Переход пограничной гипертонии в гипертоническую болезнь. Переход гипотонии в гипертонию

Обновлено: 18.04.2024

Исход вегето-сосудистой дистонии. Прогрессирование нейроциркуляторной дистонии

Многолетнее наблюдение за частью больных нейроциркуляторной дистонией (10—15 лет) поволило оценить не только непосредственные и отдаленные результаты лечения, но и определить направление прогрессиронания заболевания: формирование синдрома взаимного отягощения; переход артериальных гипер- и гипотонии и гипертоническую болезнь; дистрофические изменения тканей и органов.

Установлены те патологические нарушения, которые наиболее ответственны за прогрессирование. К ним следует отнести: резистивный тип циркуляции, микроциркуляторные нарушения и реологические свойства крови.
Большое место в прогрессировании нейроциркуляторной дистонии занимают дизадаптационные состояния, главный из них: повышенная чувствительность больных к гипоксическому фактору.

Отдаленные результаты показали, что, несмотря на значительные нарушения регуляции ССС, у больных НЦД не возникали такие неблагоприятные нарушения, как нарушения ритма по типу мерцательной аритмии, проводимость возбуждения по миокарду Мы не имели сведений о внезапной смерти, вместе с тем достаточно часто отмечались признаки общего раннего старения.

Можно констатировать три возможных исхода нейроциркуляторной дистонии: выздоровление (или чаще — длительная ремиссия), продолжение течения заболевания (с различными периодами обострения и ремиссии) и прогресснрование.

На основании клинического опыта долгосрочного наблюдения (до 20—25 лет) за большой группой больных (258 чел.) можно говорить о следующих направлениях прогрессирования:
1. Прогрессирование в виде углубления и присоединения новых циркуляторных расстройств. Мы назвали эту форму прогрессированни «синдромом взаимного отягощения».
2. Переход нейроциркуляторной дистонии в гипертоническую болезнь.
3. Возможность формирования у больных нейроциркуляторной дистонией начальных форм атеросклероза и ИБС.
4. Развитие дистрофических изменений в тканях и органах с признаками раннего старения.

Следует выделить определенную стадийность прогрессировании.
В возрасте 16—24 лет сохранена трудоспособность и минимум жалоб. Больные редко обращаются к врачу. Заболевание у юношей нередко выявляется при призыве в армию или при профосмотрах. Характерны умеренный неврастенический синдром, вегетативные сдвиги, нормальная РЭГ или слабые признаки повышения тонуса сосудов, проявление асимметрии кровотока правого и левого полушарий. Со стороны сердца — нормальные размеры, умеренный нейрокардиальный синдром как результат повышенного кожно-сердечного рефлекса и других рефлексов с изменением тоничности сердечной мышцы.

ЭКГ нормальная или с незначительными признаками нарушения процессов реполяризации. Со стороны сосудистого тонуса: чаще гиперкинетический тип циркуляции как следствие нарушенного венозного возврата крови (незначительное повышение венозного давления), снижение резерва микроциркуляции при нормальных показателях морфологических и реологических признаков, нормальные показатели адаптации к физической нагрузке с сохранением нормы сердечного выброса крови и адекватным снижением периферического сопротивления.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Переход пограничной гипертонии в гипертоническую болезнь. Переход гипотонии в гипертонию

Клиническая картина переходного периода не всегда так ярка и демонстративна, как у вышеприведенного больного. У части больных это формирование гипертонической болезни протекает незаметно, более того, наступала как бы картина;. внешнего благополучия. Больные реже предъявляли жалобы, улучшалось общее состояние, восстанавливалась трудоспособность, но объективные показатели указывали на отрицательную динамику болезни.

Больная Б. 41 года, техник. Наблюдается нами с 1978 года, когда был поставлен диагноз НЦД по гипертоническому типу. Несмотря на значительное количество жалоб на головные боли, неприятные ощущения в области сердца, вегетативные дисфункции, артериальное давление было повышено умеренно — 130/80 - 140/90 мм рт. ст., не имело тенденции к нарастанию. Однако настораживало, уже в то время значительное нарушение микрокровотока периферических сосудов и глазного яблока и окончательно, что располагало к предположению о переходной форме НЦД в гипертоническую болезнь- повышение среднегемодинамического Д, ТОГ (макс. — 148, боковое — 128, СГД — 104, ДД — 86 мм рт. ст.).

При проведении ВЭП уже на 25 ваттах работы — АД 140/110 мм рт. ст. со значительным повышением ОПС (б 1492 дин-с-5 до 1942) и уменьшением ударного объема сердца (с 90 до 58 мл). Больная успешно лечилась, но затем прекращена терапия ввиду улучшения состояния. Перестали беспокоить головные боли, исчезли в области сердца. От наблюдения отказались и только, когда (через 6 лет) стала отмечать одышку при ходьбе, вновь обратилась при отсутствии жалоб на головные боли и боли в сердце — АД 170/100-180/120 мм рт. ст., ТОГ (макс. — 164, бок. — 151, средн. — 106 мин, 98 мм рт. ст.), венозное давление — 90 мм води, ст., прогрессирование мнкроциркуляторных Hail рушений с изменениями глазного дна до III степени. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка и перегрузка миокарда.

Таким образом, и в этом примере мы видим отчетливую трансформацию НЦД (переходная форма) в ГБ, хотя субъективно этот переход протекал малозаметно. Этот скрытый переход НЦД в ГБ с периодом «ложного благополучия», когда субъективное состояние улучшается, а гипертонический синдром прогрессирует, является достаточно распространенным. Чем вызвано это явление, сказать трудно. В качестве предположения можно сказать следующее: головные боли, общее плохое состояние у больных ГБ чаще всего возникают на фоне повышенного венозного давления, значительных проявлений регионарно-церебральной дистонии, сохраненной функции миокарда и отклонений вегетативной нервной регуляции в их различных сочетаниях. Предстоит еще углубленный анализ этого явления, когда цифры АД высокие, а жалоб больные не проявляют, страдая тяжелой формой ГБ, оставаясь без лечения и наблюдения.

Переход гипотонии в гипертонию

Продолжая анализ перехода ПГ в ГБ, хотелось бы затронуть еще один очень интересный вопрос о возможной трансформации артериальной гипотонической формы дистопии в гипертонический синдром НЦД, а затем и переход в ГБ. Заинтересовавшись им, мы поручили группе студентов провести обследование больных ГБ и на основании данных анамнеза, изучения поликлинических карт составить представление об этом. Оказалось, и это не было неожиданностью, что у 10 % больных ГБ в ранние периоды болезни имела место артериальная гипотония. Были низкие цифры АД, характерные симптомы вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатического тонуса (наклонность к брадикардии, дисфункция желудочно-кишечного тракта).

Переход артериальной гипотонии в гипертонию происходил чаще в возрасте 35—36 лет, нередко в результате нервно-травмирующих факторов. Течение ГБ имело ряд особенностей: ухудшение состояния наблюдалось при очень умеренном повышении цифр давления (130/90 —145/95 мм рт. ст.), редко наблюдалась прогрессирующая гипертрофия миокарда, изменения глазного дна и нарушения липидного обмена.

От конкретных примеров прогрессирования перейдем к анализу сводных статистических данных, показателей ВД, АД, центральной и периферической гемодинамики в сравнительном плане (НЦД по гипертоническому типу, переходные формы в ГБ и больные ГБ).

По мере прогрессирования НЦД и перехода в ГБ нарастает АД, СГД и ВД, увеличивается минутный объем, но при этом нарастает показатель гематокрита, удлиняется время полувыведсния радиоактивного Хе133 из тканей, увеличивается вязкость крови Эти и, другие нарушения микроциркуляции имеют то важное значение, что формируют гипоксическое состояние тканей и органов, которое, как известно, является дополнительным и очень существенным фактором не только к повышению АД, но и к прогрессированию заболевания в целом. Все это побудило нас провести большую комплексную работу под названием: клинико-патофизиологические аспекты перекисного окисления липидов и реологии крови у больных ГБ под воздействием ОГП (Н. Д. Китаева, Г. Я. Левин, В. А. Шабанов, Н. П. Недугова, Г. Б. Фомина).

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

Различия гипертонической болезни от пограничной гипертонии. Пример перехода нейроциркуляторной дистонии в гипертоническую болезнь

Мы постарались отразить различные пути формирования гипертонической болезни и, кроме перечисленных, затронуть еще один малоизвестный путь, который связан с перенесенным больными диффузно-токсическим зобом, когда после благополучного лечения все проявления тиреотоксикоза исчезли, а повышенное артериальное давление (а оно характерно для этого заболевания) не только не снизилось, а имело тенденцию к прогрессированию*. Прогрес-сирование НЦД и переход в ГБ наблюдался у больных с нарушением жирового обмена, быстрым нарастанием массы тела нередко в сочетании с повышенным потреблением поваренной соли.

Какими критериями мы руководствовались, оценивая переход пограничной гипертонии при НЦД в гипертоническую болезнь:
1. Повышение АД в пределах 90—95 мм рт. ст., и стойкость повышения при повторных измерениях артериального давления.
2. Повышение среднегемодинамического давления (в пределах 95—100 мм рт. ст.).
3. Повышение периферического сопротивления (ризистивный синдром) за счет повышения тонуса артери ол, вязкости крови, гипердинамического серозита (отечность межтканевой среды) и блокады транскапиллярного обмена, при которой снижается движение жидкоси «кровь — ткань» и повышается в микрососудах периферическое сопротивление.
4. Начальные проявления гипертрофии левого желудочка и особенно перегородки сердца (по данным эхоскопии сердца в пределах 0,3—0,5 см).
5. Гипертензионные неадекватные реакции, особенно за счет ДД при проведении ВЭП и ОГП.

Для переходных форм не характерны такие симптомы, которые свойственны уже ГБ. Это изменения глазного дна (с отечностью, микрогеморрагиями, дистрофическими изменениями сетчатки глаза), признаки перегрузки левого желудочка сердца по данным ЭКГ со значительными (более 1—2 см) признаками гипертрофии миокарда, акцент II тона на аорте и систолический шум в этой области.
Приведем ряд клинических примеров перехода НЦД в гипертоническую болезнь.

Больной Н. 43 лет, рабочий. Находился под диспансерным наблюдением в течение 14 лет. В первые годы наблюдения выявлены умеренные головные боли, неприятные покалывающие болн в области сердца. Трудоспособность сохранена, изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Артериальное давление в пределах нормы, однако в период обострений повышалось до 130/90 мм рт. ст., ВД— 117 мм водн. ст.; изменений со стороны глазного дна нет; при биомикроскопии глаза начальные признаки перестройки капиллярного кровотока (отношение тонуса артериол к венулам 1:3, 1:4, признаки умеренного серозита и извитости сосудов) . Границы сердца нормальны, тоны ритмичны, чисты; ЭКГ — без особенностей. Больной не лечился, хотя и была предложена схема лечения. Через пять лет динамического наблюдения отмечены изменения прогрессирующего характера. Головные боли усилились, артериальное давление — 150/90 — 160/95 мм рт. ст., повышено венозное давление — 170 мм водн. ст.; углубились нарушения микроциркуляции (бледность фона, на котором увеличено количество микрососудов, венулы расширены, отношение артериол к венулам 1:4, .1:5); глазное дно — без изменений. При эхоскопическом обследовании сердца — признаки гипертрофии перегородки (увеличение на 0,3 см). Больной отметил, что ухудшение состояния возникло после падения с ушибом головы.

Больной на этот раз успешно лечился гипотензивными средствами, разгрузочной терапией, однако после выписки рекомендации по поддерживающей терапии не выполнял.

Через два года наблюдения поступил с картиной тяжелого гипертонического криза. АД — 220/110—210/100 мм рт. ст., ВД — 230 мм водн. ст., упорные головные боли; значительная патология микроциркуляции и глазного дна (II степени); увеличение размеров сердца за счет гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ признаки его перегрузки.

Таким образом, за 5 лет мы могли четко проследить путь развития гипертонической болезни от неосложненных форм НЦД (по гипертоническому типу) к переходному варианту, а затем и к развернутой клинической картине болезни. Причины такого относительно быстрого прогрессирования можно усмотреть: во-первых, в отсутствии систематического лечения; во-вторых, в связи с некоторыми отягощающими обстоятельствами (как травма головы). Наконец, нельзя не увидеть прогрессирующий характер нарушений микрососудов и повышенного периферического сопротивления за счет гипердинамического серозита и нарушения реологических свойств крови. Не исключено, что именно эти обстоятельства и влекут за собой повышение артериального давления и делают его стабильным.

Внутричерепная гипертензия ( интракраниальная гипертензия , повышенное внутричерепное давление )

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.

Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.

Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Симптомы внутричерепной гипертензии

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Лечение внутричерепной гипертензии

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии

Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.

Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Предгипертония ( Повышенное нормальное артериальное давление , Пограничная гипертензия )

Предгипертония — это состояние, при котором регистрируется систолическое артериальное давление в пределах 130-139, диастолическое — 85-89 mm Hg. Не считается патологией, но систематическое нахождение показателей в указанных значениях может быть расценено как фактор риска развития артериальной гипертензии. Специфических проявлений не имеет. Выявляется на приеме у врача или самостоятельно. Для определения предрасполагающих факторов используются инструментальные, лабораторные методы (ЭКГ, биохимический анализ крови, анализ мочи). Основой лечения являются оздоровительные мероприятия, при наличии показаний возможно применение медикаментозных средств.

Предгипертония, пограничная гипертензия или повышенное нормальное артериальное давление — состояние, которое встречается у 30% людей старше 18 лет. Нередко ассоциируются с высоким уровнем липидов крови, особенно холестерина, ожирением, сахарным диабетом первого и второго типов. Чаще обнаруживается у мужчин, колебания показателей в пограничной зоне могут сохраняться многие годы. Современные исследования в области кардиологии доказали, что у пациентов с предгипертензией по сравнению с лицами, имеющими показатели ишемической болезни сердца в 1,3 раза, инсульта — в 1,7 раза. Данный процесс способен значительно ухудшить долгосрочный прогноз и уменьшить общую продолжительность жизни.

Причины предгипертонии

Этиологии пограничной артериальной гипертензии и гипертонической болезни практически идентичны. Основной причиной является перенапряжение нервной системы, ведущее к нарушению нормального функционирования нейрогуморальной регуляции артериального давления на уровне корковых и подкорковых центров, однако в случае предпатологии неблагоприятное воздействие еще не так существенно сказывается на состоянии сердца и сосудов.

Значительную роль в предупреждении болезни играет определение и ограничение влияния на организм факторов риска. К ним относят:

малоподвижный образ жизни,
потребление большого количества соли,
недостаток кальция
наличие вредных привычек — злоупотребления алкоголем, курения.
стрессогенные факторы, например, тяжелая изнуряющая работа, особенно в ночное время, частые волнения, психологические потрясения.

Отдельно выделяют отягощенную наследственность. При наличии предгипертонии или гипертонической болезни у близких родственников риск развития предпатологии, а затем и патологии возрастает. Кроме того, к увеличению вероятности возникновения заболевания приводят эндокринные нарушения — гипертиреоз, сахарный диабет, перестройка гормональной регуляции в климактерическом периоде у женщин.

Патогенез

Патогенетические механизмы поддержания повышенного давления крови сильно отличаются у разных пациентов, могут сочетаться в различных комбинациях. Чаще всего на первое место выходит повреждение отдельных звеньев нейрогуморальной регуляции: первичное нарушение функции ЦНС, дисфункция почек с задержкой натрия и воды, повышение чувствительности к веществам, сужающим сосуды (катехоламины, ангиотензин). Возможно повышение активности прессорных (ренина) и снижение продукции депрессорных (простагландинов) соединений.

Изменения общей гемодинамики при нарушении этих звеньев сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением сосудов с преобладанием одного из этих параметров, в результате чего развивается предгипертония. На определенном этапе становятся важными органические изменения артериальной стенки с переходом в полноценную эссенциальную гипертонию. Все перечисленные звенья связаны между собой, но уточнение ведущего фактора необходимо для выбора мер профилактики и лечения.

Симптомы предгипертонии

Поскольку данное состояние само по себе не является заболеванием, специфические симптомы и клиническая картина в целом чаще отсутствуют. В начальной стадии процесс трудно отличить от вегетативно-сосудистой дисфункции с лабильным артериальным давлением при нормальном самочувствии или его незначительном ухудшении. Пациенты изредка могут жаловаться на головную боль, развивающуюся на фоне эмоциональных переживаний и изменений погоды, мелькание мушек перед глазами.

Предгипертония часто ассоциируется с сахарным диабетом, ожирением и гиперхолестеринемией, поэтому на первый план нередко выходят признаки перечисленных патологий: постоянная неутолимая жажда, голод, частое мочеиспускание. Больные могут отмечать зуд кожи и слизистых, наличие локальных очагов воспаления, трудно поддающихся терапии, нарушения зрения. Эти симптомы должны насторожить, побудить человека начать контролировать свое артериальное давление.

Диагностика

Обнаружение стабильно повышенного давления возможно как самим пациентом, так и врачом-кардиологом или терапевтом на профилактическом или лечебном приеме. Необходим тщательный сбор анамнеза для выяснения факторов риска и наследственной предрасположенности. Уточняется наличие почечных патологий, инфекций мочевого пузыря и гипергидроза, факт постоянного приема некоторых медикаментов (оральные контрацептивы, сосудосуживающие капли для носа, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства). Из дополнительных методов диагностики применяют:

Измерение АД. Основной способ быстрого и простого выявления предгипертонии. По правилам проводится в спокойной обстановке путем наложения манжетки тонометра на плечо «нерабочей» руки на 2,5 см выше локтевого сгиба. Пациенту рекомендуется за час до исследования исключить курение, прием пищи, тонизирующих напитков. В условиях предпатологии особенно важен контроль давления в домашних условиях.
Осмотр. Помогает обнаружить дополнительные предрасполагающие факторы, определить вторичные причины изменения АД. Данные о весе, росте больного используются для подсчета индекса массы тела, позволяющего установить наличие и степень ожирения. Визуально определяют признаки фиброматоза кожи, характерного для феохромацитомы, аускультативно выслушивают шумы над брюшным отделом аорты для исключения стеноза почечных артерий. Увеличение почек при пальпации указывает на формирование объемных образований.
Лабораторные исследования. Ведущее значение отводится биохимическому анализу крови. По содержанию холестерина, липопротеинов, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, калия, кальция выявляют возможную гиперлипидемию, нарушение функции почек, ионный дисбаланс. Общий анализ мочи также отражает состояние выделительной системы, по наличию кетоновых тел и сахара можно предположить наличие сахарного диабета.
Инструментальные методы. Обязательных пунктом исследования является проведение электрокардиографии в 12 отведениях. На кардиограмме обращают внимание на признаки гипертрофических изменений левого желудочка, характерные для начальных этапов предболезни и свидетельствующие об увеличении сердечного выброса. При обнаружении аномалий рекомендуется УЗИ сердца для уточнения состояния миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится в редких случаях, поскольку выявляемые признаки не указывают на патологию и лишь отражают общие тенденции изменений сердечно-сосудистой системы пациента. По показаниям осуществляется поиск ряда причин пограничной артериальной гипертензии, например, гормонпродуцирующих опухолей надпочечника, почек, уменьшения просвета почечных артерий, гиперфункции щитовидной железы.

Лечение предгипертонии

Современное медицинское сообщество не имеет однозначного мнения относительно целесообразности и необходимого объема терапии предгипертензии. Одни специалисты считают достаточным изменение образа жизни, другие настаивают на раннем назначении лекарственных средств. Анализируя и обобщая рекомендации по ведению пациентов с повышенным нормальным артериальным давлением, можно выделить немедикаментозные и медикаментозные принципы лечения.

Немедикаментозная терапия.

Оздоровительные мероприятия рекомендованы всем больным, у которых регистрируется стойкое повышение давления больше 120/80 mm Hg. Они призваны предупредить переход предпатологии в болезнь, повлиять на имеющиеся факторы риска. К основным мерам относятся отказ от курения и алкоголя, нормализация массы тела, увеличение физической нагрузки (аэробные нагрузки 30 минут 3-4 раза в неделю). Важна коррекция диеты, уменьшение потребления соли и жирных продуктов, увеличение доли свежих овощей и фруктов, рыбы.

Медикаментозная терапия.

Применение лекарственных средств при предгипертонии обычно считается целесообразным только при наличии сопутствующих факторов, признаков поражения органов-мишеней. Медикаментозная коррекция может предотвратить или значительно отсрочить развитие стабильной артериальной гипертензии. Возможно использование монотерапии или комбинаций препаратов в малых дозировках на фоне регулярного самостоятельного контроля АД. К препаратам первой ступени относят ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (эналаприл, лизиноприл), антагонисты кальция (амлодипин, нифедипин), тиазидные, калийсберегающие диуретики.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от наличия предрасполагающих факторов и их количества, присутствия ассоциированных состояний. В абсолютном большинстве случаев прогноз остается благоприятным, если предгипертония не переходит непосредственно в болезнь. Профилактика тесно пересекается с немедикаментозной терапией, включает в себя общеоздоровительные мероприятия (коррекцию диеты и массы тела, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки). Независимо от наличия жалоб рекомендуется раз в год посещать терапевта, проходить медицинский осмотр либо плановую диспансеризацию.

1. Предгипертония как проблема современной кардиологии/ Мищенко Е.А., Смирнова Т.А., Фурсова Е.Н., Русиди А.В., Евсевьева М.Е.// Вестник молодого ученого — 2016 — №2.

2. Предгипертония (повышенное нормальное артериальное давление): лечить или наблюдать?/ Фомин В.В., Северова М.М., Салдакеева А.В., Панасюк В.В.// Фарматека — 2010 — №11.

3. Предгипертензия и кардиометаболические факторы риска (по материалам исследования ЭССЕ-РФ)/ Ерина А.М., Ротарь О.П., Орлов А.В.// Артериальная гипертензия — 2017 — №3.

4. Индивидуально-типологическая неоднородность предгипертонии у молодых мужчин/ Оленко Е.С., Барыльник Ю.Б.// Саратовский научно-медицинский журнал — 2016 — №3.

Читайте также: