Патология периферического отдела вестибулярного анализатора

Обновлено: 01.05.2024

Патология периферического отдела вестибулярного анализатора

При нормальной работе вестибулярного аппарата замечают его не более, чем обычное биение сердца. Здоровый вестибулярный анализатор в некоторых ситуациях может стать источником наслаждения и веселья, например, при спуске с заснеженной горки, катании на аттракционах или просмотре фильма на большом экране. Вне подобных развлечений люди редко обращают внимание на баланс или вращение.

Но любое нарушение функции вестибулярного анализатора, напротив, сразу дает знать о себе, потому что такие симптомы люди игнорировать не способны. Зачастую они не могут понять, где локализуется поражение, и даже какие факторы провоцируют головокружение, но ощущение потери равновесия вызывает у пациентов сильное беспокойство и стремление вернуться к привычному состоянию.

Еще больше ситуацию осложняет то, что нарушение равновесия может быть связано с приемом лекарственного препарата или заболеванием, а в принципе подобные нарушения случаются у каждого. Эта глава написана для того, чтобы познакомить врачей-оториноларингологов широкого профиля с основными элементами диагностики и лечения вестибулярных расстройств. Было бы неразумно ожидать, что оториноларинголог сможет излечить абсолютно каждого пациента.

Роль специалиста заключается в выявлении вероятной причины нарушения и назначении соответствующего лечения. В данной главе рассмотрены основные функциональные компоненты вестибулярного анализатора, вопросы их анатомии, физиологии, патофизиологии, соответствующих методов диагностики и лечения.

Периферический отдел вестибулярного анализатора.
Изображены ушная капсула, ампулы полукружных каналов,
макулы сферического и эллиптического мешочков, верхний и нижний вестибулярные нервы.

Периферический отдел вестибулярного анализатора представлен перепончатыми полукружными каналами, которые заполнены эндолимфой, а сами окружены перилимфой и находятся в пределах окружающей их костной капсулы. Эндолимфа омывает пять основных функциональных нейроэпителиальных органов: три ампулы полукружных каналов, а также макулы маточки и мешочка. Благодаря работе натрий-калиевых насосов содержание электролитов в эндолимфе и перилимфе различается. Стимуляция нейроэпителия вызывает изменения в частоте возбуждения волосковых клеток 1 и 2 типов, которые находятся в макулах и ампулах.

Эти вестибулярные волосковые клетки образуют синапсы с биполярными нейронами преддверного ганглия (ганглия Скарпы), телами клеток преддверных нервов. Импульсы от пяти нейроэпителиальных органов следуют к ядрам глазодвигательных нервов, мозжечку, трактам проприорецепции, шейному ядру. Весь периферический вестибулярный аппарат заключен в костную капсулу, которая имеет только одно отверстие — водопровод преддверия, соединяющий преддверие с задней черепной ямкой. Существует только две структуры, расположенные рядом с лабиринтом, которые могут влиять на функцию равновесия:
(1) полость среднего уха и содержащийся в ней воздух находится в непосредственном контакте с латеральным полукружным каналом; изменения температуры воздуха могут приводить к изменениям в восприятии движения;
(2) смещения подножной пластинки стремени также могут создавать иллюзию движения. Некоторые люди настолько чутко реагируют на изменение положения стремени, что малейшее нарушение вентиляционной функции слуховой трубы вызывает у них головокружение.

Преддверие и полукружные каналы находятся внутри костной слуховой капсулы. Капсула является единственной эндохондральной костью во всем организме. Она не способна в самовосстановлению после переломов, поэтому линия перелома замещается не костной тканью, а фиброзной, которая не может восстановить утраченную функцию органа. К моменту рождения ушная капсула имеет такие же размеры, как у взрослого человека, и полностью состоит из эндохондральной кости.

Любой из расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях полукружных каналов может подвергнуться эрозии. В результате этого происходит истечение перилимфы, а эндолимфа начинает подвергаться перепадам давления. Результатом становится нарушение равновесия. Данное состояние называется дегисценцией полукружного канала.

Схема взаимосвязи вестибулярных нервов с центральными проводящими путями мозжечка, глаз, шеи и проприорецепции.

При разрушении стенки латерального полукружного канала холестеатомой приступы головокружения могу провоцироваться выполнением маневра Вальсальвы, прижатием пальцем наружного слухового прохода, громкими звуками. Причиной дегисценций верхнего полукружного канала может стать эрозия дна средней черепной ямки с целым рядом характерных симптомов: общей неустойчивостью, аутофонией, нарушением равновесия при воздействии громких звуков (феномен Туллио), кондуктивной тугоухостью, периодической гиперакузией. Реже всего встречается дегисценция заднего полукружного канала. Ее причиной может стать холестеатома, высокое стояние луковицы яремной вены, атипичное расположение заднего края пирамиды на фоне гипопневматизации височной кости.

Диагноз дегисценции любого полукружного канала ставится на основе КТ височных костей тонкими срезами. Дегисценцию латерального полукружного канала можно увидеть на аксиальных или фронтальных проекциях. Дегисценцию заднего полукружного канала проще всего обнаружить в проекции по Пешлю, которая проходит параллельно верхнему полукружному каналу.

Эрозию латерального полукружного канала можно заподозрить при проведении фистульной пробы. Для этого необходимо герметично закрыть слуховой проход и создать в нем положительное давление, так, чтобы воздух не поступал наружу. Таким образом, барабанная перепонка смещается в сторону мыса, в результате чего сдавливается обнаженная надкостница латерального полукружного канала. При наличии дегисценции, глаза больного будут отклоняться в сторону от пораженного уха (симптом Эннебера).

Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы (ВМВП), также именуемые вызванные миогенные потенциалы равновесия (ВМПР), изображены на рисунке ниже. Физиологической основой метода является тот факт, что сферический мешочек, который в норме является только вестибулярным органом, может функционировать как орган смешанный, отвечающий и за поддержание баланса, и за восприятие слуха. Когда звуковая волна поступает в наружный слуховой проход, а затем достигает основания стремени, звуковые импульсы стимулируют центральные проводящие пути проприорецепции и пространственной ориентации.

Таким образом, ВМВП представляют собой непроизвольные движения глазодвигательных мышц или непроизвольное сокращение напряженной грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, которые возникают при одностороннем представлении звукового раздражителя. Уровень громкости, который должен вызывать данный ответ, должен быть примерно одинаков с обеих сторон. Но при дегисценции верхнего полукружного канала уровень порога снижается по сравнению со здоровым ухом.

Лечение хирургическое. Холестеатома, разрушающая костные стенки латерального или заднего полукружного каналов, при отсутствии лечения сделает пациента глухим. Холестеатому нужно тщательно удалить под контролем микроскопа, а дефект в полукружном канале закрыть при помощи подходящих материалов (фасция, надкостница). При крупных дегисценциях можно попробовать облитерировать просвет канала костным клеем или цементом, стараясь не повредить перепончатый канал.

Дегисценция верхнего полукружного канала, вызванная эрозией дна средней черепной ямки, имеет наименьший риск формирования нейросенсорной тугоухости и фистулы. В данном случае следует тщательно взвешивать те неудобства, которые приносят пациенту кондуктивная тугоухость и головокружения, с риском доступа через среднюю черепную ямку.

Эрозия верхнего, латерального и заднего полукружного каналов.
Дегисценция верхнего полукружного канала возникает из-за эрозии средней черепной ямки,
дегисценция латерального полукружного канала из-за воздействия холестеатомных масс, дегисценция заднего полукружного канала
— из-за высокого стояния луковицы яремной вены или заднего края пирамиды височной кости. Расположение электродов при проведении вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП).
Вестибулярные миогенные вызвазнные потенциалы (ВМВП), вестибулярные миогенные вызванные потенциалы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Головокружение периферическое. Клинические рекомендации.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.

Вестибулометрия — комплекс тестов, проводимых с целью выяснения функционального состояние и уровня поражения вестибулярного анализатора.

Вестибулярная реабилитация – специально разработанный комплекс мероприятий, направленных на скорейшее восстановление нормальной работы вестибулярного аппарата, на улучшение устойчивости и равновесия, предотвращение падений, уменьшение субъективных ощущений головокружения и чрезмерной зависимости от зрительных и соматосенсорных стимулов, восстановление координации движений, а также снижение тревоги, обусловленной заболеванием вестибулярной системы.

Вестибулярный нейронит – избирательное поражение преддверного ганглия (ганглий Скарпы) (вестибулярного нерва), предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся острым эпизодом интенсивного головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней, сопровождающимся расстройством равновесия при сохранном слухе.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) – заболевание, характеризующееся приступами головокружения, возникающего при перемене положения головы, и обусловленное, вероятно, проникновением отолитовых частиц в полукружные канала внутреннего уха

Постурография - общий термин для методик оценки способности человека управлять позой тела.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Считается, что приступ головокружения в основном обусловлен изменением функциональных взаимосвязей между симпатической и парасимпатической нервной системами в сторону преобладания функции парасимпатической системы. Эти изменения сопровождаются сосудодвигательными нарушениями во внутреннем ухе с повышением проницаемости стенок сосудов и последующим увеличением количества эндолимфы в вестибулярном аппарате. Известно, что системное (вестибулярное, истинное) головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Периферическое вестибулярное головокружение – это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения – в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение – процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне.

Наиболее известна классификация, предложенная G. R. Holt и J. R. Thomas в 1980. Согласно данной классификации, к этиологическим факторам относятся:

1) заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;

2) заболевания центральной нервной системы;

3) поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;

4) метаболические и гематологические причины;

5) нарушения, вызванные лекарственными веществами;

6) инфекционные поражения;

7) кардиогенные расстройства;

8) прочие причины.

1.3 Эпидемиология

Около трети пациентов, обращающихся к оториноларингологам, отмечают различные типы головокружения. Среди причин обращения к врачам разных специальностей головокружение составляет 3–4%. В Российской Федерации число больных с кохлеовестибулярными нарушениями составляет 13—14 человек на 10 тыс. населения [7]. По данным Yardley L., при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет, проведенном в 1998 г., выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [21]. При опросе 1000 человек старше 65 лет о наличии головокружения сообщили 30% респондентов [15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Нарушения вестибулярной функции (H81):

Н81.0 - Болезнь Меньера:

Н81.1 - Доброкачественное пароксизмальное головокружение;

Н81.2 - Вестибулярный нейронит;

Н81.3 - Другие периферические головокружения (Синдром Лермуайе Головокружение: ушное, отогенное, периферическое БДУ)

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

ощущение вращения предметов вокруг больного;
приступы рвоты;
понос;
затуманенность взгляда;
нарушения сердечного ритма;
скачки артериального давления;
пониженная температура тела;
периодическое изменение размера зрачков;
неустойчивая походка;
уменьшение остроты зрения;
мушки перед глазами;
угнетение сознания;
приступы мигрени;
нарушение работы речевого аппарата;
бледные кожные покровы на лице;
усиленная работа потовых желез;
чувство встревоженности;
тремор верхних конечностей;
нистагм;
неустойчивость в положении стоя, сидя самочувствие улучшается;
нарушение концентрации внимания;
ухудшение слуха, шумы;
хроническая усталость;
гипотония мышечных тканей.

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

процесс старения;
наследственный фактор;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкогольными напитками, курение, прием наркотических препаратов;
неправильно составленный рацион питания;
физическая или эмоциональная перегрузка;
длительные отрицательные эмоции, например при смерти близкого человека;
черепно-мозговые травмы;
развитие лабиринтита, характеризуется воспалительным процессом внутреннего уха, провоцируется инфекционным заболеванием;
инфаркт лабиринта, который развивается при атеросклеротическом поражении сосудов;
болезнь Меньера, характеризуется приступами головокружения и явлениями диспепсического характера;
склероз рассеянного характера,сопровождается глухотой, чрезмерной раздражительностью;
неврит вестибулярного характера, развивается при герпесе;
базилярная мигрень, сопровождается потерей устойчивости, повышенной чувствительностью к шумам и свету;
воспалительный процесс среднего уха;
гипертензия артериального характера;
заболевания центральной нервной системы;
доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга;
хирургическое лечение слухового аппарата;
дистония нейроциркуляторного типа;
слабость нижних конечностей;
интоксикация организма;
неправильный прием лекарств.

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

первоначальная характеризуется слабой степенью нарушения работы двигательного аппарата, подразумевает нарушение походки, ухудшение координации;
вторая стадия сопровождается приступами болями в голове. Развивается тошнота;
на заключительной стадии больной не в состоянии самостоятельно передвигаться во время приступа.

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для диагностики и лечения вестибулярного синдрома рекомендуется обратиться к неврологу.

Лечение вестибулярного синдрома

Курс лечения зависит от стадии развития и формы заболевания. Терапия направлена на устранение причины возникновения недуга и симптоматики синдрома. Пациенту вносят корректировки в рацион питания, вводят медикаментозные средства в барабанную полость. Для укрепления организма назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, гирудотерапию. Народные средства помогают избавиться от боли. Лечебная физическая культура поддерживает хорошее самочувствие больного, снижает вероятность приступа. Если вылечить вестибулярный консервативными методами не удалось, назначают оперативное вмешательство.

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному повышается риск возникновения осложнений:

развитие гнойной формы лабиринтита;
прогрессирование менингита;
психические расстройства;
при воспалительном процессе внутреннего уха возможен летальный исход.

Профилактика вестибулярного синдрома

Снизить риск возникновения осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие правила:

отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать ожирения;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов;
чаще гулять на свежем воздухе;
при обнаружении первых признаков вестибулярного синдрома обратиться к врачу;
своевременно проходить профилактические осмотры;
заниматься лечением инфекционных и вирусных заболеваний;
спать не менее 8 часов в день;
избегать стрессовых ситуаций;
при сидячей работе раз в час проводить небольшую гимнастику;
ежедневно заниматься физической культурой;
избегать травм.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Патологические реакции вестибулярного анализатора. Периферические вестибулярные синдромы

Принято считать, что патологические реакции вестибулярного генеза проявляются в виде сенсорных, статокинетических и вегетативных феноменов, каждый из которых, в свою очередь, может варьировать в зависимости от локализации и стадии патологического процесса, нозологической формы заболевания, применяемого лечения и т. п. В совокупности эти реакции составляют так называемый вестибулярный синдром, развивающийся при различных заболеваниях лабиринта и головного мозга, а также при болезнях сердечно-сосудистой системы и других заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушением гемодинамики.

С некоторым допущением моделью патологических вестибулярных реакций могут служить реакции, наблюдающиеся при воздействии на нормальный вестибулярный анализатор специфических или неспецифических раздражителей в неадекватной дозировке. В этом случае мы имеем дело с экспериментально вызванными головокружением и нистагмом, вегетативным синдромом, нарушениями статики, моторики, координации движений различной степени. Однако, в отличие от реакций, обусловленных патологическим процессом, экспериментально вызванные реакции исчезают после прекращения действия неадекватного раздражителя. Патологическим реакциям свойственно длительное течение, причем степень выраженности этих реакций находится в прямой зависимости от характера патологического процесса, его динамики, «агрессивности». Существенное влияние на характер вестибулярных патологических реакций (спонтанных и экспериментально вызванных) оказывает локализация патологического процесса.
С учетом этого вестибулярные синдромы принято делить на периферические, центральные и смешанные.

Периферические вестибулярные синдромы (ПВС) обусловлены локализацией патологического очага в вестибулярном отделе лабиринта или в вестибулярной части VIII пары черепных нервов. Общей особенностью для всех ПВС является воздействие очага поражения на рецепторные клетки и ствол нерва, на основе афферен-тации которых формируются все модальности (разновидности) вестибулярных реакций. Поэтому при ПВС наблюдаются все разновидности патологических вестибулярных реакций. Как правило, периферические вестибулярные поражения сопровождаются слуховыми расстройствами, и тогда такое состояние определяют как тотальный периферический лабиринтный синдром.

По данным большинства авторов, заболевания периферического отдела вестибулярного аппарата могут протекать как синдромы повышения, снижения или выпадения вестибулярной возбудимости.
Сидром повышения вестибулярной возбудимости периферического происхождения в подавляющем большинстве случаев бывает односторонним и характеризуется вестибулярными реакциями (головокружением, спонтанным нистагмом, содружественным промахиванием рук в сторону здорового лабиринта), асимметрией вестибулярных реакций при выполнении вращательной и калорической проб.

Синдром снижения вестибулярной возбудимости характеризуется понижением реактивности одного из лабиринтов, которое проявляется уменьшением выраженности экспериментально вызванных вестибулярных реакций на стороне пораженного лабиринта, неустойчивостью равновесия (особенно при сенсибилизированных пробах), вегетативными реакциями. При двустороннем снижении возбудимости лабиринтов асимметрия экспериментальных реакций не определяется, но наблюдается симметричное уменьшение их выраженности при исследовании возбудимости правого и левого лабиринтов.

Синдром деструкции, или одностороннего выпадения вестибулярной возбудимости зависит от скорости выключения вестибулярного аппарата: чем быстрее и глубже наступает его угнетение, тем сильнее проявляются спонтанные вестибулярные реакции.

При внезапном выключении одного из вестибулярных аппаратов возникают такие же бурные специфические и вегетативные спонтанные реакции, как и при внезапной ирритации, меняется лишь направление головокружения, спонтанного нистагма (в здоровую сторону), содружественного промахивания рук (в сторону пораженного лабиринта). Восстановление функции или развитие механизмов компенсации при ее утрате зависит от характера патологического процесса, глубины поражения, эффективности лечения.

Многочисленные и сложные соединения афферентных волокон вестибулярного анализатора с различными отделами центральной нервной системы отображены на рисунке ниже. По всей видимости, центральные нисходящие перекрестные связи афферентных вестибулярных волокон отвечают за координацию двух основных систем.

В первую очередь синтезируется информация с двух противоположных вестибулярных органов, таким образом, чтобы информация с лабиринта одной стороны обрабатывалась в той же мере, что и информация с лабиринта другой стороны. Но гораздо более сложным является механизм изменения положения глазных яблок, головы, шеи и всего тела вокруг вертикальной оси.

Таким образом, центральные отделы вестибулярного анализатора обрабатывают информацию с обоих лабиринтов, а затем посылают нервные импульсы ко всему остальному телу, чтобы оно адаптировалось к поступающей информации.

Любое заболевание центральной нервной системы, которое может нарушить обработку импульсов от вестибулярного анализатора, может стать причиной нарушения равновесия. Рассеянный склероз, нарушения мозгового кровообращения, мигрени — все данные заболевания могут сопровождаться дисфункцией вестибулярного анализатора. В таких случаях эти аудиограммы обычно будут неинформативны, т.к. слуховой анализатор не страдает.

С помощью простых мозжечковых проб (пальценосовая проба, проба Ромберга, проба на адиадохокинез) можно диагностировать нарушение функции мозжечка. Результаты калорической пробы нормальные с обеих сторон. При проведении теста с горизонтальным поворотом головы, когда врач резко вращает голову пациента в одну сторону, глаза пациента не остаются фиксированными (в норме), а следуют вместе с головой, после чего возникает саккада рефиксации взора (глаза возвращаются на цель). Также нарушение движения глаз отмечается при проведении оптокинетического теста.

При проведении электронистагмографии можно обнаружить достаточно много признаков, которые характерны для неспецифического поражения центральной нервной системы: нистагм, который не подавляется и не зависит от положения головы пациента; невозможность следить взором за гармоничным движением; отсутствие саккад.

Постурография исследует интеграцию функции вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов. При поражении центральной нервной системы могут наблюдаться самые различные отклонения от нормы. Также постурография является удобным инструментом для выявления симулянтов, которые склонны падать при «благоприятных» обстоятельствах, но будут стараться сохранить баланс в том случае, если падение может обернуться серьезной травмой.

При подозрении на центральную природу заболевания выполняется МРТ головного мозга и внутреннего слухового прохода с гадолинием и без.

Диагноз мигренозного головокружения часто выставляется тем пациентам, заболевание которых не вписывается ни в одну из классификаций. Патогномоничным признаком в этом случае является трансформация приступа мигренозных головных болей в приступ головокружения, для которого характерны такие же временные характеристики и аналогичные провоцирующие факторы.

Например, 40-летняя женщина на протяжении всей своей жизни испытывала приступ мигрени с началом менструального цикла. Затем приступы мигрени внезапно прекратились, но вместо этого ее стали беспокоить приступы головокружения, которые возникают в тот же отрезок месяца и имеют такую же продолжительность. Часто у таких больных эффективно использование лишь простых профилактических мер, можно назначать топирамат или верапамил. Тем не менее, во многих случаях клиника мигренозного головокружения отличается от описанной выше.

Если пациент предъявляет жалобы на повторяющиеся приступы головокружения, но при этом данные аудиометрии, ЭНГ и МРТ в норме, можно провести пробную терапию верапамилом, но только под пристальным наблюдением лечащего врача.

При постурографии пациент должен поддерживать вертикальное положение тела во все более сложных условиях.
Зрительный фон может быть стабильным, а может меняться. Платформа, на которой стоит пациент, также может двигаться.
Пациента просят то открыть, то закрыть глаза. Проводящий путь вестибулярного анализатора (органа равновесия) Связь органа равновесия со стволом головного мозга:
1 - ядро блокового нерва; 2 - ядро отводящего нерва; 3 - нижняя ножка мозжечка;
4 - верхнее преддверное ядро (ядро Бехтерева); 5 - латеральное преддверное ядро (ядро Дейтерса);
6 - нижнее преддверное ядро; 7 - медиальное преддверное ядро; 8, 11 - медиальный продольный пучок;
9 - латеральный преддверно-спинномозговой путь; 10 -ядро глазодвигательного нерва; 12 - волокна преддверно-улиткового нерва.

Читайте также: