Патофизиология травмы головы (механизмы)

Обновлено: 25.04.2024

Категории МКБ: Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием (S06.7), Диффузная травма головного мозга (S06.2), Очаговая травма головного мозга (S06.3), Травматический отек головного мозга (S06.1), Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (S06.6), Травматическое субдуральное кровоизлияние (S06.5), Эпидуральное кровоизлияние (S06.4)

Общая информация

Краткое описание


Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: S06.1 S06.2 S06.3 S06.4 S06.5 S06.6 S06.7

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)- повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов сопровождающиеся клинической симптоматикой и в большинстве случаев морфологическими изменениями. Крайне важным является наличие четкого травматического анамнеза.


Тяжелая черепно-мозговая травма – остро развившееся нарушение функции мозга, вследствие воздействия механической энергии, при котором пострадавший при поступлении в стационар находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии со снижением уровня бодрствования от 8 до 3 баллов по шкале комы Глазго и/или с выраженными повреждениями головного мозга очагового, диффузного или смешанного характера.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной


13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация ЧМТ основана на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы [41].

По клиническим формам : 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени, 3) ушиб мозга средней степени, 4) ушиб мозга тяжелой степени, 5) диффузное аксональное повреждение, 6) сдавление мозга, 7) сдавление головы.


По генезу повреждения мозга при ЧМТ дифференцируют: 1) первичные повреждения которые возникают в результате непосредственного воздействия травмирующих факторов – очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, их сочетания; 2) вторичные интракраниальные повреждения являются результатом воздействия таких факторов, как нарушение проницаемости ГЭБ, увеличения объема мозга или его набухания вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, повышения интракраниального давления, смещений и деформаций мозга, отсроченных гематом (эпи-субдуральных, внутримозговых), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции и др. б) вторичные экстракраниальные факторы: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, анемия и др. Вторичные факторы могут быть предупреждены или излечены, что зависит от своевременной и правильной диагностики, организации и качества нейрохирургической помощи.

По течению травматической болезни головного мозга [21,23] 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.


Примечание. Острый период – это промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при сотрясении мозга – до 2 недели легком ушибе мозга – до 3 недели, средне- тяжелом ушибе мозга – до 4 – 5 неделей, тяжелом ушибе мозга – до 6 – 8 неделей6 диффузном аксональном повреждении – до 8 –10 неделей, сдавлении мозга – от 3 до 10 неделей (в зависимости от фона).

Промежуточный период – это промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ – до 2 месяцев, при среднетяжелой ЧМТ – до 4 месяцев, при тяжелой ЧМТ – до 6 месяцев.

Отдаленный период – это период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Временная протяженность отдален­ного периода: при клиническом выздоровлении – до 2 лет, при проградиентном течении – не ограничена [21,23].

По характеру ЧМТ (закрытая/открытая; проникающая/непроникающая; изолированная/сочетанная/комбинированная)

По субстрату повреждения: (ДАП/очаги ушибов/оболочечные гематомы; повреждения костных структур; наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния; а также подробно описать повреждение мягких тканей и экстракраниальных структур (грудная/брюшная полость; шейный отдел позвоночника; скелетная травма, таз).

По наличию повреждений мягких тканей выделяют закрытую тяжелую ЧМТ (с повреждением мягких тканей до апоневроза) и открытую (с повреждением мягких тканей глубже апоневроза).

По наличию повреждений ТМО выделяют проникающую (ТМО повреждена) и непроникающую (ТМО не повреждена) тяжелую ЧМТ.


По типу ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы


Комментарий. Используемые шкалы для оценки состояния пациентов с исходами ЧМТ: шкала исходов Глазго (в том числе расширенная, модифицированная) (приложения Г6, Г7)

Этиология и патогенез

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из главных проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, трав­ма, в том числе ЧМТ, является одной из 3 основных факторов (наряду с сер­дечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями) смертности населения в мире. Для трудоспособного населения травматизм — ведущая причина ле­тальных исходов [50]. По данным Всемирной организации здравоохранения дорожно-транспортный травматизм в настоящее время является ведущей причиной смертности у детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, а также является одной из ведущих причинсмертности для людей всех возрастов. Более 1,35 млн. человек в мире погибли в 2016 году только в результате ДТП [11,1].

В основе развития заболевания лежит концепция первичных и вторичных повреждений. Первичные повреждения возникают результате непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - возникают вследствие сложных и многообразных механизмов, которые «включаются» в момент травмы. При воздействии внешнего травмирующего фактора возникают контактные повреждения черепа, его оболочек, сосудов головного мозга и его вещества. При травме высоких скоростей (автоаварии, падение с высоты и др.) возникают линейные и угловые ускорения головы, происходят смещение и ротация мозга в полости черепа, полушарий мозга относительно его оси, кавитационные процессы, что также приводит к первичному повреждению головного мозга [13,23].

В зависимости от особенностей биомеханики травмы выделяют локальные и диффузные повреждения мозга. Локальные повреждения , как правило, возникают в результате прямого воздействия травмирующей силы или в результате контрудара. Диффузные повреждения мозга , среди которых выделяют диффузное аксональное и диффузное сосудистое повреждения, возникают в результате ускорения/торможения и ротационных механизмов. Чаще всего при ЧМТ наблюдают сочетание как локальных, так и диффузных повреждений головного мозга [10].

Патогенез ЧМТ. При первичном повреждении происходит нарушение структуры нейронов и глиальных клеток, образуются синаптические разрывы, возникает тромбоз сосудов и нарушается целостность сосудистой стенки. Вокруг очага первичного повреждения формируется перифокальная зона, в которой клетки сохраняют свою жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных веществ (зона пенумбры).

Вследствие сложных и многообразных патофизиологических механизмов, которые индуцируются в момент травмы и развиваются с течением времени, возникают вторичные повреждения мозга. В ответ на первичное механическое повреждение в веществе мозга возникает патологический процесс, являющийся эволюционно выработанной воспалительной реакцией. Действие первичного травмирующего агента инициирует биохимические и иммунологические деструктивные процессы. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, активируются механизмы комплементного каскада и перекисного окисления липидов. Происходит накопление «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат и аспартат, что приводит к повреждению мембран нейронов и эндотелия мозговых капилляров (эксайтотоксичность). Нарушаются церебральная микроциркуляция и метаболизм клеток, развивается отек мозга [13,23]..

Вследствие повреждения мозга происходит активация метаболизма нейронов, что сопровождается истощением АТФ и нарушением функции кальциевого насоса. В результате увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция и выход кальция из внутриклеточных депо, что вызывает деполяризацию нервных окончаний и выброс из них «возбуждающих» нейротрансмиттеров (глутамата). Глутамат, активируя постсинаптические комплексы, вызывает приток в клетку ионов натрия, деполяризацию, и еще большее поступление ионов кальция через ионные каналы. Следствием перегрузки клетки кальцием является ее повреждение, обусловленное активацией фосфолипаз, протеаз и нуклеаз, ведущее к нарушению целостности клеточных мембран, фосфорилирования и синтеза белков и экспрессии генома, лизису структурных белков клетки. Гибель нейронов при ЧМТ также возникает вследствие процессов апоптоза. Апоптоз может запускаться как прямым воздействием травмирующего агента на геном клетки, так и опосредованно – путем повреждающего действия медиаторов воспаления. Следствием действия факторов вторичного повреждения мозга являются нарушение доставки кислорода и питательных веществ к клеткам головного мозга и недостаточная их утилизация. Особенно страдают клетки, близко расположенные к очагу первичного повреждения мозга (зона пенумбры). Возникают нарушения церебральной микроциркуляции, оксигенации и метаболизма нейронов, развивается отек мозга и его ишемия. Вторичные ишемические повреждения мозга возникают у 36–42,6% пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести и у 81–86,4% больных с тяжелой ЧМТ. Развитие вторичных повреждений мозга существенно усугубляет тяжесть состояния пострадавших с ЧМТ, ухудшает восстановление психической и моторной деятельности больных и повышает риск развития неблагоприятного исхода. В связи с этим предупреждение и своевременная коррекция факторов вторичного повреждения мозга являются важнейшей задачей лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [13].

Эпидемиология

По данным НИИ скорой помощи им. Склифосовского число госпитализированных с ЧМТ пациентов в г. Москве составляет от 10000 до 13000 в год. Преимущественно страдают мужчины, средний возраст до 43 лет, при этом от 15 до 25% пациентов имеют сочетанные повреждения [13].

Наиболее сложной группой являются пострадавшие с угнетением сознания до уровня комы (8 баллов и менее по шкале комы Глазго, что свидетельствует о тяжелой ЧМТ. Адекватная диагностика первичных повреждений мозга, своевременное предупреждение и лечение вторичных патофизиологических реакций и механизмов повреждения во многом определяют возможность снижения летальности и тяжелых инвалидизирующих последствий [1]. В большинстве исследований отмечено, что черепно- мозговая травма чаще встречается среди детей, молодых людей до 30 лет и среди пожилых пациентов. Преимущественно ЧМТ получают мужчины. В различных исследованиях посвященных ЧМТ доля мужчин колеблется от 70 до 81%. Доля мужчин и женщин в разных странах составляет от 1.2:1 в Швеции до 2.7:1 в Испании. В развивающихся странах это соотношение составляет- 4.8:1.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина ЧМТ обусловлена сложным симтомокомплексом, включающим общемозговую, менигеальную, очаговую симптоматику. Для клиники внутричерепных гематом характерно трехфазное течение – первичная утрата сознания, далее светлый промежуток и повторное ухудшение состояния с развитием снижения уровня сознания до сопора или комы [11,1]. Следует иметь ввиду, что помимо классического «светлого» промежутка после первичной утраты сознания может отмечаться редуцированный «светлый» промежуток или его отсутствие. Острая субдуральная гематома может быть как изолированной, так и сочетаться с контузионными очагами повреждения головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется утратой сознания на срок от нескольких часов до нескольких суток, развивается снижение бодрствования до сопора или комы, может отмечаться психомоторное возбуждение, стволовые симптомы, горметония, менингеальные знаки, эпилептические приступы, нарушение витальных функций.

Появление брадикардии при ЧМТ обусловлено рефлекторным раздражением ядер блуждающего нерва вследствие ВЧГ и дислокации. Анизокория чаще развивается на стороне гематомы при начальной фазе височно-тенториальной дислокации, чаще при острых субдуральных гематомах, однако не во всех случаях (до 30% по данным НИИ СП им. Склифосовского, 2019). При наличии анизокории в 82% случаев она отмечалась на стороне гематомы, в 18% на противоположной стороне [1]

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы зависит от темпа ее развития и локализации, при быстром развитии дислокационного синдрома пациенты могут поступать в стационар в тяжелом состоянии, при этом частота сопора и комы доходит до 60% [11,1]. Часто при данном виде гематом отмечается отсутствие светлого промежутка до 40% случаев. При прогрессировании дислокационного синдрома развивается общемозговая, гипертензионная, менингеальная симптоматика, сонливость, психомоторное возбуждение, брадикардия и последующее снижение уровня бодрствования. У 7% пациентов возможны судороги [1]. Особенностью клинического течения ОЭГ является возможность их отсроченного нарастания в динамике, в связи с этим всем пострадавшим с тяжелой ЧМТ при ухудшении состояния или при выявлении ОЭГ небольшого объема необходимо проведение повторной СКТ головного мозга. До 90% пациентов с ОЭГ имеет перелом костей черепа.

В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы не ограничены в своем распространении и могут располагаться над 2 долями мозга и более, при этом переломы костей черепа при ОСГ встречаются реже, чем при ОЭГ – до 45% [11,1]. В отличие от ОЭГ при ОСГ дислокационный синдром развивается медленнее, в клинической картине преобладают общемозговые симптомы и психические нарушения, несколько чаще встречаются эпилептические приступы (до 12%). Трехфазное течение при ОСГ встречается редко, однако чаще выражена анизокория (до 56%) и брадикардия (50%), до 28% пациентов имеет контралатеральную пирамидную недостаточность. Тяжесть состояния пациента с ОСГ обусловлена ее объемом, так при объеме гематомы до 50 см3 пациенты не имеют грубого нарушения уровня бодрствования.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности [11,1].

Диагностика


2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Патофизиология травмы головы (механизмы)

Сила, оказывающая внешнее воздействие на голову, может привести к различным травмам головы, черепа, оболочек, мозга и сосудов. Это объясняет использование разных терминов для подобных травм. Хотя некоторые авторы выделяют исключительно «травмы головного мозга» (то есть травмы центральной нервной системы), другие используют термин «травма головы (ТГ)», включая травмы мягких тканей, черепа, а также переломы костей лица.

При травматическом повреждении мозга в той или иной степени меняется уровень сознания. Уровень сознания обычно оценивается по шкале комы Глазго (ШКГ). Так как ЧМТ является динамическим процессом, определение тяжести проблематично. Большинство авторов считает ЧМТ «тяжелой» при ШКГ в течение первых 48 часов от 3 до 8 баллов. Травму головы называют «умеренной» с ШКГ 9-12 баллов и «легкой» при 13 или выше. Вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур (например, «умеренная ЧМТ с левосторонней височной эпидуральной гематомой и переломом правой скуловой кости») такое определение, как правило, считается достаточным для описания травмы.

а) Патофизиология черепно-мозговых травм (ЧМТ). Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является очень распространенным заболеванием во всем мире с длительными, часто пожизненными последствиями для пациента. Важно понимать, что ЧМТ представляет собой динамический процесс, который инициируется первоначальной травмой. Это означает, что отдельные ситуации, особенно в ранний период, могут изменяться буквально поминутно.

Так называемые «первичные» повреждения происходят на месте происшествия и определяют исход значительной части случаев. Считается, что даже в странах с отлаженными аварийно-спасательными системами, так, например в Германии, 30-50% пациентов с ЧМТ умирает в результате первичного повреждения на месте происшествия или во время транспортировки в больницу. Первичное повреждение мозга нельзя вылечить, его можно только предупредить. Поэтому нейрохирурги, занимающиеся ведением нейротравм, должны уметь предупреждать травматическое повреждение мозга. «Вторичная» травма мозга может быть вызвана внутричерепными, а также экстракраниальными причинами. Предотвращение и лечение этих вторичных повреждений является основой лечения нейротравмы.

В данной статье не представляется возможным охват всех аспектов лечения, в основном она ориентирована на клиническое обследование, оперативное лечение и некоторые общие аспекты. Для получения более подробной информации (в частности, лечение на догоспитальном этапе, лечение отека мозга и повышенного внутричерепного давления, общее реанимационное лечение, а также реабилитация) читатель должен обратиться к различным материалам, представленным в статьях по черепно-мозговым травмам, которые можно легко найти через форму поиска на главной странице сайта.

б) Эпидемиология черепно-мозговых травм (ЧМТ). Данные по эпидемиологии ЧМТ, частоте и типах известны далеко не во всех странах, кроме того, причины меняются с течением времени и в зависимости от сообщества. В Соединенных Штатов и европейских странах, от ЧМТ в год страдают около 2% населения. На госпитализацию по поводу ЧМТ приходится от 200 до 300 случаев на 100000 населения в год.

На основе большого исследования 6783 пациентов с травмами головы, выполненного в 2000 г. Rickels et al., было определено, что в Германии 331 пациент на 100000 жителей в год страдают от травм головы, достаточно серьезных, чтобы быть госпитализированными (пострадавшие, найденные мертвыми на месте происшествия, не включались). Согласно этим данным, 90,9% травм легкие, 3,9% — средней тяжести и 5,2% — тяжелые.

58,4% пациентов составили мужчины и 41,6% женщины. У пациентов в возрасте 16-35 лет мужчины составили две трети всех жертв. Подробные данные о возрасте и механизмах, данные о сочетанных травмах показаны на рисунке ниже.

Из данных, приведенных выше, и по сравнению с ранней литературой, очевидно, что эпидемиология «типичной» черепно-мозговой травмы за последние несколько лет полностью изменилась, по крайней мере в Центральной Европе, в связи с введением различных защитных средств, связанных с транспортными средствами (шлемы, внедрение подушек безопасности, антиблокировочной тормозной системы, электронных программ стабилизации). На долю падений приходится более 50% наших пациентов, в большей степени это относится к возрастной группе пожилых пациентов, со всеми их сопутствующими внутренними заболеваниями и проблемами, к которым нейрохирург должен быть подготовлен.

а - Возрастное распределение травм головы в Германии.
б - Сочетанная травма у пациентов с черепно-мозговой травмой.

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

История диагностики и лечения травмы головы

Нейрохирургия началась с лечения травм головы. В разных частях мира находят черепа со следами трепанации, некоторым из них несколько тысяч лет. Лечение травм головы относилось к военно-полевой хирургии и до конца Второй Мировой войны выполнялось общими хирургами. Развитие промышленности, а особенно увеличение количества автомобилей после Второй мировой войны привели к резкому увеличению травм головы. Вскоре после этого нейрохирурги, специализирующиеся на лечении травм, в 1950-х и начале 1960-х годов создали первые отделения интенсивной терапии.

Данные полученные в Германии показывают, что в нейрохирургическом обеспечении нуждается примерно 30% всех пациентов с тяжелыми травмами головы, в то время как ведение незначительных травм обычно выполняется другими специалистами.

Компьютерная томография (которая была введена в середине 1970-х) резко повлияла на лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Когда этот метод стал доступен, он целиком заменил эхосонографию и ангиографию, а также «дятловую» хирургию с наложением поисковых фрезевых отверстий для выявления внутричерепной гематомы. У нейрохирургов появилась возможность выявлять внутричерепные гематомы у пациентов до развития клинических признаков дислокации и, таким образом, в дальнейшем улучшить результаты.

Систематические исследования (клинические и лабораторные) улучшили понимание динамических процессов в головном мозге, которые ини циируются первичной травмой. Лабораторные исследования привели к разработке устройств и новых лекарственных препаратов для контролирования и лечения пациентов. Клинические исследования в сочетании с широким внедрением компьютеров привели к созданию так называемых банков данных комы, помогающих выявить риски пациентов, улучшить прогноз и сравнить различные стратегии лечения.

В результате этих событий, в настоящее время, к сожалению, не только новички (а иногда даже опытные нейрохирурги), как правило, полагаются в основном на данные визуализации, а не на клинический осмотр и оценку при лечении больных с черепно-мозговой травмой. Они нередко упускают из виду, что основой для лечения по-прежнему является тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Соблюдая фундаментальное правило «сначала пациент, затем визуализация» и тщательно изучив замечательное руководство Фреда Плама и Джерома Познера «Кома и нарушения сознания» и отдельный вклад покойного Дж.Дугласа Миллера (1937-1995) можно создать хорошую основу понимания нейротравмы!

А, Б Обнаружение смещения средней линии на эхоэнцефалографии в 1960-х.
(А) Электроэнцефалограф фирмы Siemens (университет Вюрцбурга, Германия).
(Б) Смещение средней линии (М) из-за развития эпидуральной гематомы. А, Б Обнаружение вершины эпидуральной гематомы при церебральной ангиографии в 1970 г.
Обратите внимание на смещение сосудов головного мозга (красная стрелка), вызванного гематомой. В области гематомы сосуды не видны.
(А) Переднезадний вид. (Б) Вид сбоку.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006

Патофизиология ишемического и травматического поражения мозга: сходство и различия

Авторы: Helen M. BRAMLETT and W. Dalton DIETRICH, отделение нейрохирургии, медицинская школа университета Майами, Флорида, США

Версия для печати

На сегодняшний день сведения о патофизиологии ишемии и травмы мозга свидетельствуют о том, что подобные механизмы способствуют нарушению целостности клеток и разрушению тканей. Механизмы повреждения клеток включают следующие этапы: эксайтотоксичность, оксидантный стресс, выработка свободных радикалов, апоптоз и воспаление. Генетические и половые факторы также являются важными медиаторами патологических процессов, присутствующих в обоих случаях повреждения. Тот факт, что эти нарушения возникают в результате разных типов первичного поражения, приводит к разнообразным видам повреждения клеток, а также обусловливает широкий диапазон процессов повреждения. Тяжелая травма головы приводит к первичному повреждению мембраны нервных клеток, структуры белого вещества и сосудистого ложа, а также к запуску механизмов вторичного повреждения. Тяжелый церебральный ишемический инсульт приводит к метаболическому стрессу, ионным нарушениям. В конце концов целый комплекс биохимических и молекулярных изменений приводит к гибели нейронов. Сходство патогенеза этих церебральных повреждений указывает на то, что терапевтическую стратегию, применяемую при ишемиях, можно с успехом использовать у пациентов с травматическим повреждением мозга. В этой статье обобщены и сопоставлены механизмы повреждения мозга после ишемии и травмы, а также обсуждена стратегия нейропротекции, которую можно применить при обоих типах повреждений.

ишемия, травма, апоптоз, воспаление, пол, гипотермия

Ишемические и травматические повреждения мозга являются глобальными проблемами в здравоохранении. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — главная причина смерти и инвалидности среди детей и людей молодого возраста. Каждый год почти 1,5 млн американцев получают черепно-мозговую травму (Национальный центр по предупреждению и контролю за травмами, 2001). Как следствие 230 000 человек госпитализируются и выживают, 50 тыс. человек умирают, а 80-90 тыс. пациентов на длительный срок теряют трудоспособность. Сегодня в Америке приблизительно 53 млн мужчин, женщин и детей являются инвалидами вследствие ЧМТ. Годовые расходы в США составляют приблизительно 56,3 млрд. только на ле­чение травм головного мозга. В связи с увеличением продолжительности жизни населения травмы головы вследствие падений или других механизмов ведут к увеличению частоты случаев ЧМТ у лиц пожилого возраста. На сегодняшний день нет проверенных фармакологических методов лечения нежелательных последствий ЧМТ (Narayan et al., 2002).

Инсульт и травматическое повреждение мозга возникают в результате разных причин. Тем не менее в основе гибели нервных клеток лежат одинаковые молекулярные и клеточные механизмы (Dirnagle et al., 1999). Существует 3 основные категории инсультов: субарахноидальное кровоизлияние, интрацеребральное кровоизлияние и ишемический инсульт. Наиболее распространенным видом инсульта является атеротромботический инфаркт мозга (61%), на долю остальных приходится 24% (Bamford et al., 1991). Церебральная ишемия является следствием выраженного снижения церебрального кровотока (ЦКТ), остановки сердца, закупорки церебральных и экстрацеребральных сосудов, снабжающих кровью нервную ткань, или длительной системной гипотонии. Интенсивное и/или длительное уменьшение ЦКТ приводит к потере кислорода и глюкозы, а также к накоплению потенциально токсических субстанций. Вследствие того, что нервные клетки не накапливают альтернативных энергетических источников, гемодинамические нарушения могут привести к снижению содержания некоторых продуктов обмена, таких веществ, как АТФ, что вызывает метаболический стресс, потерю энергии, ионные нарушения и в конце концов приводит к ишемическому повреждению (Dirnagl et al., 1999; Siesjo et al., 1989). Клетки, подвергшиеся выраженной ишемии, могут погибнуть в течение считанных минут с момента начала инсульта или могут получить повреждение. Ишемические инсульты могут быть фокальными или обширными, перманентными или транзиторными, сменяющимися реперфузией постишемических зон. В зависимости от того, как рано началась реперфузия, метаболический ионный гомеостаз может восстановиться, а клетки выжить.

ЧМТ, как правило, вызвана сильным механическим ударом или ускорением / замедлением, которые приводят к перелому черепа, сдавливанию тканей мозга, вытеканию белого или серого вещества и к последующему кровоизлиянию (Adams, 1992; Grahan, 1996). ЧМТ может привести к различным гистопатологическим изменениям, включая геморрагическую контузию, интрацеребральные кровоизлияния и обширное повреждение белого вещества (Graham, 1996; Graham and Adams, 1971; Graham and Gennarelli, 1997). Таким образом, повреждение тканей вследствие ЧМТ может быть как фокальным, так и диффузным. Также контузия вследствие замедления может случаться независимо от места повреждения (Gennarelli and Graham, 1998). Первичное поражение является пусковой точкой для развития вторичных механизмов повреждения, которые участвуют в патогенезе ЧМТ (Graham, 1996; Gennarelli and Graham, 1998). Гистопатологическая картина, полученная при вскрытии, например, после смертельной травмы головы, соответствует таковой при ишемических процессах (Adams, 1982a; Graham and Gennarelli, 1971). Выраженность вторичных механизмов ЧМТ зависит от тяжести травмы (легкая, умеренная, тяжелая) или локализации первичного поражения. В случае тяжелой ЧМТ снижение ЦКТ достигает уровня, приводящего к ишемии (Marion et al., 1991; Zauner et al., 1996). Таким образом, церебральная ишемия рассматривается как один из вторичных механизмов повреждения, которые могут развиваться при травмах мозга (Bouma et al., 1991; Marion et al., 1991).

Модель повреждения нервных клеток при ишемии и при травматическом повреждении мозга описана достаточно хорошо. Классически показана высокая чувствительность нейронов к ишемии. Снижение кровотока до 25 мл/мин на 100 г вещества мозга считается критическим, так как приводит к гибели клеток. Кроме степени тяжести ишемического инсульта, длительность ишемии определяет степень повреждения нервных клеток. Например, короткий период тяжелой ишемии может привести к избирательному повреждению нейронов с незначительными изменениями внутри клеток глии и сосудов. Однако при длительной ишемии наблюдается другая реакция клеток, которая в итоге приводит к ишемическому инфаркту. При реперфузии повреждение кровеносных сосудов мозга и активация воспалительных процессов могут привести к геморрагической трансформации ишемизированной ткани и тяжелому повреждению мозга.

Показано, что в случаях остановки сердца и транзиторной ишемии передних отделов мозга становятся легко уязвимыми специфические популяции нейронов. После остановки сердца наиболее уязвимыми становятся СА1-сектор и зубчатое ядро гиппокампа, дорсолатеральный стриатум, волокна Пуркинье и мозжечок. В противоположность этому при фокальной ишемии возникают зоны гипоперфузии, где кровоток снижается до 15-18 мл/мин на 100 г вещества мозга. Этот участок ­окружен ободком жизнеспособной ткани, где кровоток несколько снижен. Зона ишемии, если в ней нет реперфузии, обычно перерастает в зону ишемического инфаркта с некрозом всех клеток. При тяжелой фокальной ишемии гибель нервных клеток развивается в течение нескольких часов с момента начала инсульта. Однако при транзиторной фокальной или обширной ишемии до полной гибели нейронов может пройти 2-3 дня. Этот феномен подразумевает развитие процессов вторичного повреждения, а также более пролонгированное «терапевтическое окно». Для зоны пенумбры, окружающей ишемический очаг, характерна сохранность ионного статуса и наличие рассеянных участков ишемизированных нейронов в интактной зоне. Развитие этих механизмов в клетках может занять от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от природы ишемического инсульта и наличия перинейрональной деполяризации.

В пенумбре и в более отдаленных от ишемического очага участках мозга выявляются распространенное ­угнетение коры, фокальная ишемия. Они обусловлены деполяризующим влиянием внутриклеточного кальция, метаболическим стрессом и поступлением различных белков и генов в отдаленные от очага инфаркта области.

Проявления как диффузного, так и фокального повреждения у человека можно определить на экспериментальной модели ЧМТ. Обычно следствием травмы тяжелой степени является геморрагическая контузия, которая развивается в результате тяжелого повреждения головы или гладко, бессимптомно протекающего инсульта. При обоих типах инсульта возможно непосредственное повреждение кровеносных сосудов и мембран нейронов и аксональные процессы. Тяжелые травмы могут привести к повреждению клеток глии, включая астроциты и олигодендроциты. Контузии обычно ассоциируются с гемодинамическими изменениями, включая центральное снижение локального церебрального кровотока (ЛЦКТ). Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях отмечалось, что степень снижения кровотока зависит от степени повреждения. Таким образом, при легкой или умеренно тяжелой ЧМТ у экспериментальных животных степень снижения кровотока обычно составляла 70-80% от нормы. Однако при более тяжелых повреждениях уровень ЦКТ достигает уровня, характерного для ишемии. На сегодняшний день вопрос, вызывает ли ишемия первичное повреждение клеток или обу­словливает только вторичное повреждение ткани, остается спорным. По данным клинических исследований, ишемические уровни кровотока имеют место лишь в тканях с необратимым повреждением. В других исследованиях травм головы продемонстрированы гистопатолоческие изменения наряду с гипоксическим / ишемическим инсультом (Graham and Adams, 1971; von Oettingen et al., 2002) и значительным уменьшением кровотока после ЧМТ (Boama et al., 1991; von Oettingen et al., 2002). Потребности в энергии, а также в РО2 в по­врежденной ткани сокращаются, умеренное снижение кровотока может оказывать значительное влияние на выживаемость клеток (Giri et al., 2000). По данным экспериментальных исследований, после тяжелой ЧМТ содержание АТФ в поврежденных участках коры уменьшается, а уровень лактата повышается (Lee et al., 1999).

Для изучения важности снижения ЦКТ у пациентов после ЧМТ и церебральной геморрагии вследствие травмы мозга в недавних исследованиях применяли магнитно-резонансную томографию (МРТ) (Diringer et al., 2002; Zazulia et al., 2001). В этих исследованиях уровень ЦКТ и церебральный метаболический уровень кислорода (ЦМУО2), а также уровень выделения кислорода (УВК) оценивались в соответствии с определением наличия О2 в поврежденных тканях. Как ЦКТ, так и ЦМУО2 были достоверно снижены в поврежденном полушарии, УВК был также снижен в зонах гемодинамических нарушений. Так как УВК обычно увеличивается при церебральных ишемических инсультах, то остается открытым вопрос о том, являются ли эти гемодинамические изменения следствием ишемического инсульта или же они вторичны по отношению к метаболической дисфунк­ции и некрозу (Zazulia et al., 2001). В другом исследовании гипервентиляция после тяжелой ЧМТ провоцировала значительное уменьшение ЦКТ, но не повлияла на энергетические процессы, что было определено по ЦМУО2 (Diringer et al., 2002). Такое снижение уровня метаболизма после ЧМТ также может указывать на то, что низкий ЦКТ не обязательно свидетельствует о критическом сокращении содержания О2. Для прояснения роли ишемии в процессах вторичного повреждения после ЧМТ необходимо провести экспериментальные исследования.

Фокальные зоны сниженного кровотока могут быть окружены участками, где кровоток снижен незначительно (De Witt et al., 1986; Dietrich et al., 1996a). Эти окружающие участки могут соответствовать зоне пенумбры вокруг ишемического ядра (Back, 1998; Hossmann, 1994). Они включают в себя диффузно поврежденные нейроны в интактном веществе мозга (Dietrich et al., 1996a). Есть достаточное количество данных о структурных изменениях, которые развиваются сразу после ишемии или травмы мозга. Значительно меньше информации о процессе развития острой фазы инсульта в головном мозге. Важно знать, что эта зона ишемии является восприимчивой к терапевтическому вмешательству, но вместе с тем при повторном инсульте она наиболее уязвима.

Клинически развитие повреждения ткани мозга у пациентов с инсультом или травмой было исследовано с использованием МРТ (Anderson and Bigler, 1995; Baird et al., 1997). Экспериментально развитие атрофии белого и серого вещества изучалось при моделировании ЧМТ (Branrlet et al., 1997a; Branrlet and Dietrich, 2002; Dixon et al., 1999; Smith et al., 1997). В одном из исследований описана атрофия белого вещества спустя один год после ЧМТ (Branrlet and Dietrich, 2002). Лучшее понимание патофизиологических процессов, лежащих в основе прогрессирующего повреждения ткани мозга, может помочь в разработке лучшей стратегии нейропротекции и осуществления восстановительных процессов.

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - повреждение черепа и мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротическим растяжением черепа.


К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).


Код протокола: E-008 "Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)"
Профиль: скорая медицинская помощь



1. Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.


2. Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани (внутричерепные и системные).


Внутричерепные – цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.


Системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.
ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести.
К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

- отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов. Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

- очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).


Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

- очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.


Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

- очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).


При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

- очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.


1. Сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 до 10-15 минут. Больные жалуются на головные боли, тошноту, реже - рвоту, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.


Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.


2. Ушиб головного мозга – это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани, ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.


3. Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти.


Могут выявляться - нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.


4. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции.


Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).


Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть - психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.


Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут.-3 недель) и хроническими (позже 3 недель).


Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

Факторы и группы риска

Диагностические критерии

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки.
Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости.
Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа.
Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ.
Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа.
Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому.
Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.


Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Лечение

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.


Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.


В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.


Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.


Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.


Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.


При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).


Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.


Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Читайте также: