом, должны быть четко разграничены. Клиническая ситуация при этом настолько различна, что эта дифференциация легко осуществима. При первичной гипервентиляции усиление дыхания, как правило, происходит среди полного здоровья, носит преходящий характер (несколько минут) и легко поддается успокаивающим воздействиям (включая непосредственное влияние самого врача), в то время как ацидотическая гипервентиляция наблюдается у тяжелых больных, продолжается долго и на нее не влияет применение седативных средств.

Разумеется, в редких случаях, имеющих органическую основу, могут длительно сохраняться также и состояния респираторного алкалоза В подобных случаях хронического респираторного алкалоза клинически на передний план теперь уже выступает не хорошо известная картина гипервентиляционной тетании со слабой тенденцией ионизации кальция и как следствие этого — тетаническими приступами, а нарушения сознания, состояния спутанности и неврологические симптомы (пирамидные пути).

Незначительную степень респираторного алкалоза можно обнаружить также при сердечной недостаточности вследствие повышенного поступления воздуха в альвеолы, но она часто маскируется присоединяющимся метаболическим ацидозом, развивающимся при одновременной недостаточности почек или повышенном образовании молочной кислоты.

Симптомы ацидоза и алкалоза. Клиника ацидоза и алкалоза.

Для метаболического ацидоза характерна и патогномонична гипервентиляция с углубленными дыхательными движениями (так называемое куссмаулевское дыхание), возникающая в качестве компенсаторного процесса (попытка выдохнуть возможно большее количество углекислоты, чтобы восстановить нарушенное соотношение Н2С03: НСО3=1:20). И наоборот, при респираторном ацидозе, возникающем вследствие первичной альвеолярной гиповентиляции, наблюдается поверхностное дыхание. Однако, если это поверхностное дыхание учащено, оно может при легочной недостаточности производить впечатление гипервентиляции, хотя дыхательные движения при этом никогда не бывают глубокими, а остаются поверхностными (эмфизематики).

В функциональном отношении решающее значение принадлежит не частоте дыхания, а гиповентиляции.
У постели больного для врача единственным клиническим симптомом, позволяющим надежно судить о концентрации водородных ионов, является тип дыхания. Оно совершенно надежно, особенно в отношении метаболического ацидоза

Ценные сведения могут быть получены в клинике также на основании изменений мочи. При ацидозе рН мочи падает до 4,5 и увеличивается выделение Сl. При наличии алкалоза рН мочи повышается до 7,8, а выделение Cl уменьшается Из этого правила имеются, однако, существенные исключения и прежде всего в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин невозможно образование Н-ионов в канальиевых клетках (например, при почечном канальиевом ацидозе).

Вместе с тем при метаболическом алкалозе дыхание поверхностно, а при респираторном алкалозе усилено, особенно наглядным примером чего может служить гипервентиляционная тетания.

Так как с гипервентиляцией протекают как метаболический аиидоз,так и респираторный алкалоз, следует выяснить, является ли нарушение дыхания первичным или вторичным, что обычно клинически не представляет особых затруднений.

Если установлено наличие ацидоза или алкалоза, задачей врача является выяснение причины этого нарушения обмена, что осуществимо на основе данных о возможных механизмах нарушения регуляции водородных ионов.

При респираторном ацидозе, который характеризуется альвеолярной гиповентиляцией с последующим накоплением углекислоты в крови с одновременной гипоксемией, но не обязательно с клинически явным цианозом, диагностические трудности возникают редко, так как причины состояния, лежащие исключительно в нарушении дыхательной функции, обнаруживаются легко. Наибольшее практическое значение принадлежит обструкционной эмфиземе легких, реже встречаются другие формы обструкционной легочной недостаточности и торможение дыхательного центра, обусловленное местными мозговыми процессами или медикаментами.

Для понимания причин метаболического ацидоза необходимо помнить об ионограмме и механизмах, регулирующих баланс ионы—основания, точнее, концентрацию водородных ионов. Ионограмма показывает, что изменения концентрации бикарбоната вследствие нарушения соотношения бикарбонат: углекислота =20:1 (которое только частично может компенсироваться дыханием) ведут к изменениям рН. Метаболический ацидоз наблюдается поэтому как при накоплении стойких кислот в (отличие от летучей углекислоты), так и при потерях оснований, в первую очередь бикарбоната, вызывающих изменения столбика анионов.

Накопление нелетучих кислот отмечается при кетонемиях, особенно при диабетической кетонемиис появлением оксимасляной и ацетоуксусной кислот, наблюдающейся в наиболее выраженной форме при диабетической коме. В этих случаях диагноз диабетической комы не вызывает сомнений. Тяжесть состояния больного при этом характеризуется степенью ацидоза, которая может быть установлена достаточно точно по определению щелочного резерва.

Метаболический ацидоз наблюдается также и при других кетонемиях, при которых происходит чрезмерное расщепление жиров вместо углеводов, например, при голодании (недостаток углеводов), рвоте (уменьшенное поступление углеводов), тиреотоксикозе (патологически усиленное потребление углеводов), лихорадке (повышенное потребление углеводов). При недостаточности кровообращения продолжительная гипоксия ведет к повышенному образованию молочной кислоты и тем самым к вытеснению бикарбоната.
При заболеваниях почек возможны различные причины метаболического ацидоза.

Уменьшение клубочкового фильтрата вследствие поражения клубочков может вести к увеличению анионов фосфата и сульфата, в свою очередь вытесняющих бикарбонат. Наличие подобного механизма некоторыми исследователями (Schwab и Kiihns) оспаривается. Эти авторы объясняют ацидоз при снижении клубочкового фильтрата исключительно тем, что при уменьшении числа клубочков параллельно уменьшается число канальцев, в связи с чем снижается функция канальцевого аппарата (уменьшение выделения Н+-ионов и образования ионов бикарбоната в канальцевых клетках).

Ацидоз наблюдается также при заболеваниях с преимущественным поражением канальцев и без снижения клубочковой фильтрации (по крайней мере в начальных стадиях). Наиболее существенное расстройство вызывается нарушением функции образования Н+-ионов, которые тем самым не могут быть выделены, и параллельно идущим торможением образования в канальцевых клетках бикарбоната с затрудненным обратным всасыванием бикарбоната, отфильтрованного в клубочках. Суммарное действие обоих этих процессов ведет к почечному ацидозу. Так как при этом уменьшается бикарбонатный столбик, происходит выравнивание столбика анионов за счет увеличения хлора. Таким образом, как правило, развивается гиперхлоремия (гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).

Такое поражение канальцев наблюдается при следующих заболеваниях: прежде всего при межуточном нефрите, затем при остром канальцевом нефрозе [синонимы: нефроз нижнего нефрона,поражение почек при синдроме размозжения, хромопротеиновая почка (Zollinger), канальцевая недостаточность (Wollheim) и при восходящем пиелонефрите].

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

а) Дыхательный ацидоз возникает при снижении вентиляции легких и увеличении P_CO₂. Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает РCO₂ внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание H₂CO₃ и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению CO₂. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью:

(1) буферных систем жидких сред организма;

(2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

б) Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких и снижения P_CO₂. Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере CO₂ и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов HCO₃ - .

в) Метаболический ацидоз возникает вследствие снижения содержания ионов бикарбоната во внеклеточной жидкости. Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком CO₂ в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие:

(1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме;

(2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена;

(3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфузии;

(4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

1. Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов HCO₃ - или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений:

(1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов HCO₃ - в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой;

(2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи.

В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

2. Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

3. Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

4. Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

5. Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

6. Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH₄ + , что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз – это повышение уровня рН крови более 7,45 на фоне абсолютного снижения парциального напряжения углекислого газа (рСО2) менее 35 мм рт. ст. Состояние возникает на фоне гипервентиляции при церебральной патологии, бронхолегочных заболеваниях, негативных ятрогенных факторах. Симптомы алкалоза включают нарушения сознания, обезвоживание, мышечную слабость и склонность к гипотонии. Диагностика патологии требует анализа биохимического и газового состава крови, регистрации электрокардиограммы. Лечение включает коррекцию первопричины расстройств КОС, адекватную респираторную и медикаментозную поддержку витальных функций.

МКБ-10

Общие сведения

В анестезиологии и неотложной терапии респираторный алкалоз встречается примерно с той же частотой, что и другие формы нарушения кислотно-основного показателя крови. Он является клиническим синдромом, развивается вторично по отношению к основной патологии, сопровождается электролитными нарушениями состава крови. На практике нередко встречается смешанная форма алкалоза и осложнение синдрома метаболическим ацидозом. Учитывая большое разнообразие и неспецифичность нарушений рН, истинная частота патологии не установлена.

Причины

Респираторный вариант алкалоза связан с нарушениями работы дыхательной системы и усиленной легочной вентиляцией. Физиологически такое состояние наблюдается в условиях высокогорья и разреженного воздуха, когда возбуждение центра дыхания вызвано кислородным голоданием тканей. Одышка – естественное проявление лихорадки при инфекционных и других заболеваниях. Патологическая гипервентиляция легких развивается под действием следующих причин:

Заболевания ЦНС. Одышка возникает при разнообразных формах поражения дыхательного центра и нарушениях центральной регуляции функции внешнего дыхания. Состояние диагностируется при ЧМТ, инсульте, опухоли головного мозга или энцефалите с вовлечением в процесс продолговатого мозга.
Болезни органов дыхания. При тяжелых бронхолегочных заболеваниях происходит чрезмерная стимуляция внутрилегочных рецепторов, в результате чего увеличивается частота дыхательных движений. Это наблюдается при пневмонии, интерстициальных болезнях легких, бронхиальной астме и всех видах отека легких.
Психические болезни. Гипервентиляция и алкалоз развиваются на фоне приступа истерического невроза, который проявляется внезапным смехом или плачем, возбуждением, разнообразными вегетативными реакциями. Состояние кратковременно, после окончания пароксизма показатели крови быстро восстанавливаются.
Прием лекарств. Нарушение дыхательной функции наблюдается при лечении салицилатами, катехоламинами, наркотическими анальгетиками. У женщин признаки респираторного алкалоза возможны на фоне приема медроксипрогестерона и прогестинов. Гипервентиляция развивается при передозировке L-тироксина при лечении гипотиреоза.

При вышеназванных причинах одышка ограничена по времени, поскольку снижение уровня углекислоты в крови вызывает угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге. Длительные потери углекислого газа с дыханием наблюдаются у пациентов на ИВЛ, если параметры вентиляции выбраны неправильно либо не проводится контроль газов крови. В результате развивается тяжелый респираторный алкалоз с глубоким угнетением дыхательной функции.

Патогенез

Кислотно-щелочное равновесие – регуляция концентрации ионов водорода в жидкостях организма. В поддержании КЩР принимают участие 3 системы: легкие, почки, буферные соединения. Наиболее значимой из них считается бикарбонатная буферная система, которая обеспечивает диссоциацию угольной кислоты и выработку положительно заряженных ионов Н + . За регуляцию кислого компонента бикарбонатного буфера отвечают легкие, щелочную составляющую контролируют почки.

В случае легочной гипервентиляции объем выдыхаемого углекислого газа за единицу времени превышает количество СО2, образующееся в организме в результате метаболических реакций. Поскольку диффузия углекислоты через альвеолярную стенку происходит намного легче по сравнению с молекулой кислорода, значимые потери СО2 развиваются достаточно быстро.

При респираторном алкалозе повышается уровень анионов НСО3 - и снижается число Н + . В такой ситуации активизируется почечная составляющая регуляции КЩР: уменьшается секреция водородных ионов в мочу, угнетается реабсорбция бикарбоната. Компенсаторные механизмы могут сдерживать умеренные проявления алкалоза, однако при резком падении уровня углекислого газа возникает суб- и декомпенсированный алкалоз с яркой клинической симптоматикой.

Симптомы респираторного алкалоза

Начальные стадии нарушений КЩР не имеют клинических проявлений, поскольку буферные системы успешно выполняют компенсаторную функцию. По мере снижения количества СО2 и увеличения водородного показателя состояние пациента прогрессирующе ухудшается. Поражение ЦНС манифестирует бредом, спутанностью сознания, нарушениями внимания и речевой функции. Возможно сужение полей зрения, появление фотопсий.

Вегетативные проявления респираторного алкалоза включают избыточную потливость, сухость во рту. Усиленное выделение бикарбонатных анионов почками сопровождается полиурией, что на фоне гипервентиляции и потливости быстро вызывает симптомы обезвоживания. Кожа сухая со сниженной упругостью, присоединение гипоксемии вызывает серый цианоз. Пациент испытывает сильную жажду, при этом аппетит отсутствует.

Для газового алкалоза характерна мышечная слабость, парезы кишечника, параличи скелетной мускулатуры. Возможны парестезии конечностей и лица. Сердцебиение учащается, пульс имеет слабое наполнение. При попытке перехода в вертикальное положение развивается ортостатический коллапс. В тяжелых случаях возникает гипервентиляционная тетания.

Осложнения

При респираторном алкалозе развиваются специфические нарушения кровообращения: сужение церебральных сосудов и расширение артериол всех остальных органов. Это сопровождается артериальной гипотензией, депонированием крови в периферических тканях, уменьшением ОЦК. В результате снижается венозное давление и приток крови к сердцу, развивается сердечная недостаточность. Таким образом замыкается порочный круг при газовом алкалозе.

Опасным последствием нарушений КЩР является гипокалиемия, которая вызвана обменом ионов калия на ионы водорода для компенсации нарушений рН. Установлена закономерность, что при снижении рСО2 на 10 мм рт. ст. уровень калия падает на 0,5 ммоль/л. Гипокалиемия чревата экстрасистолией, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляциями желудочков. При уровне К + менее 2 ммоль/л есть риск остановке сердца в систоле.

Диагностика

Острая симптоматика респираторного алкалоза требует неотложной терапии, поэтому обследование пациента проводится в реанимационном отделении параллельно с комплексной медикаментозной поддержкой. Диагностика состояния находится в компетенции врача-реаниматолога. Для подтверждения патологического состояния показаны следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Основной признак патологии – уровень рН более 7,45. Биохимия крови показывает уменьшение щелочных резервов, уровень стандартного бикарбоната находится в пределах 15-24 ммоль/л, буферные основания составляют 40-52 ммоль/л. Также определяется гипокалиемия, гипокальциемия, гиперхлоремия.
Анализ мочи. При респираторном алкалозе наблюдается повышение рН жидкости до 8 при одновременном снижении показателя титруемой кислотности. Выявляются усиленные потери калия, уровни аммиака и хлоридов снижены.
ЭКГ. При изучении кардиограммы определяется низкий вольтаж зубцов Т и повышение зубца U, что безошибочно указывает на гипокалиемию. Характерно учащение сердечного ритма, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. При дальнейшем снижении калия в крови удлиняется интервал PQ, обнаруживаются признаки АВ-блокады.

При выявлении увеличенного рН в комбинации со сниженным количеством углекислого газа диагноз респираторного алкалоза устанавливается безошибочно. Сложности могут возникать при дифференциальной диагностике первопричины такого состояния. По показаниям пациентам назначают консультацию невролога, психиатра, эндокринолога. Для выявления органических поражений ЦНС проводится КТ или МРТ головного мозга.

Лечение респираторного алкалоза

В большинстве случаев проблема нарушений КЩР решается после излечения или стойкой компенсации основного заболевания. Программа терапии подбирается пульмонологом, неврологом или другими специалистами после обследования и выяснения пускового фактора легочной гипервентиляции. В остром периоде респираторного алкалоза для стабилизации состояния больного требуется комплекс неотложной помощи, который включает следующие направления:

коррекция режима работы аппаратуры ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в респираторной поддержке;
использование дыхательных смесей с 95% кислорода и 5% углекислого газа;
проведение инфузионной терапии для коррекции дегидратации и нормализации электролитного состава крови;
применение медикаментов, уменьшающих явления тканевой гипоксии;
введение седативных лекарств при гипервентиляции на фоне психомоторного возбуждения.

Прогноз и профилактика

Исход респираторного алкалоза зависит от степени сдвига рН: при увеличении показателя в пределах 0,1 от нормы развиваются кардиоваскулярные и дыхательные осложнения, 0,2-0,3 – коматозное состояние, 0,3-0,4 существует высокий риск смерти. Первичные превентивные мероприятия не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и адекватной коррекции состояния алкалоза, чтобы не допустить развития осложнений.

1. Интенсивная терапия острых нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса/ С.В. Ходус. – 2018

2. Азбука кислотно-щелочного состояния. Методические указания для врачей-интернов/ Н.М. Межирова, Г.Д. Кравцова, В.В. Данилова, А.В. Коваль. – 2015.

4. Интерпретация показателей газов артериальной крови/ Г.Е. Баймаканова// Пульмонология и аллергология. – 2013. – №2.

Респираторный ацидоз ( Дыхательный ацидоз )

Респираторный ацидоз – это снижение водородного показателя крови менее 7,35, которое вызвано избыточным накоплением в организме углекислоты. Состояние развивается на фоне бронхолегочной патологии, неврологических заболеваний, ятрогенных факторов. Проявляется дыхательной недостаточностью, угнетением высших функций ЦНС, сердечно-сосудистыми осложнениями. Для диагностики ацидоза назначаются анализы рН, газов и буферных систем крови, проводится капнография и ЭКГ. Лечение требует респираторной поддержки методом ИВЛ, улучшения проходимости трахеобронхиального дерева, коррекции основной патологии.

Респираторный (дыхательный) ацидоз – одно из наиболее распространенных состояний в практике врача-реаниматолога, поскольку оно отражает неспецифические нарушения работы организма. Патологию ошибочно отождествляют с гиперкапнией, однако это не совсем корректно: в определенных условиях уменьшение рН возможно при нормальном и даже сниженном напряжении углекислого газа. Респираторный ацидоз не является самостоятельным диагнозом, поэтому данные по его истинной распространенности отсутствуют.

Респираторный ацидоз в большинстве случаев возникает на фоне вентиляционной дыхательной недостаточности, которая сопровождается изменениями состава газов крови: повышением концентрации углекислого газа и снижением уровня кислорода. Причиной нарушений функции внешнего дыхания могут выступать следующие группы заболеваний:

Хронические болезни легких. При бронхиальной астме, ХОБЛ, обструкции бронхиальных путей резко снижается дыхательный объем и эффективность вентиляции легких, что способствует накоплению углекислоты в организме.
Угнетение центра дыхания. Нередко встречаются неврологические причины респираторного ацидоза, которые обусловлены поражением продолговатого мозга. Патология развивается на фоне травм, новообразований, токсических повреждений ЦНС.
Слабость дыхательных мышц. Недостаточность функции дыхания возникает при боковом амиотрофическом склерозе, миастении и различных миопатиях. Слабость дыхательной мускулатуры также наблюдается при дерматомиозите, у людей с тяжелой степенью ожирения.
Длительная ИВЛ. При неправильном выборе режима искусственной вентиляции легких не удается достичь хороших показателей газообмена. К тому же, при ИВЛ в разы увеличивается объем мертвого пространства в дыхательных путях, что усугубляет респираторные нарушения.

Ацидоз может возникать при нормальной работе внешнего дыхания на фоне гиперкатаболических расстройств, которые сопровождаются усиленной продукцией углекислоты в организме. Это наблюдается при высокой лихорадке и гипертермическом синдроме, тиреотоксическом кризе, длительных судорожных приступах. Гиперпродукция углекислого газа бывает у больных с массивными ожогами.

Высокий риск формирования респираторного ацидоза регистрируется при заболеваниях мочевыделительной системы: гломерулонефрите, диабетической нефропатии, почечной недостаточности. В норме почки участвуют в восстановлении физиологических буферных систем и выделяют в мочу избыток кислых соединений. При снижении функциональной активности органа утрачивается основной путь компенсации патологий кислотно-основного состояния.

Для правильного протекания всех физиологических процессов требуется стабильное кислотно-основное равновесие, которое должно быть в пределах 7,35-7,45. Гомеостаз поддерживается благодаря равновесию между протонами водорода Н + и гидрокарбонатным буфером НСО3 - . В норме избыток позитивно заряженных частиц нейтрализуется бикарбонатом, меньшее значение имеет фосфатный буфер, буферные системы гемоглобина и других белков.

Поскольку при попадании двуокиси углерода СО2 в легкие из нее образуются водородные протоны, при гиперкапнии наблюдается закисление крови и развивается респираторный ацидоз. На фоне нарушений работы бронхолегочной системы или дыхательного центра такое состояние не может компенсироваться увеличением минутного объема вентиляции, поэтому кислотно-основные нарушения нарастают.

При отсутствии интенсивной терапии в первые часы развития респираторного ацидоза, наблюдаются нарушения тканевого дыхания, активизируется анаэробный гликолиз и образуется избыток молочной кислоты. В результате метаболических расстройств уровень рН еще больше снижается. Такое состояние называется смешанным ацидозом, имеет тяжелое течение и сложно поддается медикаментозной коррекции.

Симптомы респираторного ацидоза

Клиническая картина зависит от скорости снижения рН и нарастания концентрации углекислоты. При остром состоянии компенсаторные системы организма не успевают адаптироваться, развиваются типичные проявления дыхательной недостаточности. Хронические формы респираторного ацидоза активизируют адаптационные механизмы, поэтому патология протекает бессимптомно, выявляется только при обследовании по другому поводу.

Для острого ацидоза характерны респираторные синдромы: одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумное и пыхтящее дыхание. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, пытаются вдохнуть полной грудью, напрягая мускулатуру пресса и упираясь на руки. Тяжелые формы заболевания проявляются нарастающим беспокойством, которое постепенно сменяется сонливостью и ступором.

При респираторном ацидозе с гиперкапнией наблюдается покраснение кожи из-за расширения периферических сосудов, усиленная потливость, учащение сердцебиения. Жалобы на головные боли связаны с возрастанием внутричерепного давления, усилением церебрального кровотока. При критических нарушениях водно-электролитного баланса возникают мышечные судороги, тремор, эпилептиформные припадки.

В условиях острого респираторного ацидоза снижение показателя рН в цереброспинальной жидкости происходит намного быстрее, чем в крови, что чревато глубоким угнетением деятельности ЦНС. Состояние проявляется дезориентацией, очаговой неврологической симптоматикой. Быстро возникает ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, которые становятся пусковыми факторами развития комы.

Поражение кардиоваскулярной системы чревато брадикардией вплоть до остановки сердца, жизнеугрожающими аритмиями. При гиперкапнии наблюдается спазм артериол ренальных клубочков, что проявляется олигурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. При отсутствии врачебной помощи в процесс вовлекаются другие органы, возникает легочная гипертензия, расстройства ЖКТ.

Обследование пациентов с острыми проявлениями ацидоза проводится врачом отделения интенсивной терапии в рамках комплексной лечебно-диагностической программы неотложной помощи. Обнаружение хронического нарушения КОС крови находится в компетенции пульмонолога. Для постановки диагноза важную роль играют результаты таких методов исследования:

Анализ рН крови. При выявлении значения ниже 7,35 устанавливается диагноз ацидоз, однако результат не дает возможности дифференцировать метаболическую и респираторную этиологию процесса. Для этого проводится исследование газового состава крови, в котором определяется увеличение PaCO2 более 45 мм рт. ст.
Капнография. При постоянном мониторинге состава выдыхаемого воздуха определяется снижение концентрации СО2 в конце выдоха на фоне нарастания PaCO2. Чем выше разница между этими двумя значениями, тем больший объем альвеолярного мертвого пространства в легких пациента.
ЭКГ. По данным исследования определяется депрессия зубца Т, желудочковые экстрасистолы, признаки легочного сердца. При гипокалиемии возможны атриовентрикулярные блокады 2-4 степени. Результаты кардиограммы оцениваются в комплексе с лабораторными показателями.
Биохимия крови. При респираторном ацидозе происходит увеличение количества актуального бикарбоната при нормальном уровне стандартного бикарбоната. Показатель дефицита/избытка буферных оснований (BE) умеренно повышен. Электролитные нарушения представлены гипохлоремией, гиперфосфатемией, гиперкалиемией, которая постепенно сменяется дефицитом калия.

Лечение респираторного ацидоза

При острой симптоматике показана госпитализация в реанимационное отделение и проведение неспецифических мероприятий для стабилизации витальных функций. Лечение нетяжелых форм начинается с улучшения проходимости дыхательных путей, для чего назначается инфузионная терапия, санация трахеобронхиального дерева, увлажнение вдыхаемой воздушной смеси. Абсолютными показаниями к переводу пациента на ИВЛ являются:

снижение индекса оксигенации, что коррелирует с уменьшением парциального напряжения кислорода крови;
возрастание гиперкапнии более 55 мм рт. ст.;
падение уровня рН менее 7,25;
наличие декомпенсированных хронических заболеваний бронхолегочной системы.

После устранения острого ацидоза назначается этиопатогенетическая терапия с учетом первопричины возникших нарушений КОС. Больной проходит терапию под контролем пульмонолога, невролога и других специалистов. Возможно назначение бронходилататоров и муколитиков, также рекомендуется проведение постурального дренажа, физиотерапии, дыхательной гимнастики и ЛФК.

Исход для пациентов с респираторным ацидозом зависит от степени компенсации состояния, причин патологии, своевременности и адекватности медицинской помощи. Прогноз благоприятный при компенсированных нарушениях КОС и отсутствии жизнеугрожающих осложнений. Для профилактики расстройств кислотно-щелочного равновесия необходимо раннее выявление и пожизненная терапия хронических бронхолегочных болезней, улучшение методики подбора параметров ИВЛ.

1. Физиология системы дыхания/ А.Ф. Каюмова, И.Р. Габдулхакова, А.Р. Шамратова, Г.Е. Инсарова. – 2016.

2. Современные принципы лечения ацидоза при критических состояниях/ Е.М. Шифман// Ассоциация анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа. – 2015. – №9.

4. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд. / В.Д. Малышев, С. В. Свиридов, И. В. Веденина, Х.Т. Омаров. – 2009.

Читайте также: