Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.

Обновлено: 26.04.2024

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
с ранним началом
с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

дрожательные
дрожательно-ригидные
ригидно-дрожательные
акинетико-ригидные
смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение количества движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
I стадия — односторонние проявления заболевания
II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагностика

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

окулогирные кризы
терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
продолжительная ремиссия
исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
мозжечковые симптомы
надъядерный паралич взора
ранее яркое проявление деменции
ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
симптом Бабинского
опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
неэффективность больших доз леводопы
интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

односторонние проявления в дебюте болезни
наличие тремора покоя
асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
70-100%-реакция на терапию леводопой
прогрессирующее течение заболевания
эффективность леводопы в течение 5 лет и более
продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона: отличия

Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.

Неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику болезни Паркинсона и синдромов паркинсонизма, используя инновационные методы исследований. Обследование пациентов проводится на новейшей, высокотехнологичной аппаратуре. Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма достаточно сложна. Первичная болезнь Паркинсона может скрываться даже под диагнозом «остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом», и, наоборот, эссенциальный тремор трактуют как болезнь Паркинсона.

Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма

Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:

лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).

Паркинсонизм встречается в рамках следующих дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы (атипичный паркинсонизм, «паркинсонизм-плюс»), это наиболее тяжёлая группа болезней, протекающая злокачественней болезни Паркинсона:

мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
множественные системные атрофии;
прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
кортикобазальная дегенерация;
болезнь диффузных телец Леви;
болезнь Альцгеймера;
паркинсонизм-БАС-деменция;
болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;

В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:

болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
болезнь Вильсона (накапливается медь).

Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний

Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.

Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:

МРТ головного мозга;
визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.

Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.

Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице

Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.

После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.

Болезнь Паркинсона - симптомы и лечение

Что такое болезнь Паркинсона? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Поляковой Татьяны Акимовны, невролога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Поляковой Татьяны Акимовны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Паркинсона — это одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, поражающее преимущественно дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны в определенной области мозга, называемой чёрной субстанцией с накоплением в клетках белка альфа-синуклеина и особых внутриклеточных включений (телец Леви). Это заболевание — самая частая причина синдрома паркинсонизма (80% всех случаев). Распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 (120-180) случаев на 100 000 населения. [1] Заболевание чаще всего проявляет себя после 50 лет, однако нередки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте (с 16 лет). Мужчины страдают немного чаще женщин.

Причина остается в значительной степени неизвестной. Предполагается, что на возникновение заболевания влияют генетические факторы, внешняя среда (возможное воздействие различных токсинов), процессы старения. Генетические факторы имеют доминирующее значение при раннем развитии болезни Паркинсона. Молодые пациенты с этим заболеванием и с семейной историей болезни с большей вероятностью переносят гены, связанные с болезнью Паркинсона, такие, как SNCA, PARK2, PINK1 и LRRK2. В одном из последних исследований показано, что 65% людей с ранним началом болезни Паркинсона в возрасте до 20 лет и 32% людей с началом от 20 до 30 лет имели генетическую мутацию, которая, как полагают, увеличивает риск развития болезни Паркинсона. [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Паркинсона

Многие симптомы болезни Паркинсона не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») болезни Паркинсона распространены и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные трудности с движением. Они могут включать:

нарушение обоняния;
расстройства сна;
когнитивные симптомы (снижение памяти, легкомысленность);
запор;
расстройства мочеиспускания;
повышенное потоотделение;
сексуальную дисфункцию;
усталость;
боль (особенно в конечностях);
покалывание;
беспокойство и депрессию. [3]

В начале заболевания нередко ставится неверный диагноз — плечелопаточный периартрит, проявляющийся болью и напряжением в мышцах руки и спины.

Синдром паркинсонизма является основным клиническим проявлением болезни Паркинсона, его симптомы: [1]

замедленность всех движений;
истощаемость быстрых повторяющихся движений в руках и ногах;
скованность мышц (мышечная ригидность);
дрожание рук и ног (но почти никогда — головы), наиболее выражено в покое;
неустойчивость при ходьбе;
укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, топтание на месте, застывания при ходьбе, отсутствие cодружественных движений руками при ходьбе.

Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания. Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными (основной симптом паркинсонизма). Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов.

Патогенез болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды. Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма (апоптоза). [4]

Классификация и стадии развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона классифицируется по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1]

1. Смешанная (акинетико-ригидная-дрожательная) форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении.

2. Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально.

3. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план.

Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен–Яра, 1967:

на 1-й стадии акинезия, ригидность и тремор выявляются в конечностях с одной стороны (гемипаркинсонизм);
на 2-й стадии симптоматика становится двусторонней;
на 3-й стадии присоединяется постуральная неустойчивость, но сохраняется способность к самостоятельному передвижению;
на 4-й стадии симптомы паркинсонизма резко ограничивают двигательную активность;
на 5-й стадии в результате дальнейшего прогрессирования заболевания больной оказывается прикованным к постели.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания:

При быстром смена стадий заболевания от первой к третьей занимает 2 года или менее.
При умеренном — от 2 до 5 лет.
При медленном — более 5 лет.

Осложнения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти. Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания.

На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия (непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания (внезапное отсутствие возможности двигаться) или семенящая походка (короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе).

Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию.

Диагностика болезни Паркинсона

Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания. Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса.

Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Простейшего диагностического теста нет, и примерно 25% диагнозов болезни Паркинсона неверны. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии.

Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты (например, непроизвольные движения, известные как дискинезия).

Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. [5]

На характер и эффективность лечения влияет ряд факторов:

выраженность функционального дефицита;
возраст больного;
когнитивные и другие немоторные нарушения;
индивидуальная чувствительность к препаратам;
фармакоэкономические соображения.

Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. [1]

Существуют также хирургические вмешательства, такие, как глубокая стимуляция мозга, подразумевающая имплантацию электродов в мозг. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Обычно этот метод лечения проводится у пациентов с длительностью заболевания от четырех лет, получающих эффект от лекарств, но имеющих моторные осложнения, такие, как: значительное «отключение» (периоды, когда лекарство плохо работает и симптомы возвращаются) и/или дискинезии (неконтролируемые, непроизвольные движения). Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. [6]

Различные новые способы введения леводопы открывают дополнительные возможности терапии. Сегодня используется интестинальный (кишечный) дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. [7]

Исследуется альтернативный подход, использование допаминовых продуцирующих клеток, полученных из стволовых клеток. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона. [8] [9]

По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможности хранения и буферизации дофамина в мозге становятся все более скомпрометированными, сужая терапевтическое окно для терапии и приводя к колебаниям двигательной системы человека. Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций (феномены «ON-OFF») у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией.

При болезни Паркинсона очень полезна физическая нагрузка. Если дважды в неделю по 1–2 часа выполнять упражнения, то можно замедлить развитие заболевания: походка, осанка и когнитивные способности будут ухудшаться гораздо медленнее [12] .

Прогноз. Профилактика

Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах. Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную.

Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает. В первую очередь рекомендуется найти врача, которому доверит пациент, и который будет сотрудничать по развивающемуся плану лечения. Снижение стресса обязательно — стресс ухудшает каждый симптом болезни Паркинсона. Рекомендуются занятия образовательного направления: рисование, пение, чтение стихов, рукоделие, изучение языков, путешествия, работа в коллективе, занятия общественной деятельностью.

К сожалению, даже если адекватно подобрать медикаментозную терапию, это не гарантирует того, что клетки перестанут гибнуть при болезни Паркинсона. Терапия должна быть направлена на создание благоприятных условий для двигательной активности с учётом индивидуальных особенностей клинической картины заболевания. Как показывают результаты многочисленных исследований, профессиональная двигательная реабилитация является необходимым условием для замедления прогрессирования заболевания и улучшения его прогноза. На сегодняшний день по данным клинических исследований показана эффективность реабилитационной программы по протоколам LSVT LOUD, LSVT BIG, теоретическая основа которых сводится к развитию нейропластичности вещества мозга. Она направлена на коррекцию дрожания, ходьбы, постуры, равновесия, мышечного тонуса и речи. [10]

Реабилитационные методики должны быть направленные не только на поддержание сохранившихся двигательных способностей, но и выработку новых навыков, которые бы помогали человеку с болезнью Паркинсона преодолевать ограниченность его физических возможностей, чему способствует программа танцевально-двигательной терапии при болезни Паркинсона, работающая более чем в 100 сообществах по всему миру, включая Россию. Танцевальная терапия позволяет частично решить конкретные проблемы болезни Паркинсона: потеря равновесия, ухудшение координации, шаркающая походка, тремор, застывания, социальная изоляция, депрессия и повышенный уровень тревожности.

Согласно американскому исследованию с участием 52 больных болезнью Паркинсона, регулярная практика аргентинского танца уменьшает симптомы болезни, улучшает баланс и улучшает выполнение сложных движений при болезни Паркинсона. [11]

array(6) < ["ID"]=>string(5) "22632" ["WIDTH"]=> int(940) ["HEIGHT"]=> int(788) ["SRC"]=> string(97) "/upload/sprint.editor/d64/img-1615888613-8781-187-yusupovskaya-bolnitsa-2021-03-16t125449.060.png" ["ORIGIN_SRC"]=> string(97) "/upload/sprint.editor/d64/img-1615888613-8781-187-yusupovskaya-bolnitsa-2021-03-16t125449.060.png" ["DESCRIPTION"]=> string(35) "Лечение Паркинсона" >

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, поражающее нейроны головного мозга. Согласно статистическим данным, на 100 тысяч населения диагностируется 140 случаев заболеваемости.

В отделении неврологии Юсуповской больницы занимаются выяснением причин развития патологии и разработкой реабилитационных программ. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение с учетом всех особенностей течения заболевания. Используемые препараты отвечают международным стандартам терапии болезни Паркинсона.

Мы работаем в соответствии с последними европейскими рекомендациями по лечению болезни Паркинсона.

Наши специалисты

Руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, врач-невролог, д.м.н., профессор.

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, д.м.н, профессор

Врач-невролог, д.м.н, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Стоимость

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона сложно диагностировать на ранних этапах. Она сопровождается различными нарушениями. Среди клинических признаков выделяют:

тремор в покое;
ограничение подвижности и скорости движений;
скованность мышц;
неустойчивость;
эмоциональную лабильность;
повышенную потливость;
слабость, утомляемость;
обменные нарушения;
снижение когнитивных способностей;
психоневрологические нарушения;
расстройства желудочно-кишечного тракта;
повышенное слюноотделение.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "24130" ["WIDTH"]=> int(1000) ["HEIGHT"]=> int(667) ["SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/31c/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA1.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/31c/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA1.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(50) "болезнь паркинсона лечение" >

Болезнь Паркинсона у молодых

В возрасте 20-40 лет болезнь Паркинсона возникает крайне редко. Подобное состояние называется ранним паркинсонизмом. На долю выявления заболевания у молодых людей приходится 10-20% случаев. Симптомы не обладают специфичностью, но протекают в более мягкой форме. Для раннего паркинсонизма характерно медленное прогрессирование. Болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:

боли в мышцах;
непроизвольные движения конечностей.

Далее паркинсонизм проявляется типичной симптоматикой.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "24131" ["WIDTH"]=> int(590) ["HEIGHT"]=> int(350) ["SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/506/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA2.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/506/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA2.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(61) "лекарства для лечения Паркинсона" >

Болезнь Паркинсона требует проведения комплексной диагностики. Она включает в себя:

Тип исследования

Для чего проводится

Позволяют определить патологические очаги в головном мозге

Регистрирует волны активности мозга

Выявление патологических очагов с помощью радиоизотопного контраста

Лабораторные методы диагностики болезни Паркинсона не используются в связи с отсутствием специфических изменений. Дополнительным способом выявления заболевания считается генетический тест. Наличие определенных генов свидетельствует об имеющийся предрасположенности к развитию болезни.

Гистологическое исследование мозга проводится с целью определения телец Леви. Однако, при жизни подобное обследование не проводится в связи с высоким риском тяжелых осложнений.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "24132" ["WIDTH"]=> int(590) ["HEIGHT"]=> int(350) ["SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/036/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA3.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/036/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA3.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Причины болезни Паркинсона

Точные причины болезни Паркинсона до сих пор не установлены. Врачи выделяют предрасполагающие факторы, наличие которые повышает риск развития заболевания. В их числе:

Естественное старение. Возрастные изменения способствуют снижению количества нервных клеток. В результате уменьшается уровень дофамина в базальных ганглиях. Это считается провоцирующим фактором для развития болезни Паркинсона.
Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. Гибель нервных клеток может возникать в связи с попаданием в организм токсических веществ, тяжелых металлов, свободных радикалов.
Прием некоторых лекарственных средств. Нарушение обмена дофамина могут спровоцировать некоторые препараты. В результате появляются патологические симптомы, схожие с болезнью Паркинсона.
Отягощенная наследственность. До сих пор не установлен ген, отвечающий за передачу болезни Паркинсона. Однако в 20% случаев, если у одного из родственников было диагностировано заболевание, последующие поколения входят в группу риска.
Повреждения головного мозга. В результате ушибов, сотрясений, менингитов, энцефалитов различного генеза нарушается структура базальных ганглиев. Это повышает риск развития болезнь Паркинсона.
Сопутствующая соматическая патология. Некоторые соматические заболевания, такие как атеросклероз, злокачественные новообразования, заболевания щитовидной железы провоцируют развитие болезни Паркинсона.
Неправильный образ жизни. К предрасполагающим факторам относятся: длительное воздействие стресса, нерациональное и несбалансированное питание, недостаток витаминов, курение и злоупотребление алкогольными напитками.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "24133" ["WIDTH"]=> int(735) ["HEIGHT"]=> int(490) ["SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/9a4/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA4.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(73) "/upload/sprint.editor/9a4/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA4.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(88) "реабилитационный центр для больных паркинсоном" >

Как лечить болезнь Паркинсона

Своевременная диагностика болезни Паркинсона позволяет выявить патологию на начальных стадиях, когда лечение сводится к назначению медикаментозной терапии. По мере прогрессирования болезни терапевтический объем расширяется. В состав комплексного лечения заболевания входят:

array(6) < ["ID"]=>string(5) "24129" ["WIDTH"]=> int(410) ["HEIGHT"]=> int(1024) ["SRC"]=> string(251) "/upload/sprint.editor/f90/16%D0%A1%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%20%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%B0.png" ["ORIGIN_SRC"]=> string(251) "/upload/sprint.editor/f90/16%D0%A1%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%20%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%B0.png" ["DESCRIPTION"]=> string(58) "комплексное лечение Паркинсона" >

Врачи-неврологи отделения неврологии под руководством Ирины Геннадьевны Смоленцевой, профессора, доктора медицинских наук обеспечат пациентам эффективную терапию. Наши специалисты более 16 лет работают в области диагностики и лечения экстрапирамидальных заболеваний. В НПЦ болезни Паркинсона пролечились более 2500 пациентов из разных регионов России.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, распространенное среди взрослых людей, первые признаки и симптомы которого могут возникнуть у взрослых, в юности, при наличии причин, а лечение помогает замедлить прогрессирование синдрома, но не избавиться от него.

Синдром паркинсонизма развивается вследствие дегенеративных изменений в черной субстанции головного мозга. По причине того, что начинают гибнуть дофамин-продуцирующие нейроны.

Дебют болезни Паркинсона обычно происходит после 50 лет, хотя в последние десятилетия нередки случаи, когда первые симптомы наблюдаются у молодых (с 16 лет) людей. Это объясняется ухудшением экологии, генетическими врожденными проблемами и нездоровым образом жизни.

Причины возникновения

Рассказать все о болезни Паркинсона, симптомах и лечении простыми словами достаточно сложно, однако причины возникновения и развития паркинсонизма, врачам понятны в достаточной мере.

Болезнь Паркинсона или дрожательный паралич (почему она так называется, понятно из основных проявлений даже на начальной стадии) – одно из распространенных дегенеративных заболеваний мозга, ежегодно поражающее тысячи человек.

Но жить с такой патологией можно на протяжении десятилетий.

Ученые до сих пор не способны точно установить, что конкретно провоцирует развитие заболевания. Однако факторы, ускоряющие деградацию установлены точно:

постепенное старение организма, при котором количество нейронов, вырабатывающих дофамин уменьшается естественным образом;
генетическая предрасположенность, передающаяся по наследству;
проживание в районах с загрязненной атмосферой, особенно опасно жить рядом с крупными производствами, автострадами, железными дорогами;
массивное или хроническое отравление определенными химическими соединениями;
постоянный дефицит витамина D – истощение его запасов в организме может вызвать болезнь Паркинсона даже в раннем возрасте, для которой характерно медленное развитие;
травмы головного мозга, опухоли;
нейроинфекции, особенно опасен клещевой энцефалит.

Также на прогрессирование патологии влияет применение некоторых медицинских препаратов, наркотических веществ.

Ученые считают, что сигналом к развитию болезни является воздействие нескольких неблагоприятных факторов одновременно.

Симптомы заболевания Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона достаточно разнообразны, иногда сложно понять, когда начинается, как именно впервые проявляется это заболевание. Но возникновение одного или нескольких из них, даже в юном возрасте, служит сигналом для беспокойства.

Главные признаки связаны с утерей контроля над движениями:

скованность, ригидность мышц;
тремор, проявляющийся при движении, в состоянии покоя;
снижение способности удерживать равновесие;
снижение скорости, амплитуды движений.

Болезнь можно определить не только по симптоматике, связанной с нарушениями подвижности тела, но и по другим характерным признакам:

патологическая утомляемость;
нарушение обмена веществ, проблемы с желудочно-кишечным трактом;
усиливающаяся потливость;
снижение остроты обоняния;

увеличение слюноотделения;
депрессии;
развитие психических отклонений, расстройств;
снижение уровня умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций – мышление замедляется, память сильно ослабевает, становится сложно ориентироваться в пространстве.

При обнаружении подозрительной симптоматики, необходимо пройти полную диагностику. Обязательно, с учетом особенностей организма отдельного пациента.

Только так можно установить первопричину и подобрать лечение, которое подойдет конкретному пациенту, исходя из особенностей его организма.

Классификация и стадии развития

Существует несколько разработанных шкал определения стадии развития паркинсонизма. Востребованные, на которые опираются неврологи, а также используются в качестве шкалы при прохождении МСЭ на присвоение инвалидности, разработаны английскими докторами Маргарет Хен и Мелвин Яр.

Стадии выделяются в зависимости от силы проявления симптоматики:

0 (нулевая). Какие-либо внешние признаки отсутствуют.
1 (первая) – характеризуется небольшими подергиваниями одной руки. Постепенно тремор будет распространяться дальше. Повышенная утомляемость, расстройства сна, резкие перепады настроения, снижение обоняния.

2 (иногда ее называют не второй, а полуторной или промежуточной). Тремор концентрируется в одной конечности, проходит только во время сна. Портится почерк, с занятиями, требующими мелкой моторики, пациент справляется хуже. Появляются ограничения в маховых движениях рук, скованность в области шеи.
3 (третья). Появляется ограничение подвижности. Походка сменяется на «кукольную»: шаги короткие, стопы устанавливаются параллельно. Человек передвигается в сгорбленном состоянии, слегка наклоняясь вперед. Нарушается речь, появляется зацикленность на некоторых словах. Становится сложнее обслуживать себя самостоятельно.
4 (четвертая). Усиливается постуральная неустойчивость. Больной Паркинсоном неудовлетворительно держит равновесие. Может упасть при попытке встать со стула или из постели. Движения скованные. Ухудшается речь, становится тихой, неразборчивой, меняется голос. Развивается депрессия.
5 (пятая), последняя стадия. Характеризуется резким ухудшением состояния. Больной не может передвигаться самостоятельно, утрачивается функция глотания, появляется недержание. Речь, как правило, утрачена. Человек нуждается в постоянном присмотре. Развивается деменция.

Часто на фоне болезни Паркинсона у людей появляются разные последствия, осложнения.

Диагностика и лечение

От того, в чем выражается болезнь Паркинсона, какие признаки и как быстро развиваются, зависит установление диагноза и подбор поддерживающей и сдерживающей развитие болезни терапии.

Обследование необходимо проводить комплексно, чтобы установить все факторы, влияющие на состояние пациента, определить особенности организма, психологии. Только в таком случае врач сможет разработать комплексное лечение, призванное остановить развитие синдрома.

Для лечения паркинсонизма применяют комплексное лечение:

ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция);
методика вихревых полей;
биорезонансная терапия;
КВЧ (крайне высокие частоты);
занятия лечебной физкультурой (ЛФК) по составленной врачом программе с тренером;
массажи;
регулярная работа с психологом;
медикаменты, стимулирующие выработку дофамина;
подвижный образ жизни.

Своевременно выявленное на начальной стадии, по первым симптомам и признакам заболевание Паркинсона, помогает назначить действенное лечение, способное остановить болезнь в развитии на многие годы, а иногда и десятилетия.

Читайте также: