Осложнения операций на средостении. Воздушная эмболия

Обновлено: 28.04.2024

Двусторонний пневмоторакс при операциях на средостении. Особенности операционного двустороннего пневмоторакса

Двусторонний пневмоторакс — очень тяжелое осложнение, которое возникает в случаях повреждения обоих медиастинальных листков плевры при проникающих ранениях груди, а также во время операций на средостении и его органах. По данным М. Н. Ахутина, двусторонний пневмоторакс на почве огнестрельного ранения груди встречается редко и обычно заканчивается смертью больного. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью. Быстрое развитие коллабирования легких, выключение дыхания и аноксия в этих случаях совпадают с возникновением тяжелых плевральных и медиастинальных, а также сердечных рефлексов, обусловленных повреждением нервных стволов, их ветвей и окончаний соматических и вегетативных нервов. К этому присоединяется кровопотеря и быстрое охлаждение плевры и органов грудной полости вследствие их соприкосновения с атмосферным воздухом. Все это приводит к резкому и быстрому прогрессирующему нарушению дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, влекущему за собой гибель больного.

Облитерация одной из плевральных полостей при наличии двустороннего вскрытия медиастинальной плевры обусловливает не полный, а частичный двусторонний или даже односторонний пневмоторакс (при полном заращении плевральной полости, противоположной месту операции). При нем клинические симптомы нарушения дыхания и кровообращения выражены несравненно слабее и редко представляют угрозу для жизни больного. При этом чем больше ткани легкого участвует в акте дыхания, тем больше шансов на благоприятный исход.

В случаях сквозного повреждения средостения во время операции на пищеводе, сосудах средостения и при опухолях и кистах его нередко развивается двусторонний операционный пневмоторакс. Чаще всего он наблюдается при операциях на пищеводе, реже при опухолях и кистах средостения.
Операционный двусторонний пневмоторакс отличается от пневмоторакса при ранении следующими особенностями.

1. При нем вначале с соблюдением предосторожностей вскрывается только одна плевральная полость, а затем (через полчаса и позднее) — вторая.
2. Интервал между вскрытием одной плевры и двусторонним пневмотораксом дает возможность сердечно-сосудистой системе и легким приспособиться к неблагоприятным условиям двустороннего коллапса легких.

3. При операционном пневмотораксе выключаются болевые рефлексы, идущие с грудной стенки, корня легкого, плевры (местная анестезия или наркоз).
4. Ингаляция кислорода под давлением в известной степени компенсирует нарушения легочного газообмена, капельные введения крови, а также кровозамещающих и сердечных средств нормализуют артериальное давление и способствуют предупреждению шока.

Все эти моменты, а также наличие у ряда больных сращений между легкими и плеврой позволяют считать операционный двусторонний пневмоторакс тяжелым осложнением, но при своевременном диагнозе и использовании методов, предупреждающих появления аноксии, вполне доступным для лечения. Он совершенно безопасен, особенно в настоящее время, когда интратрахеальный наркоз обеспечивает не только борьбу с последствиями случайного вскрытия противоположной медиастинальной плевры, но и дает возможность одновременно производить плановое вскрытие обеих плевральных полостей. Это осуществляется при двустороннем чресплевральном доступе с пересечением грудины при операциях на перикарде, сердце и средостении, который мы с успехом осуществляли при ряде внутрисердечных вмешательств. В. И. Казанский у одного больного применил этот доступ при большой кисте переднего средостения, распространяющейся на правую и левую половины средостения почти в равной степени.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

1. Роль артериальной воздушной эмболии в патогенезе минно-взрывной травмы: Автореферат диссертации/ Найденов А.А. – 1997.

2. Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к развитию острого инфаркта миокарда и массивному ишемическому поражению головного мозга у пациента, оперированного в положении сидя/ Ананьев Е.П., Полупан А.А. и соавт.// Вопросы нейрохирургии. – 2016 - №2.

3. Интраоперационная ультразвуковая диагностика в профилактике воздушной эмболии при операциях на открытом сердце: Автореферат диссертации/ Родионова Л.В. – 2007.

4. Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике/ Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. – 1963.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Осложнения операций на средостении. Воздушная эмболия

Оперативные вмешательства на средостении имеют особенности, знание которых необходимо для предупреждения опасных осложнений, которые могут возникнуть во время операции. К ним прежде всего относятся: воздушная эмболия, шок, кровотечение и двусторонний пневмоторакс. Осложнения, связанные с нарушением сердечной деятельности (гипоксия, воздушная эмболия), встречаются редко, но о них также нужно помнить и уметь предупреждать.

Воздушная эмболия — наиболее грозное, быстро развивающееся и нередко смертельное осложнение при операциях на средостении. Обычно она возникает при повреждении крупных, неспадающихся вен груди, а также полостей сердца. При воздушной эмболии воздух из вскрытой и неспадающейся вены в силу присасывающего действия венозной системы и сердца поступает в первую половину сердца, а затем в легочную артерию, закупоривая ее крупные и более мелкие ветви (венозная эмболия). Этот вид эмболии встречается чаще всего, так как артериальная воздушная эмболия наступает при ранении левой половины сердца или при незаращении перегородок сердца.

Осложнение это крайне опасно и прогноз его зависит от количества и скорости поступившего в венозную систему воздуха, от расстояния поврежденной вены от сердца, а также от активности врачей, предпринимающих те или иные лечебные мероприятия. Мы наблюдали 6 случаев воздушной эмболии во время операций по поводу ранений сосудов средостения и корня шеи. Один из этих больных погиб.
Анализ собственных клинических наблюдений и данных литературы позволяет рекомендовать ряд мер профилактики и лечения этого осложнения.

Прежде всего хирург, оперирующий на средостении и его органах, всегда должен помнить об опасности воздушной эмболии и особенно осторожно манипулировать в тех отделах этой области, где расположены крупные сосуды. Кроме того, нужно учитывать, что в венозное русло воздух входит в момент пониженного и даже отрицательного давления.

Поэтому при опасном выделении крупной вены, сращенной с кистой, опухолью и т. д., а также в момент повреждения вены рекомендуется повышать венозное давление в верхней половине тела. При операциях под местной анестезией этого можно достигнуть, быстро создавая положение Тренделенбурга (опускание головного конца операционного стола), а при интратрахеальном наркозе — немного повышая внутрилегочное давление. Мы несколько раз при ранении неспадающихся вен груди испытали эти способы с хорошим результатом.

Возникновение воздушной эмболии сопровождается характерным свистящим звуком присасывания воздуха. Больной бледнеет и, если его оперируют под местной анестезией, теряет сознание. Одновременно расширяются зрачки, останавливается дыхание, наступает судорожное сокращение мышц лица и конечностей, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Вскоре возникает цианоз. Если не принять экстренных мер, через некоторое время прекращается сердечная деятельность.

В таких случаях необходимо быстро закрыть отверстие в вене пальцем, создать повышенное давление в венах груди, начать искусственное дыхание, желательно с помощью аппарата для интратрахеального наркоза или спиропульсатора. Одновременно производят пункцию центральных отделов поврежденной вены или правой половины сердца с удалением 100—150 мл обычно пенистой крови. В артерию вводят 100—200 мл, а в вену 500—700 мл крови. Улучшение кровообращения и повышение артериального давления способствуют в этих случаях диффундированию воздуха в правой половине сердца и легочной артерии, а также не допускают образования крупных воздушных пробок.

При остановке сердца применяют открытый массаж сердца. Искусственное дыхание следует продолжать часами. Мы в одном случае продолжали его 5 часов и добились выздоровления больного. Также нужно постоянно наблюдать за гемодинамикой и время от времени вводить сердечные средства, переливать кровь.

Механизмы воздушной эмболии. Остановка сердечной деятельности

Некоторые пути к пониманию механизма этого осложнения при внутригрудных операциях, во всяком случае пути, По которым должно идти изучение этого вопроса, можно наметить на основании проведенных нами исследований кровяного давления в сосудах малого круга.
Наряду с измерениями венозного давления в системе большого круга кровообращения, нами 15 раз измерялось давление в сосудах малого круга до и после перевязки одного или двух стволов.

Эти данные о наличии положительного давления в венах малого круга при открытом пневмотораксе находятся в некотором противоречии с нашими представлениями об отрицательном давлении в системе малого круга. В то же время они объясняют, почему при операции, когда так часто повреждаются вены малого круга, воздушная эмболия наблюдается столь редко.

Этому явлению можно дать следующее объяснение. Мы производили измерение давления в сосудах легкого и особенно в венах, когда все спайки, фиксирующие легкое к грудной стенке, были разъединены и легкое было подготовлено к удалению. Отрицательное же давление наблюдается в тех случаях, когда легкое фиксировано к грудной стенке, а колебательные движения средостения вызывают значительную амплитуду колебания венозного давления в венах легкого.

При ригидности измененных патологическими процессами стенок сосудов и зияния вен эти колебания давления могут быть очень резкими и привести к отрицательным данным. Кроме того, значительное растяжение легочных вен при прочных спайках легкого с грудной стенкой, повидимому, может создать и отрицательное давление в венах даже при открытом пневмотораксе. Наши данные подлежат дальнейшему изучению, но уже полученные материалы подтверждают правильность предлагаемого нами порядка этапов пневмэктомии.
Исходя из них, следует сначала перевязать легочную артерию, а затем, прежде чем производить перевязку вен, мобилизовать легкое от спаек. Только после этого можно приступить к манипуляциям на венах.

Остановка сердечной деятельности

Широкое вскрытие грудной клетки при остром открытом пневмотораксе и различные грубые процедуры на корне легкого могут вызвать серьезные нарушения сердечной деятельности, до полного паралича сердца со смертельным исходом. Причину таких смертей надо искать в остром перераздражении нервных узлов, которыми богато снабжены плевра и корень легкого и которые, по данным В. П. Воробьева и А. В. Тафта, имеют прямую связь с нервными узлами сердца.

Помимо этого, причина таких сердечных расстройств при пневмэктомии лежит в перегрузке правого сердца, так как кровяное русло малого круга здесь внезапно уменьшается наполовину. Выключение половины малого круга, несомненно, ведет к острому расширению сердца, что клинически мы отмечаем иногда падением кровяного давления, а в эксперименте это подтверждается электрокардиографически.

Читайте также: