Отеки при сердечной недостаточности. Причины отеков при сердечной недостаточности

Обновлено: 19.04.2024


Для цитирования: Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности. РМЖ. 2015;27:1622-1624.

В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622–1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р <0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.
На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А–II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.
В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).
В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I–II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II–III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5–6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.
Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Часто люди не придают значения отечности ног, которая возникает в конце дня. Но самостоятельно этот неприятный симптом не проходит, а прогрессирует, становясь вестником возникшей сердечной недостаточности.

Отечность ног

Что приводит к отекам?

Отеки возникают из-за большого скопления жидкости в организме. Часто они выступают сопутствующим признаком болезни сердца. Отек ног – это результат неправильной работы правого желудочка сердечной мышцы. С прогрессированием болезни они переходят на другие части тела и органы. Ноги при этом отекают одновременно.

Лечение отеков ног при сердечной недостаточности начинают как можно раньше. С течением времени они доставляют все больший дискомфорт. Если в начале отечность при сердечной недостаточности уменьшается после отдыха или ночного сна, то в запущенной стадии этого не происходит. Отеки поднимаются выше – на колени, бедра. Дают о себе знать остальные симптомы, которые влечет за собой сердечная недостаточность: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность, одышка.

Заболевание сердца часто переходит в тяжелую стадию или хроническую форму. Это происходит из-за медленного процесса протекания болезни. На ранних стадиях люди могут просто не относиться серьезно к появлению отеков, связывая их с усталостью ног. Поэтому важно при появлении таких признаков обратиться к специалисту, чтобы вовремя начать лечение.

Как возникают отеки ног при сердечной недостаточности? При неполадках в работе сердца повышается давление в венах. Это способствует повышению давления в капиллярах, что приводит к выводу из них жидкости в ткани. Происходит уменьшение количества крови, перекачиваемой сердцем. При этом увеличивается выработка ферментов.

Почки задерживают чрезмерное количество ионов натрия, затем они переходят в кровь и межклеточную жидкость. Это приводит к патологическим процессам в организме, в результате чего вода не выводится почками в достаточных объемах, а накапливается в организме.

Из-за давления в венах и капиллярах излишки жидкости возвращаются в ткани организма. При недостаточности сердце не может работать полноценно, его функции ослабевают. Когда человек проводит целый день на ногах, возможности сердца исчерпываются. Так появляются отеки нижних конечностей в конце дня.

Отеки ног при недостаточности сердца

Признаки

Часто люди не догадываются, что причина отека ног – неполадки в деятельности сердца. Поэтому долго не предпринимают никаких действий, а болезнь, тем временем, прогрессирует. Отеки на ногах при сердечной недостаточности имеют характерные признаки, которые отличаются от похожего проявления болезней почек или печени:

  • В начальной форме заболевание охватывает нижнюю часть ноги – отекает ступня.
  • Симметричность появления (на обеих ногах).
  • Нижние конечности становятся упругими на ощупь.
  • После надавливания пальцем остается медленно исчезающая ямка.
  • Возможно увеличение печени.
  • Тяжелая форма заболевания сопровождается отеками на других участках тела. Возникают новые симптомы – тахикардия, одышка, бледная кожа, хроническая усталость.

Если появились отеки ног, похожие на симптом при сердечной недостаточности, нужно сразу идти к врачу и начинать лечение. Своевременная помощь спасет от страшных последствий, таких как инфаркт или инсульт.

Лечение

При лечении отеков ног лекарствами при сердечной недостаточности обычно назначают мочегонные средства. Они выводят излишки жидкости из тканей организма, тем самым позволяя снять симптом.

«Фуросемид» – самый популярный препарат из этой группы. Он в короткий срок уменьшает преднагрузку, расширяя вены, а также давление в левом желудочке сердца и в легочной артерии. Путем выведения хлористого натрия он оказывает антигипертензивный эффект. Диуретическое свойство препарата наступает уже в течение часа после его приема, длится оно до 6 часов. «Фуросемид» используют как в качестве монотерапии, так и при комбинированном лечении, вместе с понижающими давление средствами. Противопоказан беременным и в период кормления грудью. Если человек пытается похудеть с помощью этого диуретика – он столкнется с противоположным эффектом, отеки будут только увеличивать свою площадь. Снять их будет нелегко – на помощь придет этот же препарат, но с двойной дозировкой, которая крайне нежелательным образом отразится на организме.

Гликозиды (углеводные препараты) – помогают убрать отеки, застой крови в ногах, восстанавливают процесс кровообращения. Они состоят из растительных или синтетических компонентов, которые благотворно влияют на работу сердца и сосудов.

Наиболее часто врачи назначают пациентам «Дигоксин», входящий в группу сердечных гликозидов. Это средство считается самым безопасным из этого ряда, так как, в подавляющем большинстве случаев, он не вызвал побочных эффектов. Также «Дигоксин» обеспечивает продолжительное действие. Создан он на основе листьев лечебной шерстистой наперстянки.

«Строфатин» – еще один препарат группы гликозидов. Его вводят внутривенно. Действует средство быстро (через 15 минут), не имеет свойства накапливаться в организме.

«Дигитоксин» назначают довольно редко. Это связано с его способностью накапливаться в организме и создавать угрозу интоксикации.

Препараты имеют противопоказания, поэтому принимать их следует только по назначению специалиста.

Лекарство от отеков можно делать самостоятельно из лекарственных трав или овощей. Многие из них обладают мочегонным свойством. Вот несколько рецептов природных средств, призванных лечить отеки ног:

  • Сивец луговой заварить из расчета: 1 столовая ложка на стакан воды. Принимать внутрь, разделив на 3 приема.
  • Смешать по 2 столовых ложки измельченной травы хвоща полевого, листьев березы и корня пашенного стальника. Залить литром кипятка, варить 10 минут в открытой посуде. Отвар настаивается пару часов. Пить 4 раза в день по ¼ стакана.
  • Сок рябины принимают в свежем виде по 50 мл трижды в день.
  • Корень петрушки, плоды можжевельника, фенхель, листья березы смешать в равных пропорциях – по 1 столовой ложке. Залить 0,5 кипящей воды, дать настояться 3 часа. Получившийся отвар разделить на 3 прима.
  • Смешать мед и сок свежей редьки по 1 столовой ложке. Пить средство 3 раза в день.

Лучше всего убирать отеки комплексной терапией, в которую входят лечебные процедуры.

Полезно снимать отек ног при сердечной недостаточности с помощью ванночек с морской солью. Ежедневно после рабочего дня нужно делать массаж конечностей, и ногам уделять особое внимание, принимать контрастный душ. Класть холодные компрессы с отварами трав. Специалисты советуют следующее: лежа на спине поднять ноги выше уровня сердца, чтобы облегчить их кровоснабжение. Такую процедуру делать как можно чаще, в особенности, при ощущении усталости.

Лечебные процедуры эффективны, когда отекают ноги при сердечной недостаточности легкой формы. Запущенная стадия заболевания требует постоянного контроля и существенной коррекции рациона.

Диета

Это важная часть комплексной терапии, так как снять отечность без соблюдения режима питания нельзя. Что делать для эффективной борьбы с отеками? Вот несколько правил:

Продукты при отеках

  1. Снизить количество потребляемой воды. Сюда относятся первые блюда, соки, молочные каши, другие продукты с высоким содержанием жидкости. Лишняя вода в организме нагружает больное сердце, провоцируя образование отеков. Общий объем чистой воды (вместе с пищей) не должен превышать полутора литров. Если того требует конкретная ситуация пациента, врач назначает еще более строгое ограничение.
  2. Питаться часто, но малыми порциями. Оптимальный вариант – 5-6 раз в день. Переедание неприемлемо. Интервал между последним приемом пищи и сном должен составлять не менее 4 часов. Такой режим питания создает условия для быстрого переваривания и усвоения полезных веществ.
  3. Минимизировать потребление соли. Идеальный вариант – совсем исключить из рациона. При желании, можно заменить ее небольшим количеством лимонного сока во время приготовления пищи. Соль напрямую влияет на застой жидкости в организме. Сердце становится все слабее, а отеки – все больше.
  4. Отказаться от жареных, копченых, жирных продуктов питания. Они также имеют свойство увеличивать отечность. Пищу готовить полезными способами – варить в воде или на пару, запечь в духовке без добавления масла. Это касается и овощных, и мясных блюд.
  5. Сбалансировать питание. Нужно снизить уровень потребляемых жиров, а вот белки и углеводы должны поступать в организм в достаточном количестве, не ниже суточной нормы – 2500 ккал. Регулярное употребление продуктов, богатых витаминами, минералами (свежие овощи, фрукты, зелень) благотворно повлияет на весь организм в целом.

Чтобы стало понятней, как лечить отечность при сердечной недостаточности с помощью коррекции рациона, объединим примерный список полезных и вредных продуктов в одну таблицу.

Можно Нельзя
Нежирное мясо (курица, говядина, телятина). Продукты из переработанного мяса (колбаса, сосиски, ветчина), сало, свинина, гусятина.
Молочные, овощные супы. Жирные бульоны.
Нежирная рыба (не соленая). Консервы (мясные, рыбные), соленая и копченая рыба.
Черствый или подсушенный хлеб, сухари. Свежая выпечка (хлеб, блины, оладьи).
Вареные яйца. Жареные яйца.
Крупы, макароны Бобовые (горох, соя, фасоль)
Кисломолочные продукты (сыр, творог, кефир). Соленые сыры (брынза), сливки, сметана.
Ванилин, корица. Острые специи.
Растительное масло. Животные жиры, маргарин.
Зефир, мусс, желе, пастила. Шоколад, десерты с жирным кремом.
Свежие фрукты и овощи (только не надо злоупотреблять), отварные или запеченные. Соленые, маринованные овощи, орехи, грибы, шпинат, редька, редис.
Сок, компот, некрепкий чай. Напитки с кофеином (кофе, какао, крепкий чай), алкоголь, лимонад.

Сроки соблюдения диеты определяет врач. Обычно рекомендуется придерживаться ограничений в рационе в период лечения отечности, а также первое время после него (около месяца).

Профилактика

Чтобы избежать появления такого неприятного симптома, нужно следить за своим сердцем. Люди, чьи близкие родственники страдают болезнями сердца, находятся в группе риска. Им рекомендуется проходить обследование раз в полгода, чтобы выявить заболевание на раннем этапе развития. Часто болезнь не выдает себя симптомами, а выявляется только медицинской диагностикой. Важно внимательно относиться к своему организму, не лишать его физических упражнений, свежего воздуха, не подвергать лишним стрессам.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Отек при сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Симптом отека при сердечной недостаточности

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

  1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
  2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
  3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
  4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
  5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
  6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
  7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

  • Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
  • Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
  • Кожа приобретает синюшный оттенок.
  • На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
  • Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
  • Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
  • Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

  1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
  2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
  3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
  4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
  5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
  6. Аритмия или тахикардия.
  7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
  8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
  9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
  10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Способ определения отечности

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

  • Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
  • Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
  • Функциональная проба Кауфмана.
  • Электрокардиография.
  • Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
  • Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Лабораторные анализы мочи и крови.
  • УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

Лечение отеков ног при сердечной недостаточности

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

  1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
  2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
  3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
  4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
  5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
  6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

  1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
  2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
  3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
  4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Хроническая сердечная недостаточность у лиц старшего возраста

Рассмотрены наиболее частые причины развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в старших возрастных группах, подходы к диагностике и особенности лечения ХСН у пожилых пациентов.

The most frequent reasons of chronic heart insufficiency (CHI) in groups of old age were considered, as well as the approaches to the diagnosis and treatment of chronic heart insufficiency especially in elderly patients.

Рост численности населения старших возрастных групп и существенное повышение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) при старении привели к тому, что большую часть пациентов с этой патологией в настоящее время составляют лица пожилого и старческого возраста. По образному выражению Michael W. Rich, ХСН в XXI веке стала «кардиогериатрическим синдромом» [1].

Считается, что физиологические изменения организма при старении могут предрасполагать к развитию ХСН [1, 2]. Так, из-за прогрессирующего снижения количества кардиомиоцитов и изменения соединительной ткани сердечной мышцы (в том числе накопления амилоида) с возрастом независимо от исходного уровня артериального давления (АД) происходит повышение жесткости миокарда и возникновение его умеренной физиологической гипертрофии с формированием диастолической дисфункции желудочков. А структурные изменения клапанов (фиброз и кальцификация) и нарушения возбудимости и проводимости, возникающие при уменьшении количества функционирующих клеток в синусовом узле и проводящей системе сердца, могут вызывать снижение систолической функции миокарда [3, 4]. Особое значение в развитии ХСН при старении имеют нарушения выделительной функции почек, которые приводят к снижению экскреции натрия и воды и развитию объемной перегрузки сосудистого русла [5, 6]. Почечная дисфункция имеется у 20% пожилых, в возрасте старше 80 лет клиренс креатинина может уменьшаться до 50 мл/мин и более даже без сопутствующей патологии [7].

Наиболее частыми причинами развития ХСН в старших возрастных группах являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), их сочетание и сахарный диабет (СД) 2-го типа [8–11].

Хотя симптомы ХСН и данные объективного обследования у лиц старшего возраста часто изменены из-за возрастных изменений и коморбидной патологии, диагностические критерии заболевания для них не меняются [4, 12]. Однако особое значение для лечения таких больных приобретает выявление сопутствующих состояний и заболеваний, так как повышенная истощаемость и быстрый срыв компенсаторных механизмов организма при старении могут вызывать функциональную недостаточность не только той системы, которая поражена, но и других, в том числе способность влиять на клинику и течение сердечной недостаточности [1, 4]. За рубежом при сборе анамнеза жизни пациента особое внимание рекомендуется уделять таким сведениям, как условия проживания, данные об ухаживающих за больным лицах, информации о реакции госпитализируемого лица на чрезвычайные ситуации, и использовать специализированные опросники для выявления когнитивных нарушений [2]. Классические симптомы застойной систолической ХСН, как правило, появляются у пожилых в позднем периоде болезни. Резкое ограничение физической нагрузки и изменение образа жизни при старении приводит к уменьшению жалоб на одышку, учащенное сердцебиение [12]. Преобладают неспецифические жалобы (генерализованная слабость, усталость), характерные также и для симптомов физиологического старения [4]. В старческом возрасте встречаются атипичные признаки ХСН: появление когнитивных и эмоциональных нарушений (эпизоды бреда, раздражительность), изменения сна (как сонливость, так и бессонница), снижение аппетита [1, 13]. Наиболее чувствительным физикальным признаком сердечной недостаточности у пожилых является крепитация в базальных отделах, а самым специфичным объективным признаком — повышение венозного давления в яремной вене [12]. С учетом низкой специфичности жалоб и результатов клинического осмотра особое значение для лечения пожилых пациентов приобретают данные дополнительных исследований. Исследование натрий­уретических пептидов для подтверждения и дифференциального диагноза ХСН (например, с первично легочными симптомами), определения прогноза и контроля эффективности лечения остается обязательным у лиц старшего возраста, однако считается, что его информативность (особенно у женщин) с возрастом уменьшается [14]. Из-за высокой распространенности гипотиреоза у пожилых и его влияния на течение ХСН, целесообразным считается определение уровня тиреотропного гормона [9, 11]. Анализ результатов инструментальных методов диагностики ХСН часто затруднен имеющимися возрастными изменениями и сопутствующей патологией. Необходимость дополнительных инвазивных методов диагностики для подтверждения коронарной патологии или клапанных нарушений у лиц старшей возрастной группы с сердечной недостаточностью определяется не паспортным возрастом, а индивидуальным состоянием, ожидаемой продолжительностью активной жизни, выгодами и рисками, связанными с вмешательством [9, 11].

Целями лечения ХСН у пациентов старших возрастных групп остаются контроль факторов риска, уменьшение симптомов, улучшение качества жизни, сокращение числа госпитализаций и, по возможности, улучшение прогноза [8, 9, 11]. Необходимым условием профилактики прогрессирования и декомпенсации сердечной недостаточности является эффективная терапия заболеваний, являющихся этиологическими факторами развития ХСН. Доказано, что адекватное медикаментозное лечение АГ и ИБС столь же эффективно для снижения симптомов и улучшения прогноза у пожилых, как и у более молодых пациентов [9, 15]. При терапии фибрилляции предсердий, являющейся предиктором высокого риска смертности у больных с ХСН, у больных старшего возраста предпочтителен контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) [16, 17]. Особое значение при этом приобретает антикоагулянтная терапия, так как риск развития тромбоэмболических осложнений у пожилых пациентов более значителен [18].

Общие рекомендации в отношении снижения в рационе соли и контроля количества принимаемой жидкости у пожилых пациентов с ХСН сохраняются. Сама ХСН может привести к прогрессированию пищевой недостаточности, что увеличивает риск проявлений старческой немощности, иммунодефицита и неблагоприятного прогноза [21]. Зарубежные авторы обращают внимание на связанные с финансовыми ограничениями и условиями жизни лиц старшего возраста такие неблагоприятные особенности их питания, как более частое употребление готовых продуктов и полуфабрикатов с высокой калорийностью и большим количеством натрия, что ухудшает течение сердечной недостаточности [7].

Существует ограниченное количество исследований, посвященных оптимальной медикаментозной терапии ХСН у пациентов старшего возраста (особенно 80 лет и более), но пока нет оснований предполагать, что фармакотерапия у них должна отличаться от рекомендованной в более молодом возрасте. Особое значение приобретает учет индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии и возможности усваивать или переносить лекарственные препараты.

Благодаря данным крупных многоцентровых исследований, не возникает сомнений в значении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) при лечении ХСН у лиц пожилого возраста. Хотя в метаанализе исследований ИАПФ выживаемость при активной терапии была выше у тех, кому было менее 60 лет, однако активная терапия ИАПФ в любом возрасте имела сопоставимое влияние на комбинированную конечную точку (общая смертность и госпитализация). Хорошая переносимость высоких доз ИАПФ больными со средним возрастом 64 и 70 лет была продемонстрирована в исследованиях ATLAS и NETWORK, но ряд других работ выявил связь нарастания риска развития ухудшения функции почек при применении ИАПФ с возрастом, что клинически проявлялось гипотонией, азотемией, желудочно-кишечными симптомами, гиперкалиемией и лейкопенией [22]. Поэтому назначение ИАПФ у пожилых требует: тщательной оценки функции почек, начало терапии с меньших доз; более медленные темпы титрации препарата; отмену, при возможности, вазодилататоров; контроль уровня АД в положении лежа, сидя и стоя. Последнее связано с тем, что в пожилом и старческом возрасте при сочетании возрастных изменений сосудов (снижение эластичности крупных сосудов и повышение общего периферического сопротивления за счет уменьшения просвета мелких артерий) и нейрогуморальной регуляции (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение эффективности бета-адренергической стимуляции) возникает выраженная лабильность АД с ортостатической гипотензией [4]. Антагонисты рецепторов ангиотензина II, хотя и не выявили преимуществ перед ИАПФ, лучше переносятся, что особенно значимо для повышения комплаентности у пациентов старшего возраста.

Хотя влияние мочегонных средств на прогноз при ХСН в серьезных плацебо-контролируемых исследованиях не изучено, эти препараты купируют симптомы легочного или системного застоя и широко используются в практике. Со старением эффективность ряда диуретиков снижается, например, уменьшается почечный клиренс фуросемида. Кроме того, наличие ХСН само по себе ограничивает абсорбцию фуросемида и буметанида. Меньше известно о влиянии старения и ХСН на результаты терапии тиазидными диуретиками. Считается, что применение мочегонных препаратов при физиологическом снижении функции почек у лиц старшего возраста может способствовать нарастанию электролитных нарушений и обострению ассоциированной с возрастом сопутствующей патологии [7]. Сама ХСН значительно усугубляет дефицит калия, характерный для пожилых из-за сокращения его количества в пищевом рационе, снижения эффективности реабсорбции калия в почках и уменьшения сухой массы тела, по­этому пациенты старших возрастных групп особенно склонны к гипокалиемии [25]. Недооцененными проблемами пожилых, усугубляемыми терапией диуретиками, являются задержка мочи и ее недержание. Факторами риска их развития являются возраст и терапия связанной со старением сопутствующей патологии. Значительная часть пациентов с легкими или умеренными симптомами недержания или задержки мочи предпочитает не сообщать об этом, если врач не спрашивает о мочеиспускании специально, предпочитая избегать приема диуретиков [26]. При проблемах с передвижением мочегонная терапия может нарушать повседневную активность больных старшего возраста, а выраженное уменьшение внутрисосудистого объема на фоне применения диуретиков при преимущественно диастолической дисфункции левого желудочка способно снизить сердечный выброс и вызвать гипотензию, к которой пожилые особенно чувствительны. Для уменьшения степени выраженности побочных эффектов терапии мочегонными средствами больных ХСН старшего возраста предлагается деление их дозы на несколько приемов или ее уменьшение при симптомах гипоперфузии или нарастании почечной недостаточности во время титровании доз блокаторов нейрогормонов; исключение приема диуретиков в конце дня во избежание никтурии; назначение минимальных доз мочегонных, необходимых для стабильного веса и симптоматики при длительном лечении, контроль функции почек и электролитного баланса при каждом изменении в терапии.

Дигоксин длительное время был основой терапии застойной ХСН. И хотя в результате анализа данных, полученных в исследовании DIG, эффект в отношении общей смертности не получен, в действующих национальных и европейских рекомендациях его назначение рекомендовано для контроля симптомов и уменьшения случаев госпитализации при тяжелой ХСН и снижении фракции выброса левого желудочка либо при выраженной сердечной недостаточности в сочетании с тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Пациенты в возрасте 70 лет и старше составляли в DIG 27%, и выгоды от терапии сохранялись во всех возрастных группах. Однако возраст являлся и независимым фактором риска развития осложнений терапии дигоксином (токсичность, госпитализация из-за токсичности) [28]. У пожилых достаточно часто возникает нарушение его выведения, причем токсические эффекты могут возникать при приеме малых доз и «нормальном» уровне дигиталиса в сыворотке крови; проявляться типичными симптомами гликозидной интоксикации (нарушения сердечного ритма и проводимости, тошнота и рвота) и атипично (падения, анорексия, депрессия, спутанность сознания). Таким образом, назначение дигоксина у пожилых требует применения более низких доз препарата и тщательного контроля симптомов и лабораторных показателей функции почек в процессе лечения.

У пациентов старшего возраста ХСН крайне редко является изолированной патологией, чаще сочетаясь, как минимум, с тремя, а у 25% больных — с шестью и более сопутствующими заболеваниями [7]. В среднем при госпитализации пожилых с диагнозом ХСН определяют еще пять нозологических форм [29]. По зарубежным источникам, чаще всего это СД, хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания легких, анемия и депрессия. По отечественным данным самая распространенная сопутствующая патология: заболевания опорно-двигательного аппарата, цереброваскулярная болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни желудочно-кишечного тракта [30]. Сочетание нескольких нозологических форм значительно затрудняет процесс диагностики и подбора терапии. Так, симптомы, характерные для сердечной недостаточности (одышка, отеки голеней или ночное орто­пноэ) могут возникать при ожирении, тахиформе фибрилляции предсердий, коронарной недостаточности, нарушениях гемодинамики с перегрузкой объемом (например, при почечной недостаточности) или при увеличении постнагрузки (например, при гипертоническом кризе). Изменяют выраженность одышки и толерантность к физическим нагрузкам хронические заболевания легких. Анемия, возникающая у больных старшего возраста вследствие хронических заболеваний (болезни почек, злокачественные опухоли), медикаментозных вмешательств (применение нестероидных противовоспалительных препаратов, варфарина и других лекарственных средств, способствующих кровопотерям) или недостаточного поступления в организм железа, фолиевой кислоты, витамина B1, не только усиливает симптомы ХСН, но и является независимым негативным предиктором прогноза [7]. Депрессивные и тревожные нарушения у стариков увеличивают количество симптомов, затрудняют оценку жалоб, снижают эффективность лечения ХСН и повышают частоту госпитализаций. У госпитализированных по поводу ХСН пациентов депрессия значимо и независимо связана со снижением выживаемости [31]. С повышенной смертностью ассоциированы у пожилых падения с переломом бедра, их риск может повышаться при стандартном лечении ХСН из-за постуральной гипотензии; когнитивных нарушений; недержании мочи. Дополнительное значение могут иметь изменение баланса проприоцепции с возрастом и брадиаритмия при нарушении функции синусового узла (синдром слабости синусового узла), а также за счет воздействия лекарств с отрицательными хронотропными свойствами (дигоксин, β-адреноблокаторы). Почечная недостаточность связана у пациентов с ХСН с увеличением риска побочных эффектов лекарственных препаратов, применяемых для лечения, более высокой частотой госпитализации и неблагоприятным прогнозом. Выявление только микроальбуминурии уже является предиктором неблагоприятного прогноза при ХСН (увеличение риска смерти на 60–80% и риска госпитализации в связи с прогрессированием ХСН на 30–70%) [32]. Таким образом, у лиц старшего возраста сочетанная патология при ХСН может не только представлять дополнительные сложности при ведении больных, но и определять их прогноз жизни. Cтратегия, направленная на своевременное выявление и терапию сопутствующих заболеваний у пожилых с ХСН, может предотвратить до 55% госпитализаций. В то же время это неизбежно приводит к полипрагмазии, политерапии, увеличению частоты побочных эффектов медицинских препаратов и нежелательных лекарственных взаимодействий. Так, нестероидные противовоспалительные препараты приводят к задержке почечного натрия и жидкости, снижают эффективность ИАПФ и могут вызвать сердечную недостаточность даже у пациентов, не имеющих повышенного риска. При сочетании их с диуретиками риск госпитализации по поводу ХСН у лиц старше 55 лет увеличивается в два раза, а совместный прием со спиронолактоном значительно повышает вероятность гиперкалиемии и нарушения функции почек. Нитраты увеличивают риск развития у пожилых постуральной гипотензии, могут ухудшить прогноз при пороках сердца и не позволяют достигать оптимальных доз ИАПФ и β-адреноблокаторов. С целым рядом проблем связано медикаментозное лечение депрессии. Трициклические антидепрессанты, повышая уровень норадреналина, могут провоцировать развитие аритмии и ортостатической гипотонии, есть данные о том, что их применения следует избегать у пациентов с высоким риском развития ИБС или ее анамнезом. Более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которым отдается предпочтение при ХСН, могут у пожилых приводить к развитию гипонатриемии за счет накопления серотонина с последующей стимуляцией выработки антидиуретического гормона, причем возникновение гипонатриемии, по данным исследований, отмечалось в сроки от недели до нескольких месяцев после начала терапии, поэтому лицам, получающим эти препараты, необходимо контролировать уровень натрия плазмы в динамике. Особую опасность у пожилых пациентов представляет избыточная инфузионная терапия из-за опасности возникновения ятрогенной сердечной недостаточности, поэтому проводить ее рекомендуется только по четким показаниям и при тщательном контроле клинической симптоматики и показателей гематокрита.

Таким образом, ведение пациентов старшей возрастной группы с ХСН имеет целый ряд особенностей. Их знание может помочь улучшить результаты терапии прежде всего врачам первичного звена. Однако самым главным остается совет, изложенный в рекомендациях Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA): «Из общих мер, которые должны использоваться у пациентов с ХСН, возможно самое эффективное, но все же наименее используемое, — тщательное наблюдение и контроль» [9].

Читайте также: