Пневмокониоз рабочих угольной промышленности

Обновлено: 07.12.2022

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Пневмокониозы. Эпидемиология, диагностика

Пневмокониозы — группа заболеваний легких, вызванных повышенным содержанием пыли во вдыхаемом воздухе. Наиболее распространенными считают пневмокониоз у рабочих угольных шахт, силикоз и асбестоз.

В общем, пневмокониоз можно определить как неспецифическую реакцию легких на вдыхание минеральной или органической пыли, с последующим повреждением структуры легочной ткани. К пневмокониозам не относят бронхиальную астму, бронхит и эмфизему.
В этой части рассматривают пневмокониозы, обусловленные вдыханием неорганической пыли за исключением асбестоза, описанного ниже.

Эпидемиология пневмокониозов

С улучшением гигиены труда и сокращением угольной горнодобывающей промышленности пневмокониозы, обусловленные вдыханием неорганической пыли, должны уйти в прошлое. Большинство из них встречают среди бывших работников угольных месторождений, в меньшей степени — среди карьерных работников и рабочих литейных цехов. На керамических заводах основной причиной поражения легких служит оксид кремния.

Увеличение числа случаев, возможно, связано с более точной регистрацией и публичностью исследования в 2002 г. Смерть от пневмокониоза наступает через длительный период времени.

Диагностика пневмокониозов

Составляющие диагностики:
• высококачественная рентгенография легких;
• полный трудовой анамнез;
• клиническое обследование.

Важно придать значение тщательному сбору профессионального анамнеза, каждому месту работы в условиях повышенной запыленности сразу после окончания школы, даже если это происходило много лет назад.

пневмокониозы

Рентгенологическое исследование пневмокониозов. При пневмокониозах определяют мелкие округлые или неровные затемнения на рентгеновском снимке. В более тяжелых случаях пневмокониоза и силикоза могут находить распространенные затемнения, которые не характерны при асбестозе. При пневмокониозе (у работников угольной промышленности) и силикозе увеличивается преимущественно количество округлых теней в средних и верхних отделах, тогда как асбестоз характеризуется наличием мелких, неправильной формы теней в нижних отделах.

Классификацию рентгеновских изображений Международной организации труда применяют для описания большого числа видов и типов рентгеновских признаков при пневмокониозах. Классификация обилия мелких теней:
• класс 1 — небольшое число мелких затемнений;
• класс 2 — множественные мелкие затемнения, однако есть еще участки нормального легочного рисунка;
• класс 3 — наличие очень большого числа мелких затемнений, частично или полностью затрудняющих визуализацию здоровой легочной ткани.

При пневмокониозах у рабочих угольной промышленности и силикозах мелкие очаги обычно округлой формы. Их классифицируют по размеру:
• р — очаги до 1,5 мм;
• q — очаги от 1,5 до 3 мм;
• V — очаги от 3 до 10 мм.

Пневмокониозы с крупными участками затемнения (рис. 16-2) разделяют на классы следующим образом:
• класс А — участки затемнения с наибольшим диаметром от 1 до 5 см или несколько участков затемнения с диаметром каждого более 1 см, но сумма их наибольших диаметров не превышает 5 см;
• класс В — один или несколько более крупных, по сравнению с классом А, участков затемнения, чья общая площадь не превышает таковую правой верхней доли;
• класс С — один или несколько участков затемнения, общая площадь которых превышает таковую верхней правой доли.

Мелкие, неправильной формы участки затемнения обозначают буквами «s», «t» и «и». Стандартные рентгеновские пленки годны для правильной классификации.

Антракоз

Антракоз – это поражение легких, вызванное вдыханием частиц угольной пыли и характеризующееся развитием легочного фиброза. Симптомы антракоза (кашель, одышка, боль в груди, утомляемость) носят прогрессирующий характер. При постановке диагноза учитывается профессиональный анамнез, данные рентгенографии и компьютерной томографии легких, спирометрии, анализа газового состава крови. Лечение антракоза, главным образом, симптоматическое: прием бронхолитиков, стероидных препаратов, массаж грудной клетки, кислородотерапия. Больным антракозом показано наблюдение пульмонолога и профпатолога; в ряде случаев – смена профессии.

МКБ-10


Общие сведения

Антракоз (от греч. "anthrax" — уголь) – пневмокониоз, развивающийся при длительном воздействии на легочную ткань угольной пыли. К поражениям легких, вызванным вдыханием углеродсодержащей пыли (карбокониозам), относятся антракоз, графитоз и сажевый пневмокониоз. В их ряду антракоз является наиболее частым профессиональным заболеванием. Развивается у рабочих, занятых в угледобыче и имеющих большой производственный стаж. В зависимости от условий труда и длительности контакта с угольной пылью распространенность антракоза среди шахтеров составляет от 12 до 50%. Прогрессирование антракоза может приводить к тяжелым поражениям легких, развитию сердечно-легочной недостаточности, потере трудоспособности, что обусловливает его медико-социальную значимость для профпатологии и пульмонологии.

Причины антракоза

К основным механизмам, определяющим риск развития угольного пневмокониоза, относятся: концентрация угольной пыли в окружающем воздухе, стаж производственной вредности, а также наличие предрасполагающих факторов. Обычно антракоз поражает шахтеров, работников горно-обогатительных комбинатов и коксохимических заводов, проработавших в угольной отрасли не менее 15-20 лет. Чаще и раньше клинико-рентгенологические изменения развиваются у лиц, связанных с добычей антрацита, реже - пород, имеющих меньшую степень углефикации (каменный, бурый уголь). Наряду с антракозом у рабочих угольной промышленности могут встречаться другие пневмокониозы, прежде всего, силикоз или антракосиликоз, т. к. пыль угольных шахт часто имеет примесь двуокиси кремния. Дополнительными факторами, повышающими риск развития антракоза, служат сопутствующее курение, несоблюдение требований охраны труда, нарушение технологического процесса угледобычи, хронические заболевания дыхательных путей и др.

Патогенез

Мельчайшие частицы угольной пыли проникают в организм ингаляционным путем. Определенная часть из них оседает на слизистых носоглотки, трахеи и бронхов и с помощью движений ресничек мерцательного эпителия и образующейся слизи удаляется наружу. При высокой концентрации и интенсивной экспозиции пылевые частицы проникают в нижние дыхательные пути, где обнаруживаются в просвете альвеол, макрофагах и клетках альвеолярного эпителия. С током лимфы частицы угля могут переноситься в регионарные (бронхиальные, трахеальные, бифуркационные) и другие лимфатические железы. При антракозе поверхность легкого приобретает характерный пятнистый вид и серо-черный цвет. Постоянное раздражение бронхов угольной пылью обусловливает развитие хронического катарального бронхита, а отложение угольных масс в межуточной ткани - десквамативной интерстициальной пневмонии с последующим исходом в цирроз легких.

Классификация

На основании патоморфологических и клинико-рентгенологических изменений в легочной ткани различают 2 формы угольного пневмокониоза: пятнистый антракоз (доброкачественный антракозный фиброз) и прогрессирующий массивный фиброз легких. Течение пятнистого антракоза медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. В легких имеются одиночные локальные очаги угольной пигментации в виде «антрацитовых пятен». Фиброз легочной ткани выражен слабо; тем не менее, вследствие эктазии терминальных бронхиол развивается локальная центрилобулярная эмфизема. Разновидностью данной формы служит узловатый пятнистый антракоз, при котором рентгенологически в легочной ткани определяются узелки размером до 1 см.

Прогрессирующий массивный фиброз легких обычно развивается у пациентов с интеркурентными осложнениями (например, туберкулезом легких). В этиологии данной формы антракоза не исключается роль иммунокомплексного механизма повреждения легочной ткани - доказательством этого служит частое сочетание угольного пневмокониоза и ревматоидного артрита, получившего название синдрома Каплана и Колине. Прогрессирующий массивный фиброз имеет неблагоприятное течение; в финале данной формы антракоза происходит изменение структуры ткани легких по типу «пчелиных сот» (т. н. «сотовое легкое»), формируется легочное сердце. Причиной гибели пациентов, как правило, становится сердечно-легочная недостаточность.

Симптомы антракоза

Особенности клинического течения антракоза определяются выраженностью бронхита, эмфиземы и фиброза легких. На основании клинико-рентгенологической картины в развитии пневмокониоза угольщиков выделяют три стадии.

В I стадии симптомы могут отсутствовать либо быть представлены быстрой утомляемостью, кашлем, одышкой при физических усилиях и болями в грудной клетке. По данным рентгенографии в средних отделах легких определяются мелкоочаговые тени диаметром от 1 до 3-5 мм; корни легких расширены; легочный рисунок деформирован.

Для II стадии антракоза типична одышка в покое, нарастание общей слабости, сохранение кашля и торакалгии. Рентгенологические изменения включают увеличение числа и размеров мелкоочаговых теней, выраженную эмфизему, утолщение плевры.

III стадия антракоза протекает с выраженными признаками дыхательной недостаточности. При прогрессирующем массивном фиброзе может наблюдаться меланофтиз – откашливание мокроты черного цвета, обусловленное прорывом фиброзных каверн в дыхательные пути. Тяжелыми осложнениями прогрессирующей формы антракоза служат легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью. На рентгенограммах легких определяются отдельные массивные затемнения размером до 5-10 см на фоне множественных мелкоочаговых образований и феномена «медовых сот». Иногда в центре крупных теней видны антракотические каверны.

Пациенты с антракозом и другими карбокониозами находятся в группе риска по развитию туберкулеза органов дыхания. Легочный антракоз может сочетаться с антракозом кожи – отложением частиц угля в дерме.

Диагностика

Для правильного определения формы пневмокониоза необходим тщательный сбор профессионального анамнеза. В пользу антракоза свидетельствует указание на длительный контакт с угольной пылью. Физикальное обследование выявляет бочкообразную форму грудной клетки, ослабление дыхания, притупление перкуторного звука. Первичный этап инструментальной диагностики включает рентгенографию грудной клетки, однако для уточнения генеза очаговых теней, требуется дополнительное проведение КТ легких.

Спирометрия позволяет судить о степени нарушения функции внешнего дыхания, а исследование газового состава крови – о выраженности дыхательной недостаточности. Нередко для исключения другой патологии легких требуется проведение бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани.

Лечение антракоза

При установлении диагноза антракоза, в первую очередь, необходимо исключить контакт больного с вредным агентом – угольной пылью. Решается вопрос о переводе пациента а менее запыленный участок работы (при I стадии), смене профессиональной деятельности или присвоении инвалидности (при II и III стадии). Кроме этого, больным рекомендуется избегать контакта с любой пылью, остерегаться вирусных инфекций, ограничить физические нагрузки, отказаться от курения. Специфического лечения антракоза не разработано, терапия носит симптоматический характер. В зависимости от стадии антракоза и выраженности клинических проявлений, назначаются бронхолитики, стероидные препараты, витаминотерапия. Из физиотерапевтических методик эффективна ингаляционная терапия, перкуторный массаж грудной клетки. При выраженных признаках дыхательной недостаточности показана кислородотерапия.

Прогноз и профилактика

Антракоз – медленно прогрессирующее заболевание, однако его позднее выявление или присоединение осложнений предопределяют неблагоприятный исход. Пятнистый антракоз имеет более благоприятное течение по сравнению с прогрессирующим массивным фиброзом. При I стадии антракоза пациенты сохраняют работоспособность; при II и III стадии прогноз в отношении работоспособности сомнителен. Пациенты с антракозом должны находиться под тщательным наблюдением пульмонолога и профпатолога; при необходимости консультироваться фтизиатром. Профилактика угольного пневмокониоза складывается из проведения инженерно-технических мероприятий, направленных на уменьшение выделения пыли при проходческих работах, минимизации контакта рабочих с угольной пылью, применения средств индивидуальной защиты (респираторов). Лица, подвергающие воздействию углеродсодержащей пыли, должны проходить периодические медицинские осмотры.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.

2. Пылевые заболевания легких: особенности диагностики и лечения/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Фарматека. – 2011 - №18.

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. – 2007.

4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. – 2007.

Пылевой фактор и патология органов дыхания работников горнодобывающих предприятий

На предприятиях горнодобывающей промышленности в силу специфических особенностей технологии подземной и открытой добычи полезных ископаемых на работников одномоментно действует многообразие неблагоприятных факторов производственной среды (пыль, шум, вибрация, неблагоприятный микроклимат и др.), степень выраженности которых во многом зависит от конкретных климато-географических и горно-геологических условий на предприятиях, располагающихся на огромной территории России. На шахтах и карьерах, использующих самоходное дизельное оборудование, рудничная атмосфера загрязняется помимо пыли компонентами отработанных газов. Поэтому весьма важно дать гигиеническую оценку пылевого фактора, как основного при добыче полезных ископаемых, и характеристику профессиональной патологии органов дыхания у работников горнодобывающих предприятий.

Из технологических процессов добычи полезных ископаемых наиболее пылеобразующими являются работы по дроблению и измельчению горного массива (бурение, комбайновая, струговая выемка угля и др.). При скреперовании, погрузке, транспортировке процессы пылеобразования менее интенсивны, они вторичны, поскольку выделение пыли в воздух рабочих мест происходит из взорванной горной массы. Использование при этих технологических процессах воды – как средства борьбы с пылью, оптимальные её расходы в зависимости от производительности оборудования, приводят к существенному снижению концентраций пыли на рабочих местах. В тоже время на угольных шахтах при работе комбайнов, стругов, бурении скважин содержание пыли в воздухе колеблется в весьма широких пределах и значительно превышают значения установленных ПДК для угольной, породной пыли. Горнорабочие, занятые в очистных забоях (ГРОЗ), как правило, подвергаются действию угольной пыли с содержанием свободного диоксида кремния до 5%. При проходке же выработок (бурение, погрузка породы) на рабочих действует пыль вмещающих горных пород с более высоким содержанием кварца.

При выполнении подземных работ в рудных шахтах характеристики пыли несколько иные, поскольку буровые работы ведутся в горных породах, вмещающих полезные ископаемые, что и определяет высокое содержание свободного диоксида кремния. На золотодобывающих рудниках, где разрабатываются золотоносные кварцевые жилы, содержание SiO2 может составлять 50–60% и выше, а на полиметаллических рудниках – 20–45%. При выполнении горнопроходческих работ (бурение и погрузка взорванной горной массы) содержание пыли в воздухе рабочих мест проходчика колеблется от 1,2 до 15,6 мг/м3 и зависит от использования воды и эффективного местного проветривания забоев. В тоже время при забуривании, начальном бурении шпуров, скважин концентрации пыли могут возрастать до 20–40 мг/м3. При очистных, погрузочно-разгрузочных работах содержание пыли (2,3–13,7 мг/м3) определяется эффективностью использования орошения горной массы и проветривания рабочих зон.

На рудниках Крайнего Севера, где буровые работы ведутся в зонах многолетнемёрзлых горных пород и не возможно использование воды (бурение в «сухую»), концентрации пыли достигают сотен мг в 1 м3 воздуха.

На высокомеханизированных рудниках, где используется самоходная техника с дизельным приводом, характер загрязнения атмосферы подземных выработок рудничным аэрозолем несколько иной. В воздухе рабочих мест присутствуют минеральные частицы, образующиеся при разрушении горного массива, и частицы сажи, как продукт выхлопа дизельных двигателей. При этом содержание последних колеблется от 6,3 до 13% от массы всех витающих частиц в воздухе. Рудничная атмосфера также загрязняется газообразными компонентами выхлопа (оксиды азота, углерода, акролеин, формальдегид, 3-4-бенз(а)пирен и др.) концентрации которых в 3–7 раз превышают значения ПДК на эти вещества.

На основании ретроспективных материалов по характеристике условий труда на горнорудных предприятиях можно заключить, что с учётом сочетанного действия производственных факторов условия труда при подземных работах наиболее неблагоприятные у проходчиков, бурильщиков и их труд относится к классу 3.3–3.4. Уровень профессионального риска у рабочих этих профессий колеблется от высокого до очень высокого. На основных рабочих местах горнорабочих вредность и опасность пылевого фактора соответствует классу 3.2–3.3, а на шахтах Крайнего Севера – 3.3–3.4 [1]. Следовательно, имеются все условия для развития у них лёгочных заболеваний пылевой этиологии.

Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пылевого фактора, на горнодобывающих предприятиях были известны давно. В русской литературе указания на заболевания лёгких от вдыхания пыли у рудокопов имеются в произведениях М.В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763 г.). У углекопов, рабочих каменоломен после нескольких лет работы появлялись тяжёлая одышка, мучительный кашель с отделением мокроты, нарастала слабость и все эти явления, как правило, приводили к смертельному исходу. Клиническая картина пылевых заболеваний лёгких очень напоминала лёгочную чахотку и появились в литературе названия: «чахотка каменотёсов», «чахотка углекопов, рудорей».

Общий интерес к пылевым болезням лёгких начинает возрастать с конца ХIХ века в связи с развитием промышленности и, в частности, горнорудного дела. Большую роль в развитии учения о пылевых заболеваниях лёгких сыграли систематические работы, выполненные во многих странах мира в течении ХХ столетия. Было установлено, что пневмокониозы представляют собой заболевания лёгких, в основе которых лежит развитие фиброза лёгочной ткани вследствие внедрения пылевых частиц. Термин «пневмокониоз» является собирательным в отношении лёгочных фиброзов, развивающихся вследствие вдыхания различных видов пыли.

До недавнего прошлого было принято считать, что фиброз лёгких может развиться только в результате воздействия пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO2). Однако, в настоящее время доказано, что пневмокониоз может развиваться и под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния не в свободном, а и в связанном с другими элементами состоянии (асбест, тальк, олевин, нефелин и другие силикаты), а также под влиянием пыли, совершенно не содержащей двуокиси кремния, например, чистой угольной пыли, пыли некоторых металлов, окиси железа. Учитывая способность этих пылей вызывать профессиональные заболевания «пылевой этиологии» – пневмокониозы и пылевые бронхиты – за ними закрепилось название «аэрозоли преимущественно фиброгенного типа действия (АПФД)».

Любая пыль неорганической природы и некоторые виды органической пыли при большой запылённости среды и продолжительном вдыхании их могут привести к заболеваниям органов дыхания. Однако имеются значительные отличия заболеваний в зависимости от вида вдыхаемой пыли. Несомненным остаётся факт, что из всех пылей, обладающих фиброгенным действием, наиболее опасной является пыль диоксида кремния, процентное содержание которого в той или иной смешанной пыли является одним из важнейших факторов, определяющих степень агрессивности пыли по отношению к организму (к высоко, умеренно фиброгенным пылям относятся пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10% и к слабофиброгенным – менее 10%).

Способность пыли вызывать развитие фиброза лёгочной ткани в значительной степени определяется физико-химическими свойствами вдыхаемой пыли. Большое значение, в частности, имеет дисперсность пыли. Частицы диаметром более 10μ быстро выпадают из аэрозоля с нарастающей скоростью и поэтому – менее опасны для организма, так как либо совсем не содержатся в струе вдыхаемого воздуха, либо выпадают из неё прежде, чем воздух достигнет альвеол. Частицы же, осевшие на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, удаляются при чиханье, сморкании, кашле; значительная часть пыли, попавшая в бронхи, выделяется из дыхательных путей с помощью мерцательного эпителия. Частицы размером от 10 до 0,1 μ оседают в спокойном воздухе медленно и с постоянной скоростью. Ультрамикроскопические частицы аналогично поведению газовых молекул находятся в непрерывном броуновском движении и практически вообще не оседают. Доказано, что наиболее опасна для организма мелкодисперсная пыль с диаметром пылевых частиц от 2 до 5 μ. Такие пылевые частицы дольше находятся во взвешенном состоянии во вдыхаемом воздухе и проникают в более глубокие отделы дыхательных путей. Следовательно, от степени дисперсности в значительной мере зависит характер вызываемых пылью изменений в лёгких.

Агрессивность пыли определяется не только её дисперсностью, но и общей концентрации пыли на рабочих местах. Для нормирования и контроля содержания в воздухе рабочей зоны пыли в России используются гравиметрические показатели – по массе вещества, содержащегося в 1 м3 воздуха. Многочисленными работами отечественных гигиенистов в области биологического действия пыли, разработки нормативов промышленных аэрозолей признана не только большей информативности масса пыли как необходимого показателя нормирования по сравнению с числом частиц, но и её биологической значимости. Поэтому контроль за соблюдением ПДК осуществляется именно по всей массе пыли, а не по числу частиц и не по какой-либо условной доле массы содержащегося в воздухе вещества, как в случае распространённого за рубежом контроля по так называемой респирабельной фракции. Это важно учитывать и знать при попытках сравнения отечественных данных пылевого контроля с зарубежными.

Так как для развития профессиональной патологии требуется длительный период накопления АПФД в лёгких, нормирование пыли осуществляется по среднесменным концентрациям (ССК), а для осуществления оперативного контроля наиболее распространённых АПФД существуют максимальноразовые концентрации (МРК). В последние десятилетия в санитарно-гигиенические документы введено представление о значимости пылевой нагрузки на органы дыхания, как суммарных экспозиционных доз пыли за весь период профессионального контакта, выраженный в годах [2]. Предложены контрольные уровни пылевой нагрузки, соблюдение которых обеспечивает профилактику заболеваний пылевой этиологии.

В зависимости от преимущественного характера действия промышленного аэрозоля и ответной реакции организма выделено три основные группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, патоморфологическими, функциональными, цитологическими, иммунологическими и клиническими особенностями проявлений всех составляющих группу различных видов [3]. Пневмокониоз от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликоз и др.) склонен к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, карбокониоз/антракоз, графитоз и др., сидероз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.), характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением.

Пневмокониозы от действия аэрозолей токсико-аллергического действия (бериллиоз, алюминоз, гиперчувствительные пневмокониозы: от пыли редкоземельных сплавов, металлов-сенсибилизаторов в сочетании (или без) с токсичными газами, дымами и др.; пыли пластмасс, полимерных смол; органической пыли и др.).

К наиболее распространённым и тяжело протекающим видам пневмокониоза относится силикоз. Заболевание развивается в результате вдыхания пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Силикоз наиболее часто встречается у рабочих горнорудной промышленности, у каменотёсов. Клиническая картина силикоза у рабочих различных отраслей промышленности отличается рядом особенностей – относительно короткими сроками развития силикоза у подземных рабочих золотодобывающих рудников.

Существует узелковая и интерстициальная форма развития силикотического процесса в лёгких. Наряду с присущим силикозу многолетним течением описаны случаи быстро развивающегося или, как его называют, «острого силикоза» с коротким периодом пылевой экспозиции – 2–3 года и даже 6 месяцев. У горнорабочих диагностируются случаи так называемого позднего силикоза, развивающегося спустя несколько лет после прекращения контакта с пылью. Предполагают, что развитие позднего силикоза обусловлено наличием «депо» кварцевой пыли в лёгких.

К заболеваниям лёгких пылевой этиологии относятся также профессиональные пылевые бронхиты. Ведущую роль в их развитии имеет воздействие вредных условий труда, степень их повреждающего влияния с учётом состава и концентрации промышленных аэрозолей, исходного состояния организма до начала работы, стажа работы в неблагоприятных условиях. Определяющее влияние на более раннее развитие и неблагоприятное течение заболевания оказывает сочетанное воздействие пыли и других вредных факторов – токсичных газов, паров, перепадов температур, значительных физических нагрузок. У горнорабочих профессиональный пылевой бронхит развивается от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия, а также профессиональный бронхит от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения (токсико-пылевой бронхит). Последний вид патологии органов дыхания регистрируется у горнорабочих, обслуживающих самоходные машины с дизельным приводом. Они подвергаются воздействию сложной пылегазовой смеси рудничной пыли и компонентов выхлопа. Важно отметить, что проявления жалоб и развитие бронхолёгочного процесса наступало через 5–8 лет от начала работы в этих условиях. Лёгочная патология у этих горнорабочих имеет хроническое течение, сопровождается формированием бронхо-пневмосклеротических изменений, прогрессированием пневмофиброза [4]. Таким образом, изменения характера условий труда, свойств рудничного аэрозоля в шахтах, использующих самоходную дизельную технику, определяют характер профессиональной и сопутствующей патологии у горнорабочих.

Он регистрируется у рабочих со стажем подземной работы 20–30 лет. Большой процент в профессиональной патологии шахтёров составляют хронические пылевые бронхиты, в развитии которых, помимо высокой запылённости воздуха, имеют другие факторы (неблагоприятный микроклимат, загрязнение рудничной атмосферы раздражающими газами, частые простудные заболевания и др.).

Среди рабочих рудных шахт пылевые заболевания органов дыхания также являются основными формами профессиональной патологии. Более высокое содержание свободного диоксида кремния в разрабатываемых горных породах определяет более короткий срок до развития пылевых заболеваний 15–25 лет, но имеются случаи и более раннего появления заболеваний.

Высокие уровни профессиональной заболеваемости среди рабочих горнодобывающих предприятий в последнее десятилетие объясняются не только отягощёнными условиями труда, но и снижением работ по внедрению противопылевых средств, поддержанию нормализованных режимов их работы. На многих шахтах резко снизилась обеспеченность работающих средствами индивидуальной защиты органов дыхания, спецодеждой, лечебно-профилактическим питанием. Закрылись многие медсанчасти, профилактории, на базе которых осуществлялись лечебно-профилактические и оздоровительные мероприятия (послесменная реабилитация, диспансеризация и др.).

Для профилактики пылевых заболеваний органов дыхания разработан комплекс технологических, инженерно-технических, лечебно-профилактических и социальных мероприятий (см. блок-схему).

Следует особо подчеркнуть, что профилактика заболеваний будет успешной только при внедрении и перманентном выполнении всего комплекса мер. Игнорирование одного из этих направлений, даже при тщательном выполнении двух других, сведёт на нет предпринятые усилия и не даст должного эффекта, вне зависимости от уровня вложенных средств.

В большом арсенале средств (общих и индивидуальных мер защиты), направленных на профилактику заболеваний пылевой этиологии у рабочих горнодобывающих предприятий, основное место занимают технические и санитарно-гигиенические мероприятия по максимальному снижению запылённости воздуха рабочих зон. Для снижения запылённости воздуха необходимо применение комплекса противопылевых мероприятий на всех этапах добычи полезного ископаемого.

При перфораторном бурении эффективен способ борьбы с пылью, заключающийся в применении промывки шпуров водой, а при бурении скважин – диспергированным водным раствором. Эффективность пылеподавления при бурении с промывкой возрастает при применение смачивателей или смачивающих добавок. Бурение шпуров и скважин с промывкой в сочетании с оптимальным проветриванием надёжно обеспечивает снижение содержания пыли в рудничном воздухе до допустимых концентраций. При низкой отрицательной температуре воздуха и горных пород, недостатке воды рекомендуется применение систем сухого пылеулавливания.

При выполнении погрузочно-разгрузочных и транспортных операций эффективным средством борьбы с пылью также является орошение с увлажнением всех источников пылеобразования с помощью стационарных и переносных оросителей различных конструкций. Устойчивое снижение пыли в действующих забоях достигается сочетанием орошения с оптимальным проветриванием выработок. Для предупреждения интенсивного пылеобразования в карьерах, автодороги следует покрывать бетонными или железобетонными плитами, увлажнять регулярно водой или солевыми растворами, хлористым кальцием, водно-асфальтовой эмульсией, сульфатом магния и другими реагентами. Кабины горных машин и механизмов, а также транспортных средств должны быть надёжно защищены от проникновения пыли и иметь вентиляционные устройства, оборудованные воздухоочистительными установками.

1. Чеботарёв А.Г. Интегральная оценка условий труда горнорабочих при подземных работах // Бюллетень Научного Совета медикобиологические проблемы работаю щих, 2003, №1, С. 33–36.

2. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процес са. Критерии и классификация условий труда» (Р 2.2.200605) – 114 с., Бюллетень нормативных и методических документов Госсанэпиднадзора. – М., 2005  ВНЛ. 3(21) сентябрь.

3. Российская энциклопедия по медицине труда // Гл. ред. Н.Ф. Измеров. – М., Медици на, 2005,  656 с.

4. Чеботарёв А.Г. Комплексная оценка загрязнений рудничной атмосферы горноруд ных предприятий при эксплуатации современной самоходной техники и меры по её нормализации // Сб. Профилактика профессиональных заболеваний пылевой этио логии – Вып. 44,  М.,  1991,  С. 114–128.

5. О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2010 году // Информационный сборник статистических и аналитических материалов. – М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011,  74 с.

Пневмокониоз рабочих угольной промышленности

Пневмокониоз у рабочих угольнодобывающей отрасли. Клиника, дифференциация

Пневмокониоз у рабочих угольнодобывающей отрасли развивается при вдыхании пыли в угольных шахтах. Его развитие зависит в основном от концентрации вдыхаемых пылевых частиц.

Макрофаги фагоцитируют достигшие альвеол пылевые частицы и переносят проксимальнее к дыхательным бронхиолам и мукоцилиарному аппарату. Однако когда этот механизм повреждается, макрофаги с поглощенными частицами накапливаются в легочных долях. В этих местах откладывается ретикулин, позже коллаген, что вызывает фиброзные изменения. Это приводит к возникновению простого (неосложненного) пневмокониоза.
В случае пневмокониоза у работника угольной шахты коллаген обычно откладывается в минимальных количествах.

Осложненный пневмокониоз или прогрессирующий массивный фиброз определяют при развитии крупных зон затемнения. Он обычно возникает у шахтеров с запущенным простым пневмокониозом (2-й или 3-й класс). Эти повреждения могут приводить к формированию полостей.

Каплан описал случаи возникновения множественных округлых теней диаметром от 0,5 до 5 см, которые распространялись по всем легочным полям у шахтеров, страдающих ревматоидным артритом. При этом образование полостей в легких происходило достаточно быстро. Этот вариант заболевания рассматривают как синдром Каплана.

пневмокониоз

Клиническая картина пневмокониоза

Простой пневмокониоз не имеет большого числа клинических признаков. На ранних стадиях осложненный пневмокониоз (класс А) протекает, как правило, бессимптомно. Однако прогрессирование заболевания может привести к тяжелым дыхательным нарушениям. При больших фиброзных кавернах наблюдают меланофтиз — выделение черной мокроты. Угольная пыль может проникать в заживающие раны и приобретать вид татуировок. Это само по себе не имеет отношения к заболеванию, но дает подсказки при выяснении полного трудового анамнеза.

Исследование дыхательной функции. Простой пневмокониоз незначительно влияет на легочную функцию. Осложненный пневмокониоз, особенно класса В и С, приводит к ухудшению функций легких, которые слабо соотносят с рентгенологическими признаками. Патология может проявляться уменьшением ОФВ1 и ФЖЕЛ, часто по обструктивному типу. Обычно также уменьшаются общая емкость и диффузионная способность легких.

Прогноз пневмокониоза. Простой пневмокониоз и осложненный класса А не уменьшает продолжительность жизни. Осложненный пневмокониоз класса В и С увеличивает смертность в основном вследствие развития обструктивной болезни легких.

Дифференциальная диагностика пневмокониоза

Неосложненный пневмокониоз дифференцируют:
• от саркоидоза;
• милиарного туберкулеза;
• экзогенного аллергического альвеолита. Осложненный пневмокониоз дифференцируют:
• от рака легких;
• метастазов опухолей;
• саркоидоза;
• туберкулеза;
• гранулематоза Вегенера.

Читайте также: