Патогенез сапа. Механизм развития острого сапа
Обновлено: 17.04.2024
Сап. Возбудитель и эпидемиология сапа
Сап известен с древнейших времен. В XVIII веке было впервые описано заражение сапом человека от больной лошади. В 1882 г. румынский ученый V. Babec впервые обнаружил палочку сапа в гное и срезах тканей больного человека. Через год культура возбудителя была выделена из материалов, взятых у погибшей от сапа лошади. Н.П. Васильев в 1883 г. обнаружил возбудителя этой инфекции в крови больного человека.
Важным в истории изучения этого заболевания стало открытие, сделанное русскими ветеринарами в 1891 г. Х.И. Гельман и О.И. Кальнинг независимо друг от друга разработали диагностику сапа методом маллеиновых проб, что до настоящего времени имеет широкое применение во всем мире.
Ареал заболевания занимал значительные территории, где имелись однокопытные. Сап длительное время был весьма распространенным заболеванием во многих странах, что приводило к большим экономическим потерям. Увеличению заболеваемости этой инфекцией способствовали войны прошлых лет.
Благодаря проведению профилактических мер с конца XIX века и в XX веке удалось резко снизить заболеваемость сапом у животных во всем мире. Случаи этой инфекции у людей встречаются редко.
Сап у человека
Возбудитель сапа Burkholdena (Pseudomonas) mallei s. Halleomyces mallei относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaceae, является грамотрицательной палочкой (2-4 мкм х 0,5-1,0 мкм), склонной к полиморфизму, легко трансформируется в L-форму Жгутиков, спор и капсул не имеет. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин — маллеин. Микробы малоустойчивы в окружающей среде, однако при благоприятных условиях в воде и влажной почве могут сохранять жизнеспособность до 1 мес, в выделениях и трупах больных животных—несколько недель. Устойчивы к низким температурам и быстро погибают при нагревании. К дезинфицирующим средствам неустойчивы.
Основным резервуаром инфекции в естественных условиях являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры, а также хищники, которые заражаются при поедании мяса больных сапом животных, — львы, тигры, леопарды, барсы, рыси. У животных сап протекает остро и хронически в кожной форме, с поражением легких и слизистых оболочек носа.
Передача инфекции человеку происходит при тесном контакте с больными животными в результате попадания их выделений на поврежденную кожу и слизистые оболочки Наибольшую эпидемиологическую опасность для людей представляют больные сапом лошади, у которых возбудитель обнаруживается в слизи из носа, выделениях при кашле, гное из кожных язв Заражение может произойти через вторично инфицированные предметы (сбруя, попона, солома и т д) Опасен также контакт с сырым мясом и кожей погибших животных Редко заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной воды Возможно аэрогенное заражение в лабораторных условиях Очень редко происходит заражение сапом от больного человека
Восприимчивость людей к сапу мала Обычно заболеваемость спорадическая и имеет преимущественно профессиональный характер — болеют ветеринарные работники, лица, ухаживающие за животными Чаще заболевания людей регистрируются в холодное время года в период стойлового содержания животных.
В настоящее время глобальный ареал сапа сузился, но инфекция не ликвидирована, встречается в некоторых странах Африки, Южной Америки и Азии (Афганистан, Иран, Китай, Монголия, Турция и др).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Патогенез сапа. Механизм развития острого сапа
Патологоанатомическая картина соответствует типичной септикопиемии с множественными абсцессами в различных тканях и органах (печень, почки, селезенка, легкие, мозг, мышцы). Гной отличается особой тягучестью. В легких образуются мелкие узелки, похожие на туберкулезные, которые, расплавляясь, приводят к абсцедированию. Нередки поражения плевры, возможен гнойный менингит.
Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует.
В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект — красноватое пятно превращается в узелок и пустулу с кровянистым, позже — серозно-гнойным содержимым, которая через 2-3 дня изъязвляется. Вокруг отдельных пустул и язв образуются многочисленные новые пустулы, окруженные широким ярко-красным ободком. В области пустул и язв кожа становится гиперемированной и отечной, что напоминает рожистое воспаление. Язвы имеют «сальное» или гранулирующее дно, покрытое гноем или корками, подрытые твердые края, возвышающиеся над окружающими тканями. Развивается регионарный лимфангоит и лимфаденит.
Через 5-7 дней после кратковременного снижения вновь повышается температура тела, что соответствует генерализации инфекции. Болезнь быстро прогрессирует. На коже и слизистых оболочках (носа, бронхов, гортани, ротоглотки) образуется множество вторичных узелков, папул, переходящих в пустулы и язвы. Поражение слизистой оболочки носа сопровождается кровянисто-гнойными выделениями. При распространении процесса может наблюдаться разрушение хряща носа, прободение носовой перегородки и твердого неба. Нередко образуются язвы на миндалинах и слизистой оболочке мягкого неба, что приводит к затруднению глотания. При поражении губ на них образуется воспалительный инфильтрат. В мышцах, часто икроножных, возникают глубоко расположенные абсцессы с формированием длительно не заживающих свищей, из которых выделяется зеленоватый гной На месте свищей могут образовываться рубцы.
Боли в суставах и небольшое их припухание, появляющиеся в начале болезни, сменяются признаками гнойного артрита, при этом в суставных выпотах обычно обнаруживают возбудителя сапа. Чаще в патологический процесс вовлекаются коленные и локтевые суставы.
Для сапа характерно поражение легких. У больных появляется кашель с выделением слизисто-гнойной или кровавой мокроты, боли в груди, одышка, акроцианоз. При обследовании выявляются плевропневмония, абсцессы легких.
При сапе возможны изнурительные поносы. Обычно отмечается тахикардия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца. При осмотре определяется увеличенная селезенка, при этом гепатомегалия встречается редко.
Острая форма болезни длится 1-2 нед и почти у всех больных заканчивается смертью при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности и расстройствах дыхания.
Сап – тяжелое бактериальное заболевание септико-пиемического характера, вызываемое сапной палочкой – Burkholderia mallei. При сапе отмечается перемежающаяся лихорадка, лимфаденит, абсцессы мышц, абсцедирующая пневмония, гнойные артриты, остеомиелит, множественные гнойно-геморрагические пустулы на коже и слизистых оболочках, превращающиеся в сапные язвы. Диагноз сапа подтверждается микроскопическими, бактериологическими, серологическими исследованиями, постановкой биологической и кожно-аллергической проб. В лечении сапа применяются противомикробные и общеукрепляющие средства, хирургическое дренирование абсцессов.
МКБ-10
Общие сведения
Сап – опасная бактериальная инфекция, передающаяся человеку от непарнокопытных животных (главным образом, лошадей), сопровождающаяся гнойным поражением лимфатических узлов, кожи, мышц, легких и других внутренних органов. Ранее сап был распространен повсеместно, в настоящее время ареал инфекции сузился; отдельные случаи заболевания регистрируются только в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Заражение человека сапом встречается редко и в большинстве случаев связано с профессиональной деятельностью лиц, занятых коневодством (зоотехников, ветеринарных врачей, конюхов, наездников, кузнецов).
Причины сапа
Возбудителем сапа является неподвижная грамотрицательная палочка Burkholderia mallei, имеющая прямую или слегка изогнутую форму и характерное зернистое строение. Бактерия не имеет спор и жгутиков, выделяет эндотоксин маллеин. Палочка сапа развивается в интервале температур от 20 до 45˚C (оптимум - 37˚C), в почве и воде сохраняется до 1,5 мес., в выделениях из дыхательных путей и кожных элементов больных, в трупах животных – до нескольких недель. Возбудитель сапа чувствителен к нагреванию, действию ультрафиолета, средств дезинфекции.
Резервуаром и источником возбудителя сапа в природе являются больные непарнокопытные животные семейства лошадиных (лошади, ослы, лошаки, мулы, реже зебры), а также верблюды. Ослы болеют сапом в острой форме, лошади, обычно, в хронической. Сапом также могут заражаться хищники (львы, тигры, леопарды, рыси), поедающие мясо больных животных. Восприимчивость к инфекции у людей невысока. Заражение человека сапом происходит при непосредственном контакте с больными животными, утилизации сапных трупов, через вторично инфицированные окружающие предметы (сбрую, фураж, солому). Проникновение возбудителя сапа возможно аэрогенным путем (в лабораторных условиях), а также алиментарным путем. Передача сапа от человека к человеку маловероятна.
Симптомы сапа
В месте внедрения палочки сапа на коже появляется папула багрово-красного цвета, которая быстро нагнаивается и вскрывается, обнажая серовато-грязную язву с сальным дном и отечными неровными краями. Кожа вокруг припухает, покрывается гнойничками, корками и омертвевшими тканями. Отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит. На 5-7 день после кратковременного снижения температуры происходит генерализация инфекция по типу септикопиемии с повторной лихорадкой и резким ухудшением общего состояния больных. Гранулематозно-гнойный процесс с образованием мелких множественных абсцессов и очагов некроза распространяется на кожные покровы и внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи и кости.
На коже появляются полиморфные воспалительные высыпания (пятна, папулы, геморрагические везикулы, пустулы), окруженные инфильтратами, болезненными и горячими на ощупь, вскоре распадающимися и изъязвляющимися. Глубокие сапные язвы располагаются, в основном, на открытых участках тела (лице и конечностях) и содержат густой, тягучий гной зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. При интраназальном проникновении возбудителя изъязвляющиеся гранулемы наиболее выражены на слизистой оболочке носа и сопровождаются обильными, слизисто-гнойными, зловонными выделениями грязно-красного цвета, которые засыхают корками вокруг ноздрей.
Поражение легких при сапе характеризуется образованием сапных узелков, абсцессов, развитием мелкоочаговой, абсцедирующей или сливной пневмонии с упорным глубоким кашлем, выделением слизисто-кровянисто-гнойной мокроты, болями в грудной клетке, одышкой. Могут возникать гнойные артриты (эмпиема суставов), остеомиелиты, септические поносы. Глубокие болезненные абсцессы в мышцах (особенно, икроножных) самопроизвольно вскрываются с образованием характерных свищей. Резко увеличивается селезенка. Острая форма сапа продолжается от 7 до 14 дней, быстро приводя смертельному исходу.
Хроническая форма сапа характеризуется медленным развитием и длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет) течением с обострениями и ремиссиями. Отмечается интоксикация, перемежающаяся лихорадка, обширные, долго незаживающие язвы и множественные абсцессы холодного типа в подкожной клетчатке и мышцах (чаще конечностей), мигрирующая сливная пневмония с вовлечением плевры. Осложнениями сапа являются глубокие флегмоны, плевропневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз, общий амилоидоз, гнойный менингит, кахексия.
Диагностика и лечение сапа
Диагноз сапа подтверждается специфическими клиническими признаками, обнаружением сапной палочки при микроскопии мазков, выделением и идентификацией культуры возбудителя при бакпосеве на питательные среды, положительными результатами серологических реакций (РСК, РА, РПГА), кожной аллергической и биологической проб. Клиническим материалом для исследований является гнойное отделяемое кожных язв, выделения из носа, мокрота, кровь, содержимое абсцессов, полученное при пункции лимфоузлов и подкожных гнойников, кусочки трупных тканей. С помощью бактериального посева материала на микрофлору при острой форме сапа определяется характерный рост культуры B.mallei в виде слизистого янтарно-коричневого налета, постепенно мутнеющего и приобретающего красноватый оттенок.
Биологическая проба, проведенная на самцах морских свинок, выявляет высокую патогенность палочки сапа для лабораторных животных и позволяет исследовать образцы различных органов и тканей. Со 2-3 недели заболевания проявляется положительная кожная аллергопроба с маллеином. Основным серологическим методом диагностики острого сапа является РСК, проведенная в динамике и определяющая нарастание титра специфических антител. Рентгенография грудной клетки при легочной форме сапа выявляет признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии с затемнением доли легкого, а также очаговые тени и полости при абсцедировании легких. Сап необходимо дифференцировать от сепсиса, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, рожистого воспаления, сифилиса, абсцесса или туберкулеза легких, легочных микозов, мелиоидоза.
При сапе обязательна изоляция больного в инфекционный стационар. В качестве этиотропного лечения назначаются противомикробные препараты – сульфаниламиды (обычно, сульфатиазол) отдельно или в комбинации со стрептомицином, бензилпенициллином, аминогликозидами. Показаны витаминотерапия, переливание кровезаменителей, оксигенотерапия. Выполняется хирургическое дренирование образовавшихся абсцессов. Положительного эффекта в лечении сапа можно достичь с помощью подкожного или внутрикожного введения нарастающих доз глицериновой вытяжки из сапных бацилл. При септической форме сапа необходимы мероприятия интенсивной терапии, направленные на поддержание функции жизненно важных органов. Лечение легких случаев сапа продолжается не менее 30 дней, тяжелых - более длительно.
Прогноз и профилактика сапа
Прогноз сапа достаточно серьезный. Летальность при нелеченной острой форме приближается к 100%, при хронической наступает в половине и более случаев. Своевременно начатое лечение позволяет надеяться на более благоприятные перспективы. С целью профилактики сапа организуется ветеринарный контроль, раннее выявление и забой больных животных, соблюдение правил личной защиты при уходе за животными с подозрением на сап (ношение защитных комбинезонов, перчаток, масок, очков), дезинфекция мест содержания этих животных. Для лиц, бывших в контакте с больными, устанавливается 21-дневный карантин. Инфицированным, но еще не заболевшим сапом пациентам, производится экстренная профилактика сульфатиазолом.
Лямблиоз
Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.
Лямблиоз – кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими – лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки. Возбудителя инфекции впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль в 1859 г., именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание – лямблиоз. Однако в западных странах принято считать, что первенство открытия возбудителя протозойной инфекции принадлежит французскому исследователю А.Жиарду, отчего в международной нозологической классификации принято другое название заболевания - жиардиаз или гиардиаз (giardiasis). Лямблиоз распространен повсеместно: инвазированность лямблиями взрослого населения развитых стран составляет 3-5%, развивающихся стран - 10-15%; детей в организованных коллективах – 30-40%. Лямблиоз у детей и взрослых изучается в рамках педиатрии, гастроэнтерологии, паразитологии.
Причины лямблиоза
Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.
Патогенез
Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Классификация
Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:
- кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
- билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
- внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
- смешанную фому.
Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.
Симптомы лямблиоза
Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее - жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.
Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.
Диагностика лямблиоза
Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.
При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).
Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.
Лечение лямблиоза
Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).
Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.
Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.
Прогноз и профилактика
Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.
Фасциолёз
Фасциолез – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.
Фасциолез - внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.
Причины фасциолеза
Характеристика возбудителя
Механизм передачи
Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.
Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.
Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.
Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.
Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.
Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.
Симптомы фасциолеза
В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.
В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.
Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.
Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.
Диагностика
Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.
- Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
- Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.
Лечение фасциолеза
Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.
Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).
Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.
Читайте также: