Паузозависимые триггерные аритмии. Экстренное лечение паузозависимой триггерной активности

Обновлено: 07.12.2022

Потенциал действия миокарда на ЭКГ. Механизмы сердечных тахиаритмий - автоматизм

Сердечный потенциал действия характеризует электрическую активность одиночной клетки сердца. Поверхностная ЭКГ отражает электрическую активность всего сердца. Существенно, что ЭКГ представляет собой сумму всех потенциалов действия всех сердечных клеток. Поэтому информация, которую можно получить при анализе поверхностной ЭКГ, определяется характеристиками потенциала действия.

В большей части сердца фаза деполяризации сердца почти мгновенна (1—3 мс) и возникает последовательно от клетки к клетке. Поэтому распространение мгновенной волны деполяризации по сердцу можно увидеть на ЭКГ. Зубец Р — это фронт деполяризации, когда он распространяется по предсердиям; комплекс QRS отражает волну деполяризации, когда она распространяется по желудочкам.

Поскольку деполяризация происходит почти мгновенно, зубец Р и комплекс QRS предоставляют специфическую информацию о направлении распространения этого процесса. Изменения распространения электрического импульса, например при блокаде ножки пучка Гиса или трансмуральном инфаркте миокарда, могут быть легко распознаны.

Наоборот, фаза реполяризации потенциала действия — отнюдь не мгновенный процесс. Время реполяризации в сотни раз превышает таковое при деполяризации. Поэтому, хотя деполяризация последовательно распространяется от клетки к клетке, реполяризация клеток частично перекрывается; и может показаться, что все реполяризации происходят одновременно. По этой причине сегмент ST и зубец Т (фрагменты поверхностной ЭКГ, отражающие желудочковую реполяриза-цию) дают очень мало информации о направлении распространения данного процесса, аномалии сегмента ST и зубца Т чаще всего (и вполне справедливо) интерпретируются как неспецифические.

Интервал QT представляет собой время от начала деполяризации желудочкового миокарда (начало комплекса QRS) до окончания его реполяризации (конец зубца Т), и поэтому отражает среднюю длительность потенциала действия желудочковой мышцы.

потенциал действия

Механизмы сердечных тахиаритмий

Считается, что большинство быстрых сердечных аритмий опосредовано одним из двух основных механизмов: аномальным автоматизмом или обратным входом (риентри). Однако в последние годы был выявлен третий механизм — «каналопатии», который служит причиной нескольких относительно нераспространенных разновидностей сердечных аритмий.

Как уже упоминалось выше, автоматизм — важное свойство нормальной электрической системы; функция водителя ритма сердца зависит от автоматизма. Однако при некоторых обстоятельствах наблюдается аномальный автоматизм. Так, возникновение в отдельных областях сердца аномального ускорения активности в фазу 4 приводит в результате к автоматической тахиаритмий. Такой автоматический фокус может появляться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках, вызывая соответственно автоматическую предсердную тахикардию, автоматическую тахикардию АВ-соединения или желудочковую тахикардию.

Автоматические тахиаритмии встречаются не очень часто (менее 10 % всех тахиаритмий) и обычно распознаются по их характеристикам и клиническим ситуациям, в которых они возникают. Рассмотрение некоторых признаков синусовой тахикардии, являющейся единственной нормальной автоматической тахикардией, может помочь в установлении диагноза. Синусовая тахикардия обычно обусловлена соответствующим повышением симпатического тонуса (например, в ответ на нагрузку). При развитии синусовой тахикардии частота сердечного ритма постепенно возрастает от базового уровня (в покое); когда синусовая тахикардия стихает, частота ритма также постепенно снижается.

Автоматические тахиаритмии, как и синусовые, нередко демонстрируют «разогрев» и «охлаждение» ритма в начале и в конце аритмии. Причиной возникновения автоматических тахиаритмий (также как и синусовой тахикардии) чаще всего служат нарушения метаболизма, например острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной дисбаланс, высокий симпатический тонус или использование симпатомиметиков. Поэтому автоматические аритмии часто выявляются у пациентов с острыми заболеваниями, обычно находящихся в отделении интенсивной терапии.

Типичными примерами автоматических тахиаритмий являются мультифокальные предсердные тахикардии (МФПТ), сопровождающие обострения хронических легочных заболеваний; многие предсердные и желудочковые тахиаритмий, наблюдающиеся при проведении общей анестезии и восстановлении после нее (возможно, как результат волнообразности симпатического тонуса), а также желудочковые аритмии в первые минуты или часы острого инфаркта миокарда (полагают, что повышенный автоматизм в данной ситуации опосредован ишемией).

Из всех тахиаритмий автоматические аритмии больше всего похожи на сердечный «зуд». «Бальзам» антиаритмических препаратов иногда помогает, но первоначальная терапия этих аритмий всегда должна быть направлена на идентификацию и коррекцию основной метаболической причины. В целом, аритмии, диагностируемые у пациентов в отделении интенсивной терапии, устраняются по мере стабилизации их состояния.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Паузозависимые триггерные аритмии. Экстренное лечение паузозависимой триггерной активности

Зависимые от паузы триггерные аритмии обусловлены следовыми деполяризациями, наблюдающимися в фазу 3 потенциала действия, а потому и названы ранними следовыми деполяризациями (РСД). Если РСД достигает уровня порогового потенциала сердечной клетки, может генерироваться другой потенциал действия, приводящий к аритмии.

РСД обычно встречается только при состояниях, удлиняющих потенциал действия, например при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или использовании определенных препаратов, преимущественно антиаритмических средств.

По-видимому, некоторая ограниченная часть здоровых людей предрасположена к возникновению РСД. Такие восприимчивые индивидуумы, вероятно, имеют тот или иной вид каналопатии, которые проявляются только при увеличении продолжительности потенциала действия под влиянием лекарственных препаратов или электролитных нарушений.

Развивающиеся в результате РСД аритмии обычно полиморфны и чаще всего склонны к рецидивированию короткими приступами, однако могут наблюдаться и пролонгированные эпизоды аритмии, приводящие к обмороку или внезапной смерти. При изменениях реполяризации, ответственных за такие аритмии (следовые деполяризации), на поверхностной ЭКГ конфигурация зубцов Т часто искажена, регистрируется зубец U (отражающий, возможно, поверхностную манифестацию самих РСД).

триггерные аритмии

Аномалии зубцов Т и U динамичны и зависят от частоты ритма. Чем медленнее сердечный ритм, тем более выражены изменения зубцов Т и U (то есть данное состояние зависимо от пауз). Если генерируется эпизод желудочковой тахикардии (запускаемый РСД, амплитуда которых достигает порогового значения), он имеет тенденцию к рецидивированию.

Такая РСД, в свою очередь, продуцирует очередную вспышку желудочковой тахикардии. Если регистрируется подобная картина ЭКГ (особенно при явном удлинении интервала QT или в ситуациях, предрасполагающих к расширению QT), всегда необходимо подозревать наличие зависящей от паузы триггерной активности.

При экстренном лечении паузозависимой триггерной активности необходимо попытаться укоротить потенциал действия, устранить паузы (или добиться того и другого). Лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия, незамедлительно отменяют и в последующем избегают их применения. Требуется как можно быстрее нормализовать электролитные нарушения. Внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке.

Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии — устранение пауз (которые запускают аритмию) за счет повышения ритма. Этого в большинстве случаев достигают посредством электростимуляции предсердия и желудочка (обычно с частотой 100—120 имп/мин) или, в некоторых ситуациях, инфузией изопротеренола.

Справившись с основной задачей — ликвидацией причин РСД, назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Каналопатии и триггерная активность. Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии

В последние годы некоторые разновидности тахиаритмий были отнесены к генетическим нарушениям в каналах, которые управляют ионными потоками через мембраны клеток сердца. Такие «каналопатии» — аномально функционирующие каналы вследствие врожденных мутаций — могут поразить любую электрически активную клетку и не ограничиваются только сердцем. Так, некоторые виды мигреней, эпилепсии, периодического паралича и заболеваний мышечной ткани, по-видимому, обусловлены каналопатией. Среди аритмий, вызванных каналопатией, наиболее распространенные и в то же время наиболее клинически значимые — те, которые связаны с триггерной активностью.

Триггерная активность вызывается аномальными потоками положительных ионов внутрь сердечной клетки. Эти ионные потоки вызывают довольно острый «выступ» на потенциале действия в конце фазы 3 или в начале фазы 4. Этот выступ называется следовой деполяризацией. Полагают, что в большинстве случаев следовая деполяризация обусловлена врожденной патологией каналов, управляющих движением ионов кальция через клеточную мембрану. Если следовые деполяризации достаточно большие, они способны открывать быстрые натриевые каналы (которые, как уже упоминалось, являются потенциалзависимыми), генерируя таким образом следующий потенциал действия.

Аритмии, вызванные дигиталисной интоксикацией, «пируэтные» нарушения ритма, и редкие случаи желудочковой тахикардии, отвечающей на блокаторы кальциевых каналов, вероятнее всего обусловлены триггерной активностью.

Прежде чем приступить к обсуждению вопроса о том, как «работают» антиаритмические препараты, будет полезно произвести обзор важнейших клинических характеристик основных сердечных тахиаритмий.

триггерная активность

Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии

Автоматические суправентрикулярные аритмии наблюдаются почти исключительно в острых ситуациях, к которым относятся ишемия миокарда, обострение хронического легочного заболевания, острая алкогольная интоксикация и выраженный электролитный дисбаланс. Любое из этих нарушений способно продуцировать автоматические фокусы в предсердном миокарде.
Клинически, частота сердечных сокращений при автоматической предсердной тахикардии, как правило, меньше 200 уд/мин.

Как и при всех автоматических ритмах, начало и окончание в основном относительно постепенные, то есть в течение нескольких циклов наблюдается «разогрев» (или «охлаждение»), когда сердечный ритм учащается (или урежается). Каждому комплексу QRS предшествует обособленный зубец Р, форма которого обычно отличается от таковой при нормальном синусовом зубце Р и зависит от локализации автоматического фокуса в предсердии. Соответственно, интервал PR нередко короче, чем на синусовом ритме, так как эктопический фокус может находиться относительно близко к АВ-узлу. Поскольку автоматические предсердные тахикардии возникают и локализуются в предсердном миокарде (и поэтому аритмия сама по себе не зависима от АВ-узла), то появление АВ-блокады не оказывает воздействия на предсердную аритмию.

Мультифокальная предсердная тахикардия (МФПТ) — наиболее частая форма автоматической предсердной тахикардии. Она характеризуется множественной (не менее трех форм) морфологией зубцов Р и нерегулярными интервалами PR. Полагают, что мультифокальная предсердная тахикардия — это результат наличия в миокарде нескольких автоматических фокусов, работающих с различными частотами. Аритмия в большинстве случаев связана с обострением хронического легочного заболевания, особенно у пациентов, получающих теофиллин.

Фармакологическая терапия автоматической предсердной тахикардии, как правило, не очень эффективна, хотя препараты, воздействующие на АВ-узел, иногда способны замедлять желудочковый ритм вследствие развития АВ-блокады II степени. Стратегия лечения автоматических предсердных аритмий заключается в активной терапии основного заболевания.

Желудочковые тахиаритмии. Реципрокные желудочковые тахиаритмии

Аномальный автоматизм отвечает за относительно небольшое количество желудочковых тахиаритмий. Как и автоматические предсердные аритмии, автоматические желудочковые аритмии обычно связаны с острыми медицинскими состояниями, например ишемией миокарда, кислотно-основным дисбалансом, электролитными расстройствами и высоким адренергическим тонусом. У пациентов с автоматическими желудочковыми аритмиями чаще всего имеются острая ишемия, инфаркт миокарда или другие острые заболевания. Большинство аритмий, наблюдающихся в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, считают автоматическими. Когда ишемизированная ткань отмирает или стабилизируется, исчезает и субстрат автоматизма.
В целом, лечение автоматических желудочковых аритмий состоит в коррекции основного заболевания в сочетании с антиаритмическими препаратами.

В основе большинства желудочковых аритмий лежит механизм риентри. Состояния, продуцирующие автоматические желудочковые аритмии, обычно по своей природе являются временными (например, сердечная ишемия), а субстрат, необходимый для реципрокных желудочковых аритмий, однажды возникнув, обладает тенденцией к постоянству.

Петли риентри внутри миокарда желудочков обычно появляются после формирования рубцовой ткани в желудочковом миокарде, чаще всего у пациентов с инфарктом миокарда или кардиомиопатией. Если рубцовая ткань приводит к образованию петли риентри, эта петля присутствует всегда, и риск желудочковой аритмии также остается всегда. Поэтому «поздняя» внезапная смерть в постинфарктном периоде (от 12 часов до нескольких лет после острого периода) обычно наступает в результате реципрокных аритмий. Реципрокные желудочковые аритмии редко наблюдаются у пациентов с нормальными желудочками.
Большинство антиаритмических препаратов воздействуют на желудочковый миокард и, соответственно, используются для лечения желудочковых аритмий.

С каналопатией, вероятно, связано несколько определенных типов желудочковых тахиаритмий, по крайней мере две из которых сейчас хорошо изучены. К ним относятся желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью и синдромом Бругада.

тахиаритмии

Желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью, встречаются достаточно часто, чтобы обеспокоиться их существованием, особенно если учесть, что этиология и лечение триггерных желудочковых аритмий сильно отличаются от таковых при более типичных аритмиях.

Идентифицированы два различных клинических синдрома, вызываемых триггерной активностью желудочков: катехолзависимые аритмии и зависимые от паузы аритмии. При обоих синдромах возникающие желудочковые аритмии похожи. Это классические полиморфные желудочковые тахиаритмий и обозначаются как torsades depointes.

Катехолзависимые триггерные аритмии. Катехолзависимые триггерные аритмии вызываются ПСД, наблюдающимися в фазу 4 потенциала действия. ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии сердца и у определенных пациентов с врожденным удлинением QT. Предполагают, что у таких пациентов имеется дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звездчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД.

Катехолзависимые триггерные аритмии обычно полиморфны и возникают в условиях высокого симпатического тонуса. Поэтому пациенты с катехолзависимой триггерной активностью испытывают аритмии (часто проявляющиеся обмороком или остановкой сердца) во время выраженного эмоционального стресса или при физической нагрузке. ЭКГ в покое у них нередко нормальная, но на фоне нагрузки появляются аномалии QT. Начало аритмии не связано с паузой.

Симпатэктомия левого звездчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов (полагают, что ПСД опосредованы кальциевыми каналами). Многим пациентам, однако, в конце концов имплантируют дефибриллятор.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10


Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Читайте также: