Опрос при эпилепсии. Анамнез при эпилепсии

Обновлено: 29.04.2024

Опрос при эпилепсии. Анамнез при эпилепсии

Эпилептические припадки могут развиться под влиянием световых мельканий, в том числе экрана телевизора (фотогенная эпилепсия), менструации (катаминальная эпилепсия), бессонной ночи и т. д. Если у родственников больного припадки наблюдались только в течение какого-то определенного времени, то необходимо выяснить, в каком возрасте и при каких обстоятельствах они начались и в каком возрасте они прекратились.

Это важно, так как некоторые формы эпилепсии имеют возрастно-зависимый характер; соответственно этому н спонтанное прекращение припадков не свидетельствует против эпилепсии, поскольку иногда в определенном возрасте эта болезнь проходит без всякого лечения. Необходимо также выяснить, не было ли каких-либо приступов и у родственников больного в младенческом и детском возрасте (эпилепсия часто начинается в детстве).

Обращают внимание на наличие в семье пароксизмальных состояний, являющихся факторами риска возникновения эпилепсии: младенческих судорог, фебрильных приступов, снохождений. Пароксизмы, сопровождающиеся фарингооральными проявлениями (облизывание, чмокание, жевание), обычно сами по себе являются эпилептическими, как н некоторые абдоминальные приступы (кратковременная боль в околопупочной или подложечной области, покраснение лица, расширение зрачков, иногда урчание в животе и т. д., сопровождающиеся нарушением сознания).

Выясняют, не были ли родители, деды, бабки или их родители в кровном родстве или не происходили ли они из одной местности. Отрицательную роль может играть наличие в семье психических заболеваний, алкоголизма (возможна алкогольная эмбриопатия), наличие диспластического телосложения, аллергии. По даииым А. В. Утина (1982), у больных эпилепсией и их родственников аллергия обнаруживается в 3 раза чаще, чем в популяции.

Что касается таких заболеваний, как мигрень, ночной энурез, заикание, леворукость, то в литературе последних лет как значимые факторы риска они практически не обсуждаются. Мигрень в семье больных эпилепсией, по нашим данным, отмечена в 4,5% случаев, а в популяции, по данным разных авторов,—в 1,7—6,9% случаев и чаще.

По мнению В. П. Эфроимсона и М. Г. Блюминой (1978), леворукость может усиливать эпилептическую предрасположенность, однако в наших наблюдениях леворукость в семье больных эпилепсией встречалась не чаще, чем в популяции.

Важен материнский анамнез:
1) возраст матери во время рождения данного н других детей (постарение генетического аппарата матери может вести к хромосомным аномалиям, возникновению болезни Дауна и других врожденных заболеваний, при которых могут развиваться эпилептические припадки);
2) непосредственно предшествующие данной беременности аборты (возможны неблагоприятные влияния на последующую беременность);
3) особенности протекания беременности (токсикоз, угрожающий выкидыш и т. д.); 4) болезни матери во время беремеиности, особенно краснуха, токсоплазмов, которые могут привести к внутриутробному заболеванию плода; 5) физические и психические травмы; 6) общее или белковое голодание, авитаминозы и др. Особенно тщательно должны быть собраны сведения в отношении родов: о овоевремениости отхождевня вод («сухие» роды чреваты травмой плода при родах), особенностях родовой деятельности и пр. Недостаточность родовой деятельности может привести к затяжным родам и, следовательно, к асфиксии плода.

Кроме того, акушерские пособия могут содействовать травмированию плода при родах. На травму, асфиксию в родх могут указывать такие признаки при рождении, как задержка или отсутствие собственного дыхания, отсутствие самостоятельного крика, кефалогематома и пр. Косвенными признаками являются нарушение сосательного рефлекса, отказ от груди. О неблагополучии может свидетельствовать задержка в родильном доме более положенного срока при отсутствии заболеваний иповреждений у матери или соматических заболеваний у ребенка. Поражение нервной системы может развиться в результате резус-конфликта (особенно при повторных родах). Нередко нонатальные судороги могут быть следствием неблагоприятных перинатальных воздействий.

Однако надо иметь в виду, что патология родов (отсутствие родовой деятельности и др.) может быть вторичным явлением—следствием внутриутробной патологии. В таких случаях ошибочно ставят диагноз родовой травмы. При этом иногда имеются признаки дисоногенеза («стигматизация»), врожденная гидроцефалия ии микроцефалия н др. Тяжелым заболеванием является неонатальный менингит.

Анализ клинического случая пациента с эпилепсией

Для цитирования: Куташов В.А., Куташова Л.А. Анализ клинического случая пациента с эпилепсией. РМЖ. 2014;16:1210.

Прежде чем привести клинический пример пациента с эпилепсией, хотелось бы вспомнить об известных личностях, которые страдали указанной болезнью. Это позволит показать значимость данной проблемы.

В самом названии эпилепсии (от греч. epilambanein – «внезапно падать, неожиданно быть охваченным») подчеркиваются характерные проявления болезни. Как особую болезнь эпилепсию выделял Гиппократ, который описывал периодически повторяющиеся припадки (судороги) [1, 3, 5].

Сохранились упоминания египтян о «лунной болезни» (morbus iunaticus). Арабам были известны способы лечения «судорожной болезни», настигающей людей в новолуние. Римляне прерывали заседания комиций, если с кем-либо из присутствовавших случался припадок падучей (m. coraitialis, m. сaducus Пления), разбиравшиеся тогда дела пересматривались.

Во многих литературных источниках есть указания на то, что эпилепсией болел живописец Ван Гог. Невролог Н.К. Боголепов трактовал его болезнь как сомнамбулическую форму эпилепсии. Описание его вспышек агрессии и поступка с отрезанием уха (по некоторым данным, он отрезал себе только мочку), создание потом автопортрета в повязке, несомненно, указывают на патологическое поведение. Вильяму Шекспиру было известно, что Гай Юлий Цезарь, римский государственный деятель и военачальник, страдал эпилепсией. Во второй сцене второго акта трагедии Шекспира «Юлий Цезарь» есть такое четверостишие: «Тогда он потерял сознание и упал. Он упал на базарной площади. У него пошла пена изо рта. Он был безмолвен» [2, 4, 7, 8].

В биографии Наполеона, вышедшей в 1838 г., написано: «С юношеского возраста у него были эпилептические состояния. Однажды в Париже, в школе за несоблюдение субординации он был наказан тем, что должен был есть, стоя на коленях. В связи со случившимся с ним тяжелым эпилептическим приступом он был освобожден от наказания».

По свидетельству Ф.М. Достоевского, его эпилепсия началась в рождественскую ночь во время ссылки (за связь с революционными кругами в 1849 г. Достоевский был приговорен к смерти, однако непосредственно перед исполнением приговора смертная казнь была заменена на 4-летнюю каторгу в Сибири). Ему тогда было около 30 лет.

По-видимому, эпилепсия протекала у него в форме драматических больших приступов: «Его взгляд застыл, как будто он искал слова и уже открыл рот. Вдруг из его широко открытого рта раздался протяжный бессмысленный крик, и он упал без сознания на пол. Его тело билось в судорогах, в уголках рта появилась пена». Вероятно, здесь идет речь о развернутом первично-генерализованном эпилептическом приступе, в основе которого лежит очаговое поражение [9–12].

Типичный припадок эпилепсии начинается внезапно, лишь в течение коротких мгновений некоторые больные ощущают те или другие влияния, возвещающие приступ. Иногда это как бы легкое дуновение (аура) на лице, вспышки красного света, ощущение увеличения предметов, удлинения собственных рук или ног, галлюцинаторное восприятие свиста, барабанного боя, своеобразного запаха, ощущение сосания в подложечной области, онемение языка, надвигание чего-то огромного, страх или экстаз, иное восприятие времени. Интересно, что нередко все мельчайшие детали ауры неизменно переживаются больным, повторяясь с каждым приступом. И несмотря на то, что больной знает, что означает аура, он не успевает ни сесть, ни лечь, а падает на землю, нередко с пронзительным криком или мычанием. Лицо покрывается смертельной бледностью, и сознание оставляет больного. Рот и лицо искривляются, голова поворачивается в сторону, все тело больного вытягивается тонической судорогой. На губах появляется пена, часто окрашенная кровью из закушенного языка или щек. Глаза закатываются, зрачки расширяются и не реагируют на свет [2, 5, 7]. Дыхание сначала задерживается, потом становится хриплым и затрудненным. Вскоре бледность лица сменяется сине-багровой окраской («черная немочь»), пульс слабеет. Этот период тонических судорог длится от нескольких секунд до полуминуты. Затем напряжение разрешается, и по телу сначала в отдельных мышечных группах, а затем в туловище и конечностях начинают пробегать клонические судороги. Вскоре ими охватываются все мышцы тела, выступает пот, происходит непроизвольное мочеиспускание. На внешние раздражения не получается никакого ответа, корнеальные рефлексы отсутствуют, коленные рефлексы угасают. Температура тела обычно повышается. Период ритмических движений сгибания и разгибания (клонический) длится 3–4 мин, сменяясь общим ослаблением и иногда рядом бессознательных движений и бессвязным бормотанием. Редко весь эпилептический припадок длится более 5 мин [7, 9, 12].

Приведем клиническую историю болезни пациента с диагнозом «эпилепсия», которая очень типична и показательна.

Пациент Н., 1990 г. р., студент вуза.

Начало курации врачом-неврологом больницы скорой медицинской помощи: 10.10.2013 г.

Направлен врачом-неврологом студенческой поликлиники с клиническим диагнозом: «эпилепсия генерализованная с клонико-тоническими судорогами, криптогенная».

Жалобы больного. Потеря сознания, продолжавшаяся 4 мин, сопровождавшаяся судорогами, которые длились около 4 с, затем утихали и потом снова появлялись еще 1–2 раза, а затем исчезали, заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, прикусыванием языка, постприступной сонливостью, повышением температуры тела до 37,1°С.

История развития настоящего заболевания. Первый приступ произошел 26 августа 2013 г. без видимой причины. Больной в это время отдыхал на море, загорал на пляже. Со слов его матери, приступ длился 1 мин: отмечалось заведение глазных яблок вверх, «потрясывание» всего тела, сначала ног, затем рук, через несколько секунд появилась пена изо рта, немного обмочился. Сам пациент не помнит приступ. После него отмечалась выраженная сонливость. Предвестников приступа – ауры не было. Через 2 нед. приступ повторился, сопровождался заведением глазных яблок вверх, судорогами, прикусыванием языка, обильным слюноотделением на фоне потери сознания, длился 3–4 мин. Родители вызвали скорую медицинскую помощь, пациент был госпитализирован. Находился в больнице с 10 по 24 октября 2013 г., ему был поставлен диагноз «эпилепсия с генерализованными судорожными припадками». Было назначено лечение: прием внутрь глицина и фенитоина. 25.10.2013 г. пациент был направлен на дополнительное обследование к эпилептологу Воронежской областной клинической больницы.

История жизни пациента. Родился от первой беременности. На момент рождения сына матери было 35 лет. Роды протекали без особенностей. Мальчик родился доношенным (на 40 нед.), вес – 3800 г, рост – 51 см. Грудное вскармливание – до 4–х нед. Рост и раннее развитие – без патологии. Голову начал держать с 1,5 мес., сидеть – с 7 мес., ходить – с 12 мес. Первые зубы появились в 7 мес. В 7 лет пошел в 1-й класс. На данный момент учится на 6-м курсе вуза г. Воронежа. Пациент по характеру эмоционально лабилен, замкнут, периодически вязок, бывает тосклив, иногда злобен, особенно по отношению к родителям. Один ребенок в семье. Условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: не отягощен.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Положение пациента на момент курации активное. Нормостенический тип телосложения. Рост – 1 м 84 см, вес – 75 кг; температура тела – 36,6°С; пульс – 85 уд./мин., ритмичный, АД – 110/85 мм рт. ст.

Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Тургор и эластичность сохранены. Влажность умеренная. Форма концевых фаланг не изменена. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Лимфатические узлы не увеличены.

Форма и размеры черепа нормальные, сосудистый рисунок головы выражен умеренно. Размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при перкуссии и пальпации отсутствует.

Система органов дыхания – без особенностей.

Сердечно-сосудистая система – без особенностей.

Пищеварительная система. Осмотр полости рта. Отмечается прикусывание – вмятина от зубов на языке. В остальном – без особенностей. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в точках и зонах поджелудочной железы не обнаружено. При пальпации печени нижний край ее располагается на 1–2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии. Перкуторно: размеры печени соответствуют норме. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система. Изменения со стороны наружных половых органов отсутствуют. Почки не пальпируются, симптом поколачивания по поясничной области (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту.

Эндокринная система. Патологии со стороны желез внутренней секреции не обнаружено.

Неврологическое обследование. Сознание ясное. Пациент ориентирован в пространстве и во времени. Четко отвечает на поставленные вопросы, адекватное отношение к своей болезни. Интеллект развит хорошо, соответствует возрасту и образованию. На момент осмотра жалоб на головокружение, головные боли, судороги, шума в голове не предъявлял, тошноты и рвоты не было. Менингеального синдрома нет. Ригидности затылочных мышц нет. Гиперестезия (повышенная общая кожная чувствительность), светобоязнь, гиперакузия (повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям) отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы. Патологии не выявлено.

Двигательная сфера. Мышцы равномерно, хорошо выражены. Атрофий, гипертрофий, псевдогипертрофий, фасцикулярных и фибриллярных подергиваний мышц не выявлено. Активные и пассивные движения в полном объеме. Мышечная сила и тонус достаточные. Походка не нарушена. Патологических и защитных рефлексов нет. Клонусы стоп, кистей, коленных чашечек не выявлены. Синкинезии, гиперкинезы, тремор отсутствуют.

Координация движений не нарушена. В позе Ромберга – устойчивость. Чувствительность поверхностная и глубокая сохранена. Симптомы натяжения нервных стволов и корешков отсутствуют. Менингеальные симптомы отсутствуют. Вегетативные функции – без особенностей.

Эпилептические припадки: генерализованные тонико-клонические судороги.

Нейропсихическая сфера. Сознание сохранено, контактен, общителен, обстоятелен. В отношении самого себя, места и времени ориентируется правильно. Поведение спокойное. Память и внимание не снижены. Тест на внимание: при выполнении теста А – 45 с, теста Б – 30 с, теста на переключение – 2 мин и 40 с. Возбуждения, депрессии не выявлено. Критическая оценка и эмоциональная реакция на свое заболевание формальны. Психопатологических явлений (галлюцинации, бред, навязчивые состояния) не выявлено. Больной легко идет на контакт, во время курации вел себя спокойно, но немного напряженно. Охотно тестировался и участвовал в заданиях, которые ему предлагались в промежутках между курационными часами. Все задания выполнял добросовестно. В общении с больным отмечается сужение круга интересов до «Я и моя болезнь», личность характеризуется эгоцентричностью, что приводит к множественным конфликтам. Таким образом, наблюдается формирование характерологических черт личности, свойственных больным именно эпилепсией. Наблюдается также склонность к уходу от главной темы с рассуждением о случайных, попутно возникших обстоятельствах. Снижена переключаемость, что видно по результатам теста на внимание и переключаемость. Больной назойлив и однообразен, требует повышенного внимания, немного слащав. Наблюдается характерный для больных эпилепсией очень тяжелый взгляд (симптом Чижа), что снижает возможность отслеживать точность реакции больного на то или иное слово, вопрос, утверждение. Больной отмечает свою скрытность, не делится переживаниями.

Отмечаются конкретность мышления, отсутствие критического отношения к себе, изменениям личности, заметна переоценка своих способностей.

Лабораторные и инструментальные обследования. Результаты лабораторных и специальных методов обследования на момент курации – без особенностей.

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Заключение: при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность по всем отведениям головного мозга. Это свидетельствует о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий головного мозга.

Топический диагноз и его обоснование. С учетом жалоб и результатов неврологического обследования определяется судорожный синдром, характеризующийся:

внезапностью возникновения;
потерей сознания;
заведением глазных яблок вверх и в сторону;
напряжением и вытягиванием конечностей (руки согнуты в локтевых суставах, ноги разогнуты);
симметричными подергиваниями конечностей.

Клинический диагноз и его обоснование. Клинический диагноз выставляется на основании:

жалоб пациента: потеря сознания, сопровождавшаяся заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, повышением температуры тела до 37,1°С, патологическая постприступная сонливость;
судорожного синдрома;
клинико-неврологического исследования: на основании заключения ЭЭГ (при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность);
инструментального исследования: этиология заболевания не определяется.

Таким образом, пациенту выставлен клинический диагноз: «эпилепсия генерализованная с клонико-тоническими судорогами, криптогенная».

Дифференциальная диагностика эпилепсии представлена в таблице 1. Дифференциальную диагностику генерализованной эпилепсии с тонико-клоническими судорогами также проводят с опухолями головного мозга.

1. Постоянное и длительное:

раннее начало лечения современными антиэпилептическими препаратами (АЭП);
предпочтительность монотерапии;
выбор АЭП в соответствии с типом эпилептических припадков данного больного;
использование рациональных комбинаций АЭП, когда контроль над припадками не достигается приемом одного препарата;
назначение АЭП в дозах, обеспечивающих терапевтический эффект, вплоть до максимально переносимых;
в случае неэффективности используемого препарата – ее оценка;
контроль уровня препарата в крови;
переход на другой препарат при неэффективности используемого препарата;
недопустимо внезапное прекращение приема одного АЭП или замена его на другой (кроме случаев индивидуальной непереносимости);
длительность и непрерывность терапии с постепенной отменой препарата при достижении полной ремиссии эпилепсии;
проведение повторных курсов лечения препаратами, оказывающими положительное действие на механизмы развития эпилепсии;
вопрос об отмене АЭП решается не ранее чем через 3 года после прекращения последнего припадка и при отсутствии пароксизмальных проявлений на ЭЭГ.

2. Режим III (общий). Диета – стол № 15.

3. Медикаментозная терапия:

для улучшения мозгового кровообращения, обменных и энергетических процессов в головном мозге: циннаризин (0,025) – 1 таблетка 3 р./сут, экстракт листьев двулопастного гинкго – 40 мг 3 р./сут, никотиновая кислота – 1 мл/сут в/м;
противосудорожные препараты: фенитоин – 1 таблетка 2 р./сут, вальпроевая кислота – 0,3 г 3 р./сут во время еды;
средства для купирования припадков: р-р маннитола 15% – 400 мл в/в капельно 1 р./сут в течение 5 дней, р-р фуросемида 1% – 2 мл в/в струйно медленно после инфузии маннитола;
общеукрепляющая терапия: р-р тиамина 2,5% – 1 мл в/м 1 мл через день, чередуя с пиридоксином, р-р пиридоксина 5% – 1 мл в/м 1 мл через день;
средства комбинированной терапии: р-р полипептидов коры головного мозга скота – 10 мг в/м по 1 флакону 1 р./сут в физиологическом растворе.

На фоне проведенного лечения отмечается улучшение самочувствия.

Рекомендации. В рамках противоэпилептической терапии: корректно было бы ввести более современный безопасный и эффективный препарат вместо фенитоина и подумать, насколько сочетание правильно, а ассоциация с вальпроевой кислотой – актуальна.

Вольф К. Диагностика и лечение эпилепсий у детей. М.: Можайск-Терра, 1997.
Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 256 с.
Куташов В.А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2005. Т. 4. № 4. С. 461–463.
Куташов В.А. Клинико-эпидемиологическая распространенность аффективных расстройств при хронических заболеваниях на уровне ЦЧР // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 2. С. 262–264.
Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 4. С. 727–729.
Неврология / под ред. М. Самуэльса. М.: Практика,1997.
Смирнов В.Е. Руководство по психотерапии. М.: Медицина, 1979.
Справочник по психиатрии / под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина, 1985.
Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
Тиганов А.С. Эпилепсия // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С. 108–121.
Психические болезни позднего возраста // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С.122–263.
Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М., 2004. С. 426.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Лабораторные анализы у пациентов с эпилепсией. Клиническая лекция

Надежные скрининговые методы обследования здоровых людей на предмет выявления потенциальных больных эпилепсией в настоящее время в мировой практике не разработаны. Особенностью диагностики эпилепсии является превалирование данных анамнеза и клинического обследования над результатами лабораторных исследований. Лабораторные исследования у пациентов с эпилепсией способствуют выявлению скрытого патологического процесса, характеризуют состояние пациента, влияют на постановку диагноза и характер лечения, имеют прогностическое значение. К лабораторным исследованиям у пациентов с установленным диагнозом эпилепсии прибегают для измерения концентрации антиэпилептических препаратов (АЭП) в плазме крови и мониторинга возможных побочных эффектов терапии. Тем не менее, будучи вспомогательным методом диагностики эпилепсии, лабораторные анализы являются неотъемлемой частью комплексной оценки состояния больного. Проведение данных исследований без определенных целей является нерациональным. Больные, не предъявляющие активных соматических жалоб, в отличие от пациентов из группы высокого риска, не нуждаются в более углубленных лабораторных обследованиях. Являясь вспомогательным методом диагностики эпилепсии, лабораторные анализы необходимы при комплексной оценке состояния больного.

Ключевые слова: эпилепсия, диагноз, анализы, лаборатория, антиэпилептические препараты.

Laboratory tests in patients with epilepsy: clinical lecture

A.S. Kotov, K.V. Firsov, V.M. Frolova

Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy, Moscow

Nowadays, there is a need for reliable screening methods for examining healthy people to identify potential patients with epilepsy, as these methods are not developed in the world practice. An epilepsy diagnosis feature is a prevalence of the history and clinical examination over laboratory study results. Laboratory studies in patients with epilepsy contribute to the hidden pathological process manifestation, characterize the patient’s condition, affect the diagnosis and treatment pattern, and have predictive value. In addition, these studies with determined epilepsy diagnosis are used to measure anti-epileptic drug’s (AEP) concentration in the blood plasma and to monitor possible therapy side effects. Conducting research without specific goals is impractical. Patients who do not present active somatic problems, unlike high-risk patients, do not need more in-d epth laboratory studies. Nevertheless, being an auxiliary method for epilepsy diagnosis, laboratory tests are an integral part of a patient’s condition comprehensive assessment.

Keywords: epilepsy, diagnosis, tests, laboratory, anti-epileptic drugs.

For citation: Kotov A.S., Firsov K.V., Frolova V.M. Laboratory tests in patients with epilepsy: clinical lecture. RMJ. 2019;4:18–20.

Представлена клиническая лекция, посвященная лабораторным анализам у пациентов с эпилепсией, которые являются неотъемлемой частью комплексной оценки состояния больного.

Введение

Теоретически целями проведения лабораторных исследований у пациентов с эпилепсией являются скрининг скрытой патологии; диагностика заболевания и состояния пациента; контроль за динамикой патологического процесса; мониторинг эффективности лечения; прогноз течения заболевания.

Однако надежные скрининговые методы обследования здоровых людей на предмет выявления потенциальных больных эпилепсией в настоящее время в мировой практике не разработаны. Также особенностью диагностики эпилепсии является превалирование данных анамнеза и клинического обследования над результатами лабораторных исследований.

Практически к лабораторным исследованиям у пациентов с установленным диагнозом эпилепсии прибегают для измерения концентрации антиэпилептических препаратов (АЭП) в плазме крови и мониторинга возможных побочных эффектов терапии. Тем не менее, будучи вспомогательным методом диагностики эпилепсии, лабораторные анализы являются неотъемлемой частью комплексной оценки состояния больного.

Лабораторные анализы у пациентов с эпилепсией

Общие принципы оценки анализов

Практикующему врачу прежде всего необходимо определиться с частотой выполнения лабораторных исследований, которая зависит от активности патологического процесса (хроническое или острое состояние); характера проводимой терапии (интенсивная терапия или постоянный прием препаратов); режима исследования («cito», дежурный или плановый режим).

Надежность результатов исследований определяет степень доверия врача к работе лаборатории. Перед оценкой анализов необходимо выяснить, насколько были соблюдены стандартные условия предлабораторного этапа. Сюда входят: подготовка пациента к исследованиям; забор биологического материала; соблюдение правил транспортировки и хранения биологического материала. Например, результаты биохимических тестов зависят от времени суток, что связано с секрецией гормонов и приемом пищи. Прием утром, перед забором крови, АЭП может привести к получению некорректных результатов анализа. Принимаемые лекарства могут воздействовать на аналитический процесс. Например, аскорбиновая кислота влияет на определение глюкозы редукционными методами. Физическая нагрузка приводит к росту концентрации H + , NH₄ + и лактата в крови. Длительное наложение жгута вызывает локальную гипоксию и увеличение венозного давления, что приводит к выходу жидкой части плазмы и гемоконцентрации. Происходит повышение уровня общего кальция, общего белка, Т₄. Кровь для исследования не должна забираться из вены, в которую проводятся инфузии растворов, т. к. происходит изменение концентрации электролитов и глюкозы в зависимости от состава инфузируемой жидкости, наступает гемодилюция. Хранение цельной крови при комнатной температуре приводит к утилизации глюкозы клетками. Хранение крови в течение 8–12 ч до отправки в лабораторию может приводить к гемолизу, повышению активности эритроцитарных ферментов.

Необходимый уровень точности должен соответствовать клиническим целям, следовательно, невозможно и экономически неоправданно стремиться к максимальной точности результатов лабораторных исследований. Для каждого вещества устанавливается необходимая точность его определения. В связи с этим выделяются вещества, имеющие наилучшую гомеостатическую регуляцию, т. е. с наименьшей биологической вариацией. К ним относятся Na + , Cl - , общий белок, К + , рН.
Определение таких веществ требует наибольшей точности. Более высокая степень биологической вариации присуща веществам, участвующим в процессах анаболизма (глюкоза, холестерин). Максимальную биологическую вариацию имеют вещества, являющиеся конечными продуктами катаболизма (креатинин, мочевина, мочевая кислота), а также вещества, выделяющиеся из тканей (лактатдегидрогеназа, аминотрансфераза). К точности определения веществ этой группы предъявляются менее высокие требования.

Таким образом, перед оценкой результатов исследований врачу необходимо получить от лаборатории информацию о способах подготовки пациента; взятии и хранении биоматериала; референтных значениях и допустимой погрешности для проводимых анализов.

Приступая к интерпретации результатов лабораторных исследований, необходимо сохранять к ним критическое отношение и исходить из того, что они свидетельствуют о вероятности того, что исследуемый процесс является нормальным или патологическим; в диапазоне нормальных значений в течение суток происходят колебания; диапазон нормальных величин зависит от используемых методик и аппаратуры; результаты лабораторных исследований имеют аналитическую ошибку.

Скрининг в эпилептологии

Скрининг в эпилептологии применяется для выявления врожденных и приобретенных метаболических нарушений. Анализируются вещества, участвующие в промежуточном метаболизме: полинасыщенные жирные кислоты, кетоновые тела, карбогидраты, мукополисахариды, аминокислоты, органические кислоты, пурины, пиримидины, ферменты лейкоцитов.

Рутинные лабораторные тесты направлены в основном на выявление инфекции, аллергии, патологии печени, почек, нарушений гемопоэза. Биохимический анализ крови позволяет выяснить, связаны ли судорожные приступы с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или
гиперкальциемией. Специальные тесты позволяют определить тиреотоксикоз, порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком. В некоторых случаях (менингит, энцефалит, ВИЧ, сифилис, вирусная патология) может проводиться анализ ликвора [1]. Определение относительной плотности мочи проводится для выявления почечной патологии.

Лабораторные анализы могут дать указание на потенциальное развитие жизнеугрожающих побочных эффектов, а также позволяют дополнительно обезопасить врача от судебного преследования, обусловленного развитием серьезных нежелательных реакций.

Лабораторный скрининг целесообразно проводить перед началом приема АЭП для выявления нераспознанных соматических заболеваний, нарушений метаболизма, отклонений в анализах, которые могут быть в дальнейшем ошибочно связаны с началом приема препарата.

Анализы необходимо выполнять перед каждым приемом у эпилептолога. В первый год приема АЭП они проводятся 3–4 раза в год, в последующем — 2 раза в год. При появлении клинических симптомов патологии печени, почек, нарушений гемопоэза, эксфолиативного дерматита анализы проводятся немедленно. Основной акцент в мониторинге лабораторных исследований делается на уровень печеночных ферментов и картину периферической крови. Необходимо прежде всего обращать внимание на наличие лейкопении у пациентов, принимающих карбамазепин, и тромбопении у получающих вальпроаты. Однако необходимо учитывать, что незначительное повышение уровня печеночных ферментов и умеренная лейкопения часто регистрируются у лиц, получающих АЭП. Таким образом, постоянный мониторинг анализов, помимо материальных затрат, может обернуться еще и гипердиагностикой побочных эффектов, что ведет к назначению все новых обследований или необоснованной отмене лечения.

Исследование плазменной концентрации антиэпилептических веществ

При лечении эпилепсии важен не только подбор дозы, но и контроль за достижением необходимой плазменной концентрации (ПК) активного вещества. Определение концентрации АЭП необходимо для оптимизации лечения; профилактики приступов; предупреждения и выявления токсического действия; обнаружения низкого уровня препарата в крови. Принимаемая доза может оказаться недостаточной в силу различных причин (ускоренный метаболизм препарата в печени, усиленное выведение с мочой и т. д.). Однако препарат может эффективно работать при ПК ниже или выше нормативных значений. Следовательно, уровень ПК необходимо соотносить с клиническими данными, результатами лечения, побочными эффектами. Только клиническая картина может определить, можно ли выходить за границы стандартного диапазона в сторону повышения или понижения ПК. Нет смысла выполнять дорогостоящие анализы по определению ПК, если лечение проходит эффективно и отсутствуют побочные эффекты. Прибегать к данному исследованию необходимо не ради самой процедуры, а при необходимости принятия решения изменить тактику лечения. Например, принимаемый АЭП в стандартной терапевтической дозе неэффективен; при срыве ремиссии, особенно в случае развития у пациента нехарактерного для него ранее тяжелого приступа [2];
в случае назначения или отмены препаратов, способных повлиять на метаболизм АЭП; появлении симптомов медикаментозной интоксикации; замене АЭП. Определенные изменения в состоянии организма пациента, влияющие на уровень ПК, также могут вызвать необходимость проведения анализов. Это период детства [3]; пубертатный период, сопровождающийся гормональной перестройкой, ускоренным метаболизмом; пожилой возраст, при котором, наоборот, снижается метаболизм, появляются коморбидные заболевания [4]; беременность (ускорение метаболизма, гормональная перестройка, увеличение массы тела) [5]; соматические заболевания (гипоальбуминемия, почечная и печеночная недостаточность, нейроэндокринные расстройства); употребление алкоголя и наркотиков [6].

Для контроля комплаентности (с учетом того, что пациент сам платит за данное исследование) этот анализ неэффективен [7]. Используемая в некоторых странах практика лабораторного контроля концентрации назначенного врачом препарата и негативного санкционирования «некомплаентного» пациента в России не имеет юридического обоснования.

ПК определяется после того, как пациент закончит титрацию и концентрация препарата станет стабильной. Если измерять рано утром (до приема утренней дозы) концентрацию препаратов с коротким периодом полужизни, таких, например, как карбамазепин, вальпроаты или леветирацетам, то их концентрация может быть ниже референсных значений, что создает ошибочное впечатление о некомплаентности. Согласно общепринятой мировой практике забор крови необходимо выполнять утром натощак, вначале до приема препарата, затем через 2 ч после его приема.

АЭП нового поколения в виде пролонгированных форм обладают линейной фармакокинетикой, позволяющей удлинить абсорбцию, уменьшить колебания ПК. Практически нет необходимости в проведении мониторирования ПК при коррекции лечения.

Мониторинг других показателей при эпилепсии

В настоящее время титрование противоэпилептических препаратов при эпилепсии остается в основном эмпирическим. Зачастую пациенты в ремиссии имеют более низкие уровни АЭП, чем те, у кого продолжаются припадки. Это говорит о существовании так называемого потолочного уровня, выше которого ремиссия маловероятна и дальнейшее титрование не имеет смысла, требуется изменение схемы лечения [8].

Мониторинг противоэпилептических препаратов у детей с эпилепсией требует многократного посещения клиники для забора крови. В настоящее время внедряется забор высушенного пятна крови с последующим анализом методом жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии [9].

В настоящее время никакие постиктальные лабораторные показатели не могут окончательно доказать или исключить диагноз эпилепсии. Постиктальный анализ крови необходим для выявления причины припадков из-за эндокринной, метаболической, токсической или инфекционной этиологии. Лабораторные анализы используются для выявления пациентов, которые подвержены риску развития таких осложнений, как рабдомиолиз, острая почечная недостаточность, кардиомиопатии. Анализ на пролактин обладает высокой специфичностью, умеренной чувствительностью, позволяет дифференцировать эпилептические припадки и психогенные неэпилептические припадки у взрослых и подростков. Полезность теста ограничивается необходимостью получения крови через 10–20 мин после эпизода [10]. Повышение уровня креатинкиназы характерно после тонико-клонических приступов, имеет высокую специфичность и умеренную чувствительность. Метаболическими маркерами являются аммиак и лактат [11].

В настоящее время начинает использоваться анализ гематологических показателей у пациентов, получавших кетогенную диету. У больных резистентной эпилепсией кетогенная диета повышает уровень гемоглобина, гематокрита и сывороточного витамина В₁₂ [12].

С учетом высокой частоты сексуальной дисфункции и неудовлетворенности половой жизнью у мужчин с рефрактерной фокальной эпилепсией актуальным является контроль гормонального фона, который, как правило, не связан с приемом АЭП [13].

Проведение лабораторных обследований пациентов с эпилепсией требует существенных материальных затрат. Многие виды анализов выполняются только в коммерческих лабораториях за счет денежных средств пациентов. Однако расходы на лечение пациентов с тяжелыми побочными эффектами АЭП могут значительно превысить затраты на проведение лабораторного скрининга.

Заключение

Лабораторные исследования у пациентов с эпилепсией способствуют выявлению скрытого патологического процесса, характеризуют состояние пациента, влияют на постановку диагноза и характер лечения, имеют прогностическое значение. Проведение данных исследований без определенных целей является неэффективным.

Больные, не предъявляющие активных соматических жалоб, в отличие от пациентов из группы высокого риска, не нуждаются в более углубленных лабораторных обследованиях.

Тем не менее врачу при наличии показаний необходимо тщательно провести лабораторные исследования для того, чтобы изменить тактику лечения и предотвратить драматические осложнения медикаментозной терапии.

Сбор анамнеза у больных с эпилепсией. Обследование больных эпилепсией.

Уточняются возраст начала заболевания и частота эпилептических припадков, наличие случаев эпилепсии в семье, психосоциальный анамнез, возможные этиологические факторы (травма головы, менингит или энцефалит в анамнезе, осложненные роды, фебрильные судороги). К провоцирующим факторам относятся заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями, интоксикации, воздействие наркотических веществ.

Наличие и тип ауры, детальное описание эпилептического припадка членами семьи, наличие автоматизмов, речевых феноменов во время приступа, изменения тонуса и положения тела, послеприпадочные затруднения речи, паралич Тодда или развитие миоклонических подергиваний могут помочь в дифференциации фокальных и генерализованных эпилептических припадков.

Эффективность противоэпилептических препаратов и их побочные действия.

Обследование больных эпилепсией.

Детальное обследование включает осмотр кожи для исключения заболеваний, проявляющихся поражением кожи и эпилептическими припадками (нейрофиброматоз, туберозный склероз, синдром Стерджа-Вебера). У пациентов с артериовенозными мальформациями могут выслушиваться шумы в области головы, а при эпилептических припадках в результате сердечно-сосудистых заболеваний — над различными участками шеи.

Асимметрия конечностей позволяет предположить заболевания, перенесенные в раннем возрасте. Очаговые неврологические симптомы (легкий гемипарез, анизорефлексия, снижение дискриминационного чувства или дефекты полей зрения) могут указывать на локализацию эгшлептогенного повреждения. При битемпоральной эпилепсии могут быть выявлены нарушения памяти. С Лабораторные методы исследования включают клинический анализ крови, определение СОЭ, уровня глюкозы, кальция, натрия, калия, магния, выполнение функциональных печеночных и почечных проб, скрининговое исследование на токсические и наркотические вещества (при наличии соответствующих данных), обследование на ВИЧ пациентов с факторами риска.

Исследование цереброспинальной жидкости осуществляется при подозрении на васку-лит или инфекцию, либо при положительных результатах серологических проб на сифилис.

ЭЭГ имеет важное значение для подтверждения диагноза эпилепсии и определения типа эпилептического припадка. На ЭЭГ регистрируются фокальное замедление биоэлектрической активности и эпилептиформные разряды у пациентов с парциальными припадками, а также генерализованные эпилептиформные феномены у пациентов с генерализованными припадками. Эпилептические припадки при записи обычной ЭЭГ развиваются редко, за исключением абсансов, которые могут быть вызваны гипервентиляцией. При метаболических энцефалопатиях с эпилептическими припадками на фоне печеночной или почечной недостаточности обычно наблюдаются диффузное замедление активности или периодические изменения, такие как трехфазные волны.

- Используются методы провокации, такие как фотостимуляция, гипервентиляция и депривация сна.
- Специальные электроды. Обычно используются стандартные электроды. Носоглоточные электроды травматичны и вызывают появление артефактов, поэтому применение их нецелесообразно. Сфеноидальные электроды используются только для предоперационного обследования.
- Видео-ЭЭГ. У некоторых пациентов с повторными эпилептическими припадками и отсутствием в межприступном периоде эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может возникнуть необходимость в длительной записи видео-ЭЭГ для подтверждения диагноза и анализа типа припадка.

Методы нейровизуализации. Если история развития заболевания, результаты неврологического обследования, данные ЭЭГ и характер приступа позволяют предположить наличие парциальных припадков, методом выбора является MPT. KT может представлять диагностическую ценность лишь при некоторых патологических состояниях (гамартомы, дисплазия коры, низкодифференцированные глиомы, кавернозные ангиомы). Однако диагностическая чувствительность этого метода недостаточна.

Эпилепсия. Эпилептический статус

Эпилепсия - хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, единственным признаком которого являются повторяющиеся эпиприпадки. Эпиприпадок проявляется внезапно возникающей и преходящей неврологической дисфункцией чрезмерным гиперсинхронным разрядом корковых нейронов. Эпилепсия диагносцируется при возникновении у больного не менее 2 спонтанных припадков с интервалом не менее 24 часа.

Эпистатус – состояние при котором эпиприпадок продолжается более 30 минут, либо в течение этого срока эпиприпадки следуют друг за другом столь часто, что в промежутке между ними больной не приходит в сознание. (Д.Р. Штульман, О.С.Левин, 2004., Неврология).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Диагностика

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- определение: глюкозы, креатинина, остаточного азота, общего белка, АЛТ, холестерина, билирубина, калия/натрия, ревматоидного фактора,

В зависимости от локализации очага у больного появляется аура (вегетативная, моторная, психическая, речевая, сенсорная) стереотипного характера, которая длится несколько секунд. Больной падает как подкошенный, теряет сознание. Может быть громкий крик (спазм голосовой щели и мышц диафрагмы). Появляются тонические судороги (туловище и конечности вытягиваются, голова запрокидывается назад, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо цианотичное, челюсти судорожно сжимаются) в течение 15-20 секунд. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращения мышц конечностей, шеи, туловища (до 2-3 минут). Дыхание хриплое, шумное из-за скопления слюны и западения языка, цианоз исчезает, изо рта появляется кровянистая пена (из-за прикусывания языка). Затем наступает мышечное расслабление и больной не реагирует на внешние воздействия (зрачки расширены, на свет не реагируют; глубоки и защитные рефлексы не вызываются; + симптом Бабинского, непроизвольное мочеиспускание, сознание сопорозное, затем наступает глубокий сон. После припадка пациент чувствует разбитость, вялость, сонливость, ничего не помнит о припадке (амнезия).

Жалобы: За 1-2 дня до возникновения приступа больные жалуются на плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна и аппетита, раздражительность.

Анамнез: Характер возникновения и проявления заболевания: Конституциональная предрасположенность, нарушение адаптационных возможностей на фоне острого и хронического стресса, хронические органические соматические заболевания, в особенности с алкоголизацией личности, метаболические болезни, органические заболевания нервной системы, перенесенные черепно-мозговые травмы, (ПЭП в анамнезе), авитаминоз, интоксикация.

- Неврологический статус: Дыхание хриплое, шумное из-за скопления слюны и западения языка, цианоз исчезает, изо-рта появляется кровянистая пена (из-за прикусывания языка). Затем наступает мышечное расслабление и больной не реагирует на внешние воздействия. Зрачки расширены, на свет не реагируют; глубоки и защитные рефлексы не вызываются; + симптом Бабинского, + стопные знаки, непроизвольное мочеиспускание, сознание сопорозное, затем наступает глубокий сон. После припадка разбитость. Вялость, сонливость, ничего не помнит о припадке (амнезия).

- Со стороны вегетативной нервной системы: вегетативные ассиметрии, потливость, вазомоторная лябильность, нарушение терморегуляции, отечный синдром.

- ОАК - склонность к повышению СОЭ, увеличению лейкоцитов и эритроцитов, лейкопения, лимфопения, эозинофилия,

- ЭЭГ (с функциональными пробами: гипервентиляция, фото и фоноостимуляции, депрвация сна) - патологическая активность в виде пиков и остроконечных волн. ЭЭГ мониторинг-эпилептическая активность.

Читайте также: