Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

Обновлено: 06.05.2024

СО поступает в организм ингаляционным путем, органолептически не определяется, не обладает раздражающим действием на дыхательные пути.

Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией угарного газа [СО] 3 х 10 -3 г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70% яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенного СО остается растворенной в плазме крови. СО выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода, полностью исчезает в течение 12ч. после удаления пострадавшего из зоны заражения угарным газом, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве СО выделяется через кожу - 0,007мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.

Механизм токсического действия СО

Гипоксические состояния, вызванные отравлением СО Развитие гипоксического состояния при отравлении СО обусловлено суммарным эффектом нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно:

гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания),
гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование НЬСО),
циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений,
тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания).

Индивидуальные различия в развитии отравления окисью углерода

При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов СО.
Женщины более устойчивы к действию СО, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки.
Гемолиз и талассемия увеличивают уровень карбоксигемоглобина.
Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди.

У некурящих уровень НЬСО составляет 1-2%. В крови курильщиков содержание НЬСО равно 5-10% при этом, среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 % до 15 %.

Изменения уровня HbCO у плода при отравлении

Окись углерода пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень НЬСО у плода выше, чем у матери на 10-15%, и быстро достигает 40-60%. Элиминация СО из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода. Поэтому считается, что при отравлении СО плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода. Большее значение имеет быстрое падение содержания 02 в крови плода, развивающееся за считанные минуты.

Содержание карбоксигемоглобина в крови здоровых людей и его изменения под влиянием различных факторов

". В крови здорового человека содержится определенное количество HbCO, что считается физиологической нормой. Этот уровень составляет от 1,5 до 3,1%. Однако уровень, считающийся физиологической нормой, возможен только у людей, находящихся в «идеальных» условиях жизни с чистым воздухом, и не курящих. У жителей городов со значительно загрязненным воздушным бассейном показатель HbCO в крови намного выше и составляет в среднем 8,8%. Так, например, у жителей Москвы он достигает 12%. Неодинаков уровень HbCO в крови у одного и того же человека в осенне-зимние и весенне-летние месяцы.

Высок уровень HbCO у людей, живущих вблизи промышленных объектов и непосредственно работающих в производственных цехах (достигает 14,8%).

Содержание карбоксигемоглобина в крови при отравлении угарным газом

Чаще всего первые клинические проявления отравления CO отмечаются при 10-20% содержании HbCO в крови. Чаще всего среди первоначальных проявлений отмечалась головная боль, умеренная одышка, шум в ушах, покраснение лица, тошнота. С увеличением концентрации HbCO клиника отравления нарастала.

При 30-40% содержании HbCO в крови возникала значительная головная боль, которая сопровождалась мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком.

При концентрации HbCO 50-70% быстро наступала бессознательное состояние и смерть. [1]

Высокая концентрация СО в воздухе может привести к мгновенной смерти. Она наступает при нахождении человека в атмосфере с высокой концентрацией СО (в месте взрыва или пожара). В этих случаях человек быстро теряет сознание и умирает от паралича дыхательного центра.

Большинством авторов показано, что при концентрации HbCO в крови [1]

Основы оказания первой помощи при отравлении угарным газом

Отравление угарным газом является опасным патологическим состоянием, которое несет угрозу для жизни и здоровья человека. От быстроты и правильности оказания первой помощи зависит, выживет пострадавший, или нет. В этой статье описывается первая помощь при отравлении угарным газом, основные симптомы и признаки этого состояния.

Симптомы отравления угарным газом

Признаки отравления угарным газом развиваются быстро. Степень их проявления зависит от количества и концентрации вдыхаемого CO (угарного газа), и времени, проведенного в задымленной среде.

Ниже представлены основные симптомы и признаки отравления угарным газом легкой и средней степени тяжести:

Сильная головная боль, головокружение. Боль может иметь пульсирующий характер, и локализироваться в височной области. При сильной интоксикации боль острая, и разлитая по всей поверхности головы.
Резь в глазах, слезотечение развиваются вследствие раздражения конъюнктивы глаз дымом.
Тошнота и рвота. Рвота наблюдается на высоте головной боли, она не приносит облегчения, так как возникает вследствие раздражения рвотного центра, который локализируется в головном мозге.
Ощущение шума в ушах, и видение мушек, пятен, мерцающих точек перед глазами.
Тахикардия – учащенное сердцебиение (пульс). Частота сердечных сокращений может быть выше 100.
Снижение артериального кровяного давления (гипотония).
Отдышка. Из-за нехватки кислорода, человек начинает учащенно дышать.

При отравлении тяжелой степени, к вышеуказанным симптомам присоединяются:

Нарушение сознания. Из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга, человек начинает постепенно «загружаться», и впадать в сопор, а затем – в кому. Он перестает отвечать на вопросы, реагировать на раздражители.
Генеральные судороги всего тела, которые происходят на фоне угнетенного сознания. На фоне судорог, может происходить произвольная дефекация и мочевыделение.
Нарушение дыхания и пульса. При сильном отравлении продуктами горения, человек начинает дышать поверхностно и не ритмично, не регулярно. Пульс становится очень частым (около 130 уд/мин.), слабым.

Чем опасно отравление угарным газом

CO по своей химической структуре похож на железо (основной компонент гемоглобина, белка, который транспортирует кислород в ткани всего организма). Вследствие отравления угарным газом, гемоглобин перерождается на карбоксигемоглобин, и обеспечение всего организма кислородом нарушается. Это приводит к стойкой гипоксии. На нехватку кислорода в первую очередь реагирует головной мозг, почки сердечнососудистая система.

Своевременное оказание первой помощи при отравлении угарным газом может предотвратить следующие осложнения:

Смерть головного мозга и отказ внутренних органов.
Острая почечная недостаточность.
Анемия.
Острый инфаркт миокарда.
Отек головного мозга.
Геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани головного мозга).
Пневмония (воспаление легких)

Первая доврачебная помощь пострадавшему

Оказание доврачебной помощи при отравлении угарным газом может проводиться людьми без медицинского образования в домашних условиях, или в любом другом месте, где произошло отравление. Чтобы помочь пострадавшему нужно знать, что делать при отравлении угарным газом и в какой последовательности выполнять действия.

Если вы стали свидетелем отравления человека СО, не нужно теряться. От ваших действий зависит его жизнь. Соберитесь и сосредоточьтесь. Ниже в списке детально расписано, что делать и как оказать первую помощь при отравлении угарным газом:

Выведите, или вынесите пострадавшего из задымленного помещения. Во время его перемещения не забывайте о своей безопасности. Прикройте рот и нос влажной тканью, или марлевой повязкой, это делается в качестве профилактики дальнейшего попадания CO2
После того как отравляющий газ перестал отравлять вас и пострадавшего человека, немедленно вызовите скорую медицинскую помощь. При этом вам следует детально рассказать диспетчеру о том, что произошло, назвать, по возможности, максимально точное свое месторасположение, и описать состояние отравившегося человека. Возможно, диспетчер даст вам какие-то рекомендации, придерживайтесь их.
Если отравившийся без сознания, вам следует положить его набок. В таком положении риск западения языка минимален.
Пострадавшему следует обеспечить свободный поток свежего воздуха, кислорода. Расстегните его рубашку, галстук. Если вы находитесь в помещении откройте нараспашку все окна и шторы.
Если у вас есть с собой нашатырный спирт, дайте его понюхать отравившемуся человеку. Этот спирт может помочь вернуть его в сознание.
Если человек не потерял сознание, напоите его сладким горячим чаем, кофе, дайте ему воды. Так вы сможете повысить его артериальное давление, побороть гипотонию.
При отсутствии дыхания и пульса, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию (о ней подробно написано в следующем разделе статьи).

Вышеуказанная неотложная помощь при отравлении угарным газом поможет человеку выжить до приезда бригады скорой помощи.

Обратите внимание, что такую помощь вам следует проводить при отсутствии непосредственной опасности для вашей жизни.

Основы сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация состоит из непрямого массажа сердца, искусственного дыхания и внутривенного введения лекарств, стимулирующих сокращение миокарда (адреналин, атропин). В бытовых условиях, при оказании доврачебной помощи, лекарства никакие лекарства не вводятся.

Обратите внимание, что перед проведением реанимации, нужно убедиться, что у человека не бьется сердце и отсутствует дыхание. Пульс лучше всего проверять на аорте (крупном кровеносном сосуде, который проходит на переднебоковой поверхности шеи), а дыхание слушать, приложив ухо к грудной клетке.

Если вы оказываете помощь самостоятельно, и помочь некому, при выполнении сердечно-легочной реанимации следует делать только непрямой массаж сердца. Для этого положите одну кисть на другую, и нажимайте ими на среднюю треть грудины человека. Локти при этом должны быть прямыми. Продавливать грудную клетку следует на 3-4 см. Частота надавливаний на грудную клетку – 100/мин.

Ритмичность реанимации похожа на темп песни «Staying alive» группы Bee Gees. Данную музыкальную композицию используют при обучении основам СЛР (сердечно-легочной реанимации) в медицинских университетах и колледжах.

Если вас двое, можно добавить в реанимационные мероприятия искусственное дыхание. Для этого откройте рот человеку, рукой, или марлей, очистите его от лишнего содержимого (рвотных масс, крови, обломков зубов). Затем проводите вдохи рот в рот через марлю или ткань. Через каждые 15 нажимов на грудную клетку, нужно делать 2 вдоха.

Через каждую минуту следует проводить быстрый контроль наличия пульса на аорте и дыхания. Если они не появились – продолжайте делать реанимацию до приезда медицинской бригады. Меняйтесь местами каждые 5 минут, так вы сохраните силы.

Из чего состоит первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь (ПМП) оказывается бригадой медиков, которая приехала на вызов. Она проводится в безопасном и не задымленном помещении, или в машине скорой помощи. Медики измеряют пульс, артериальное давление, сатурацию крови (насыщенность крови кислородом), оценивают общее состояние больного, собирают у него и окружающих анамнез.

Перед транспортировкой пострадавшего в стационар, врачи стабилизируют его состояние. ПМП состоит из:

Оксигенотерапии. Человеку одевается маска, через которую подается кислородная увлажненная смесь.
Внутривенного введения растворов. Это необходимо для снятия интоксикации от отравляющего газа, поднятия артериального кровяного давления. Может вводится Реополиглюкин, Реосорбилакт, Глюкоза, Трисоль, Дисоль, Физиологический раствор.
Введения кортикостероидов, которые поднимут давление, и помогут избежать отека головного мозга.
При наличии судорожного синдрома, внутривенно вводятся противосудорожные препараты (магнезия, сибазон).
Реанимации, которая проводится по жизненным показателям.

После стабилизации состояния больного, бригада скорой помощи отвозит его в ближайшее отделение интенсивной терапии и реанимации, а котором продолжается лечение.

Из чего состоит лечение в стационаре

Основным методом лечения при отравлении чадным газом является пребывание пострадавшего в гипербарической барокамере. С помощью этого оборудования, происходит выведение из организма карбоксигемоглобина, который мешает полноценному снабжению кислородом всех тканей организма.

В стационаре продолжается внутривенное введение растворов для детоксикации организма. Объем медицинской больничной помощи зависит от степени поражения человека, сопутствующих травмах, ожогов кожи. Пациенту вводятся антибактериальные препараты, которые предупреждают развитие воспаления легких. Пациент постоянно получает кислородные смеси. Длительность госпитализации зависит от состояния пострадавшего.

Отравиться чадным газом может каждый. Знание элементарных правил оказания первой доврачебное помощи может спасти жизнь человеку, который находится рядом с вами. Во время ее оказания, вы должны быть уверены в своей безопасности, пребывать не в задымленном помещении. Пострадавшему следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь, которая стабилизирует состояние больного, и отвезет его в отделение интенсивной терапии.

Карбоксигемоглобин: образование в крови, отравление и его определение, лечение

Карбоксигемоглобин (HbCO) — продукт взаимодействия угарного газа и гемоглобина (железосодержащего белка крови). В результате сложного биохимического превращения образуется стойкое вещество, которое не присоединяет к себе кислород и не транспортирует его к органам и тканям. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к гипоксии и появлению характерных клинических признаков – головокружения, диспепсии, цефалгии. Выбросы CO в атмосферный воздух максимально опасны для организма беременных женщин, плода, новорожденных и грудных детей, стариков. В тяжелых случаях это вещество может стать причиной смерти отравившегося человека.

Угарный газ (CO) – побочный продукт неполного сгорания топлива. Это бесцветное газообразные вещество, лишенное запаха, легко проникающее через стены и покрытия, взрывоопасное. Его источниками в бытовых условиях являются обогревательные и охлаждающие приборы. Много CO содержится в выхлопных газах автомобилей, воздухе плохо проветриваемых производственных помещений или зданий, охваченных пожаром. В организм человека газ поступает единственным путем – ингаляционным.

Клинически отравление оксидом углерода напоминает острую респираторную инфекцию. Из-за схожести симптомов диагностика процесса часто бывает ошибочной и несвоевременной. У пострадавших кружится и болит голова, затрудняется дыхание, нарушается сознание, снижается слух и зрение, возникает тошнота и рвота. Тяжесть клинической картины отравления зависит от трех факторов: концентрации HbCO в крови, потребности организма в кислороде, двигательной активности человека.

Образование карбоксигемоглобина — стремительный процесс, обусловленный особой способностью угарного газа быстро присоединяться к гемоглобину. Сродство оксида углерода к железосодержащему белку крови в сотни раз выше, чем у кислорода. Вымещение кислорода (O₂) угарным газом (CO) и замещение оксигемоглобина карбоксигемоглобином показано на рисунке:

При вдыхании угарного газа развивается интоксикация организма. Незначительное количество карбоксигемоглобина всегда присутствует в крови курильщиков и жителей мегаполисов. При наличии CO во вдыхаемом воздухе происходит постепенное вытеснение кислорода из гемоглобина, который трансформируется в карбоксигемоглобин. Кислород перестает поступать из легочной ткани к внутренним органам, возникает угарное отравление. Небольшое количество патологического глобулина в крови самостоятельно распадается и не вредит человеку. Когда нормы карбоксигемоглобина превышены в десятки раз, его разрушают искусственно медицинским путем. Необходимое условие для диссоциации — полноценное функционирование всего организма.

Связь CO с гемоглобином обратима. Чтобы спасти пострадавшего, необходимо как можно быстрее удалить его из загрязненной атмосферы. Первая медицинская помощь заключается в ингаляционном введении кислорода под высоким давлением. Это позволит вытеснить CO из крови и разрушить молекулы карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

проникновения CO в кровь,
абсорбция газа эритроцитарными клетками,
взаимодействие с железосодержащим белком крови,
карбоксигемоглобинемия,
подавление оксигенации крови,
нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
гипоксия,
негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
респираторная недостаточность,
снижение активности ферментных систем,
нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий – отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль. Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики. Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина – абсолютный признак интоксикации СО. Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента. В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0–2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков – 2,1–4,2%, в крайне редких случаях – 8–9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
большой «стаж» курения,
симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
Оксиметрия – абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Профилактика и прогноз

Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

следить за герметичностью аппаратуры,
систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения. HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей. При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.

Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием газов, дымов и паров на органы, системы и организм в целом, в результате кратковременного или длительного их воздействия [1,2].

Название протокола: Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 58 Токсическое действие окиси углерода
T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
COHb – карбоксигемоглобин

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Клиническая классификация:
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· кровь на карбоксигемоглобин (при отравлении окисью углерода);
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов лёгких (для исключения токсических пневмоний);
· УЗИ органов брюшной полости и почек при развитии ОПН на фоне позиционной травмы;
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости (при развитии осложнений);
· ЭЭГ (при стойких нарушений функции ЦНС).

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, мышечная слабость, учащение и углубление дыхания, кашель.
Анамнез заболевания: наличие анамнестических данных о возникновении характерных жалоб после воздействии газов, дымов и паров на организм.

Физикальное обследование: гиперемия лица, бледность кожных покровов, раздражение слизистых оболочек, психомоторное возбуждение, угнетение сознания, клонико-тонические судороги, мидриаз, тахикардия, гипертензия или гипотензия, гипертермия, нарушение дыхания, хрипы в легких, нарушение сознания,

Лабораторные исследования:
· карбоксигемоглобинемия, нарушение КЩС;
· повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ при позиционной травме и развития на этом фоне нефропатии, вплоть до ОПН;
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия.
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов:
При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить при нарушенном сознании и отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки	Токсическое действие окиси углерода. При нарушенном сознании.	ЗЧМТ	ОНМК
соответствие уровня СOHb тяжести состояния	-	+	+
оложительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию	+	-	-
аличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ	-	+	-
аличие объективных признаков ЧМТ	-	+	-
одтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования	-	+	+
аличие очаговой неврологической симптоматики	-	+	+
аличие в анамнезе о воздействии угарного газов, дымов и паров	+	-	-

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения:
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим I,II,III;
· диета №1-15;
· оксигенотерапия.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Ацизол	оксид углерода (угарный газ)	6% 1 мл в/м

При развитий осложнений лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг;
· желудочно-кишечное кровотечение;
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Цинка бисвинилимидазола диацетат (Zinc bisvinylimidazole diacetate)

Госпитализация

Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
отравления средней и тяжелой степени тяжести

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Оразбаев Мурат Бекайдарович MD MBA АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» города Астана, главный внештатный токсиколог МЗСР РК.
2) Тойбаева Гульмира Маратовна АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий курсом клинической токсикологии.
3) Шакиров Талгат Даутханович АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент курса клинической токсикологии.
4) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тулеутаев Тлеутай Байсаринович – кандидат медицинских наук, профессор, доцент кафедры интернатуры по хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет» г. Семей

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
1. о каком яде идет речь? ( бытовые, промышленные яды и др)
2. сколько яда принято? (кол-во таблеток, объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
3. когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
4. обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
5. какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
6. анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии

Долгое время считали, что механизм токсического действия СО определяется исключительно нарушением дыхательной функции крови за счет образования НbСО. Однако со временем эта концепция была пересмотрена. Убедительно доказано, что СО действует на многие биологически активные системы организма, содержащие железо, а именно: миоглобин, цитохромсодержащие дыхательные ферменты, такие как цитохром Р-450, цитохромоксидаза (цитохром a3), цитохром с, пероксидаза, каталаза.

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин, хотя сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину. В то же время сродство миоглобина к СО, по разным данным, в 25—50 раз больше, чем к кислороду.

Таким образом, при отравлении СО наряду с образованием НbСО происходит также образование карбоксимиоглобина. При этом его нарастание в мышцах протекает параллельно росту этого деривата гемоглобина в крови. Не исключено, что появление карбоксимиоглобина в мышцах играет определенную роль в патогенезе СО-интоксикации, во всяком случае поражение мышц при этом однозначно связывают с воздействием на миоглобин. Есть данные, что соотношение карбоксимиоглобина и НbСО независимо от уровня воздействия СО составляет 0,52. При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют в пользу того, что в патогенезе СО-интоксикации далеко не последнюю роль играет взаимодействие СО с системой цитохромов — железосодержащих дыхательных ферментов, что приводит к угнетению тканевого дыхания. Как выяснилось, тяжесть нарушений в организме именно за счет этого механизма существенно превосходит таковые, вызванные банальной кислородной недостаточностью, связанной с дефицитом 02 во вдыхаемом воздухе.

Основное внимание при оценке токсического воздействия СО на организм до определенного времени уделялось острым отравлениям, возникающим под влиянием этого газа. Несмотря на то что пусковым механизмом развития острой интоксикации СО служит его взаимодействие с гемоглобином и другими железосодержащими биохимическими структурами, в клинической картине интоксикации преобладают прежде всего симптомы расстройств со стороны ЦНС, выраженность которых, как правило, зависит от содержания НbСО в крови.

Учитывая, что патогенез острого отравления СО изначально определяется повреждающим действием на кровь, уместно охарактеризовать, как при этом изменяется морфологический и биохимический состав крови. На высоте интоксикации увеличивается количество эритроцитов до 5,5—6,5*10 12 что обусловлено, с одной стороны, сокращением селезенки за счет рефлексов с каротидных синусов и поступлением в кровь депонированных эритроцитов, а с другой стороны, причиной эритроцитоза может быть непосредственная стимуляция СО образования эритропоэтина. И наконец, нельзя исключить гипоксию как еще один причинный фактор возрастания числа эритроцитов. Эритроцитоз — чаще всего явление временное, однако иногда развивается истинная полицитемия либо сразу вслед за острой интоксикацией, либо как последействие спустя месяцы и даже годы. При повторных отравлениях СО на фоне лимфоцитоза в крови появляются ноомобласты при повышенном содержании ретикулоцитов. Примечательно, что изменения содержания гемоглобина при СО-интоксикации мало характерны.
В ряде случаев исходом поражения красной крови при отравлении СО является развитие анемии типа Бирмера в сочетании с нейтропенией.

По мнению А.М.Рашевской и Л.А.Зориной, изменения со стороны белой крови встречаются чаще, чем таковые со стороны красной. Это проявляется нейтрофильным лейкоцитозом иногда до 20—25*10 9 /л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении при снижении фагоцитарной активности. Считается, что механизм лейкоцитоза связан со стрессом, а угнетение фагоцитоза — с угнетением активности цитохромоксидазы в ней-трофилах. У людей при отравлении СО зафиксировано повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Что касается костного мозга, то клетки его претерпевают дегенеративные изменения при явлениях раздражения, о чем свидетельствует увеличение ядросодержащих элементов со сдвигом формулы влево с вершиной в области миелоцитов и метамиелоцитов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: