Обзор мальабсорбции

Обновлено: 11.05.2024

Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта.

Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных питательных веществ (белков, углеводов, жиров) и/или микронутриентов (витаминов, минералов); это сопровождается увеличением объема каловых масс, признаками дефицита отдельных нутриентов и симптомы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Мальабсорбция может быть тотальной, с нарушением усвоения практически всех пищевых веществ, либо парциальной (изолированной) – с нарушением усвоения лишь отдельных компонентов.

Патофизиология мальабсорбции

Процесс переваривания и всасывания состоит из трех этапов:

Внутрипросветный гидролиз белков, жиров и углеводов при помощи ферментов; соли желчных кислот повышают растворимость жира на данной стадии

Переваривание посредством ферментов щеточной каёмки и всасывание конечных продуктов ферментации

Перенос питательных веществ по лимфатической системе

Термин «мальабсорбция» часто применяется при расстройстве на любом из этих этапов, но, строго говоря, нарушение на первом этапе правильнее обозначать «мальдигестия», а не «мальабсорбция».

Переваривание жиров

Ферменты поджелудочной железы (липаза и колипаза) расщепляют длинноцепочечные триглицериды до жирных кислот и моноглицеридов, которые объединяются с желчными кислотами и фосфолипидами с образованием мицелл и в таком виде проникают в энтероциты подвздошной кишки. Из абсорбированных жирных кислот вновь синтезируются триглицериды, они объединяются с белками, холестерином и фосфолипидами с образованием хиломикронов, которые транспортируются лимфой. Среднецепочечные триглицериды абсорбируются в неизмененном виде.

Невсосавшиеся жиры «поглощают» жирорастворимые витамины (A, D, E, K) и, возможно, некоторые минеральные вещества, вызывая дефицит этих веществ. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров. Неабсорбированные желчные кислоты стимулируют секрецию воды в толстой кишке и вызывают диарею.

Переваривание углеводов

Панкреатическая амилаза и ферменты щеточной каемки микроворсинок расщепляют углеводы и дисахариды до моносахаридов. Бактерии толстой кишки перерабатывают неабсорбированные углеводы с выделением углекислого газа, метана, водорода и короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата, лактата). Под влиянием этих кислот развивается диарея. Образование газов вызывает вздутие живота.

Переваривание белков

Пепсин осуществляет начальный этап переваривания белков в желудке (а также стимулирует высвобождение холецистокинина, имеющего важнейшее значение для стимуляции выработки панкреатических ферментов). Энтерокиназа, фермент щеточной каемки, превращает трипсиноген в трипсин; последний отвечает за активацию различных панкреатических протеаз. Активированные ферменты поджелудочной железы гидролизуют белки с образованием олигопептидов, которые непосредственно всасываются или расщепляются до аминокислот.

Этиология мальабсорбции

Причины мальабсорбции разнообразны ( Причины мальабсорбции Причины мальабсорбции ). При некоторых расстройствах всасывания (как например, при целиакии Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения При острых бактериальных, вирусных инфекциях и инвазиях паразитов (см. также Обзор гастроэнтерита (Overview of Gastroenteritis) Обзор гастроэнтеритов Гастроэнтерит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишок. В большинстве случаев оно связано с инфекцией, но может развиваться вследствие воздействия лекарств. Прочитайте дополнительные сведения ) может наблюдаться преходящая мальабсорбция – вероятно, в результате временного поверхностного повреждения ворсин и микроворсинок. Хронические инфекции тонкой кишки встречаются достаточно редко, за исключением случаев наличия слепых петель, системном склерозе Системная склеродермия Системная склеродермия – это редкое хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием диффузного фиброза, а также патологическим изменением сосудов кожи, суставов и. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки мальабсорбции

Воздействие неабсорбированных питательных веществ, особенно при тотальной мальабсорбции, приводит к развитию диареи, стеатореи, вздутию живота, избыточному отхождению газов. Другие проявления отражают дефицит тех или иных пищевых компонентов. Пациенты часто худеют даже при адекватном приеме пищи.

Хроническая диарея – наиболее типичный симптом, который диктует необходимость обследования пациента. Стеаторея – жирный стул, отличительный признак мальабсорбции – характеризуется экскрецией > 7 г жира/день. При стеаторее стул имеет неприятный запах, светлую окраску и "жирный" вид.

Тяжелый дефицит витаминов и минералов характерен для выраженной мальабсорбции; симптоматика зависит от недостатка конкретных питательных веществ ( Проявления мальабсорбции Проявления мальабсорбции ). Дефицит витамина B12 Недостаточность витамина B12 Алиментарный дефицит витамина В12 обычно является результатом недостаточного усвоения, но может развиваться и у вегетарианцев, которые не принимают витаминные добавки. Дефицит вызывает мегалобластную. Прочитайте дополнительные сведения может развиваться при синдроме слепой кишки, после расширенной резекции дистального отдела подвздошной кишки или желудка. При нетяжелой мальабсорбции единственным проявлением может быть дефицит железа Дефицит железа Железо (Fe) представляет собой компонент гемоглобина, миоглобина и многих ферментов в организме. Гемовое железо в основном содержится в продуктах животного происхождения. Оно всасывается гораздо. Прочитайте дополнительные сведения .

Диагностика мальабсорбции

Детальная оценка анамнеза, как правило, помогает прояснить клинический диагноз

Анализы крови для оценки проявлений мальабсорбции

Исследование кала на экскрецию жира для подтверждения наличия мальабсорбции (при недостаточной ясности симптомов)

Распознать причину помогают эндоскопическое исследование, рентгеновское исследование с контрастом и другие методы (выбор основывается на клинических данных)

Наличие мальабсорбции можно заподозрить при хронической диарее с похуданием и анемией. Этиология во многих случаях достаточно ясна. При мальабсорбции вследствие хронического панкреатита Хронический панкреатит Хронический панкреатит – персистирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся непрерывным разрушением паренхимы с развитием фиброза и протоковых стриктур с развитием. Прочитайте дополнительные сведения обычно имеются указания на предшествующие атаки острого панкреатита. При целиакии Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

Дальнейшее обследование проводится, исходя из наличия в анамнезе указаний на конкретную причину нарушений (см. рисунок Предполагаемый план обследования при мальабсорбции Предлагаемый план обследования при мальабсорбции ). Если причина не очевидна, можно провести скрининговые анализы крови (например, общий анализ крови, показатели насыщения эритроцитов гемоглобином, уровни ферритина, витамина B12, фолата, кальция, альбумина, холестерина, протромбиновое время). Результаты помогают выбрать дальнейшее направление диагностического поиска.

Предлагаемый план обследования при мальабсорбции

При наличии макроцитарной анемии Мегалобластные макроцитарные анемии Мегалобластные анемии чаще всего являются следствием дефицита витамина B12 и фолата. Неэффективный гемопоэз оказывает влияние на все клеточные ростки, но в особенности на эритроидный. Диагностика. Прочитайте дополнительные сведения , тропической спру Тропическая спру Тропическая спру – редкое приобретенное заболевание, предположительно инфекционной этиологии, характеризующееся развитием мальабсорбции и мегалобластической анемии. Диагноз устанавливают клинически. Прочитайте дополнительные сведения , болезни Уиппла Болезнь Уиппла Болезнь Уиппла – редкое системное заболевание, которое вызвано бактериями Tropheryma whipplei. Основные проявления – артрит, похудание, боль в животе, диарея. Диагноз ставится на основании. Прочитайте дополнительные сведения ). Снижение содержания витамина B12 может наблюдаться при пернициозной анемии, хроническом панкреатите Хронический панкреатит Хронический панкреатит – персистирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся непрерывным разрушением паренхимы с развитием фиброза и протоковых стриктур с развитием. Прочитайте дополнительные сведения , избыточном бактериальном росте в тонком кишечнике (SIBO) Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) Небольшой избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике может быть следствием изменений анатомии кишечника или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта, а также недостатка секреции желудком. Прочитайте дополнительные сведения и поражении терминального отдела подвздошной кишки. Сочетание низкого уровня витамина B12 и высокого уровня фолатов указывает на возможное существование SIBO Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) Небольшой избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике может быть следствием изменений анатомии кишечника или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта, а также недостатка секреции желудком. Прочитайте дополнительные сведения , поскольку интестинальные бактерии потребляют витамин B12 и вырабатывают фолаты.

Микроцитарная анемия свидетельствует о наличии дефицита железа, который может развиться при целиакии. Альбумин – общий показатель состояния питания пациента. Снижение уровня альбумина может наблюдаться при пониженном потреблении белка и снижении выработки при циррозе печени и преобладании катаболизма. Снижение содержания каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при адекватном потреблении может указывать на наличие мальабсорбции.

Подтверждение наличия мальабсорбции

Исследования для подтверждения наличия мальабсорбции следует проводить при недостаточно ясных симптомах и причинах болезни. Большая часть тестов позволяет оценить нарушение усвоения жиров, т.к. этот аспект легче поддается количественной оценке. При выявлении стеатореи нет необходимости подтверждать наличие мальабсорбции углеводов. Исследования на мальабсорбцию белков проводятся редко, т.к. сложно оценивать содержание азота в кале.

Измерение содержания жира в кале, собранного в течение 72 часов, – золотой стандарт в диагностике стеатореи, однако при сильно выраженной стеаторее с определенным генезом нет необходимости проводить это исследование. Данный анализ проводится лишь в небольшом числе центров. Кал собирают в течение 3 суток, при этом пациент должен употреблять ≥ 100 г жира/день Оценивают общее содержание жира в стуле. Потеря жира > 7 г/день расценивается как проявление стеатореи. Хотя выраженная мальабсорбция (потеря жира с калом ≥ 40 г/день) указывает на наличие панкреатической недостаточности или патологию тонкой кишки, тест не позволяет определить специфическую причину мальабсорбции. Некоторые анализы включают фракционную экскрецию жира, которая определяется как среднее количество граммов жира в кале, экскретируемого за день, деленное на среднее количество потребляемого жира в день. Фракционная экскреция жира > 7% указывает на мальабсорбцию жира. Это исследование неприятно, трудоемко и требует временных затрат, поэтому проводить его достаточно сложно.

Окрашивание мазка кала суданом III – простой метод определения стеатореи, однако он не позволяет проводить количественную оценку и применяется лишь для скрининга. Кислотный стеатокрит – гравиметрический метод оценки процентного содержания жира в отдельном образце кала; он обладает высокой чувствительностью и специфичностью (при сопоставлении со стандартом – исследованием потери жира за 72 часа). Анализ отражения ближнего инфракрасного диапазона (Near-infrared reflectance analysis [NIRA]) позволяет одновременно оценивать содержание в кале жира, азота и углеводов. Эти тесты не широко доступны в США. ^Недоступны в РФ.

Определение активности эластазы и химотрипсина в кале помогает проводить различие между панкреатической и кишечной маль-абсорбцией; активность обоих ферментов снижается при экзокринной панкреатической недостаточности и сохраняется нормальной при поражении кишечника.

Исследование абсорбции D-ксилозы проводится при неясном происхождении мальабсорбции; сегодня оно проводится редко вследствие появления более совершенных эндоскопических и лучевых методов визуализации. Тест с d-ксилозой неинвазинвым путем позволяет оценить целостность эпителиального барьера и дифференцировать патологию кишечника от панкреатической недостаточности; однако при выявлении отклонений показано проведение эндоскопии тонкой кишки с биопсией. Поэтому интестинальная биопсия вытесняет тест с d-ксилозой как метод диагностики болезней тонкой кишки.

D-ксилоза всасывается путем пассивной диффузии, и ее расщепления с участием панкреатических ферментов не происходит. Отсутствие отклонений по данным теста с d-ксилозой при наличии умеренной или тяжелой стеатореи с большей вероятностью указывает на экзокринную недостаточность поджелудочной железы, чем на поражение тонкой кишки. Отклонения могут наблюдаться при синдроме избыточного бактериального роста, т.к. кишечные бактерии перерабатывают пентозы и уменьшают количество доступной для всасывания D-ксилозы.

Натощак пациенту дают выпить 25 г D-ксилозы, растворенной в 200–300 мл воды. В течение 5 часов собирают мочу и через 1 час производят забор крови из вены. Содержание D-ксилозы < 20 мг/дл (1,33 ммоль/л) в крови или < 4 г в образце мочи свидетельствует о нарушении всасывания. Ложное снижение этих показателей наблюдается при болезнях почек, портальной гипертензии, асците и снижении эвакуаторной способности желудка.

Установление причины мальабсорбции

Для установления некоторых причин мальабсорбции показаны более специфические исследования (эндоскопия верхних отделов ЖКТ, колоноскопия, рентгеновские исследования с барием).

Эндоскопическое обследование верхних отделов ЖКТ с биопсией тонкой кишки проводится при подозрении на поражение слизистой оболочки тонкой кишки, а также при выявлении отклонений результатов дыхательного теста с D-ксилозой у пациентов с выраженной стеатореей. Эндоскопия позволяет визуально оценить состояние слизистой тонкого кишечника и помогает в проведении биопсии пораженных участков. Для подтверждения избыточного бактериального роста при наличии клинических признаков аспират из тонкой кишки направляют на культуральное исследование с количественной оценкой роста колоний. Видеокапсульная эндоскопия Капсульная видеоэндоскопия Для осмотра верхних отделов желудочно-кишечного тракта, от глотки до проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, от ануса до слепой (в ряде случаев. Прочитайте дополнительные сведения

Мальабсорбция

Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Общие сведения

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация

В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести:

первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов);
вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов);
третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

По происхождению различают:

Врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника).
Приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.

Осложнения мальабсорбции

Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.

Диагностика

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Лечение мальабсорбции

В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.

В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.

Профилактика

Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.

Прогноз

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Синдром мальабсорбции у детей

Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.

МКБ-10

Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.

Причины

Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:

Преэнтеральные факторы. Они включают большую группу заболеваний пищевода (ГЭРБ), желудка (гастрит, язва, гастринома), поджелудочной железы (панкреатит, внешнесекреторная недостаточность) и гепатобилиарного тракта (гепатит, холецистит, холангит). Преэнтеральные причины отражают нарушения пищеварения еще до начала переваривания нутриентов в 12-перстной кишке.
Энтеральные причины. Эта группа включает недостаточность пищеварительных ферментов тонкого кишечника, глютеновую энтеропатию, паразитирование гельминтов и простейших (лямблиоз, аскаридоз, тениоз), которые нарушают процессы переваривания и всасывания пищи. Кишечные причины наиболее значимы у детей раннего возраста.
Постэнтеральные патологии. Сюда относят истинные нарушения всасывания, которые наблюдаются при нормальной активности пищеварительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке. Синдром сопутствует диарее, усиленной перистальтике кишечника, экссудативной энтеропатии, расстройствам кровообращения и лимфооттока в ЖКТ.

Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).

Патогенез

У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.

При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.

По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:

Легкая форма. Характеризуется похудением до 10% от исходной массы тела, начальными признаками дисгармоничности развития, повышенной утомляемостью и другими проявлениями астенического синдрома. Симптомы нехватки витаминов, микроэлементов выражены незначительно.
Среднетяжелая форма. На этой стадии наблюдается дефицит веса на 10-20% от исходных значений, ребенок начинает отставать в росте и физическом развитии. Возникают клинически значимые авитаминозы, электролитная недостаточность, дефицитные анемии.
Тяжелая форма. При прогрессировании синдрома вес снижается на 20% и более от показателей до болезни, у детей отмечаются грубые нарушения физического и психического развития. Нарастает белково-энергетическая и витаминная недостаточность, которая негативно влияет на работу внутренних органов.

Симптомы

Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.

Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.

Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.

Осложнения

Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.

Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.

Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:

Визуализационные методы. Для изучения анатомо-функциональных особенностей пищеварительных органов выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию живота. Старшим детям рекомендуют ФЭГДС и видеокапсульную эндоскопию для детального осмотра тонкой кишки. Для оценки работы печени и поджелудочной назначают ЭРХПГ.
Биопсия тонкой кишки. Высокоинформативный диагностический метод показан, если другими способами не удается выяснить этиологию расстройства. Биоптаты проверяют на наличие атрофии ворсин, макрофагальной или лимфоцитарной инфильтрации, очаговых нарушений васкуляризации. Изучают уровень и активность пищеварительных энзимов в биоптатах.
Анализы крови. В гемограмме врач обычно обнаруживает анемию с изменением формы и размера эритроцитов. При обострении основной болезни может быть лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе обращает на себя внимание гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия. Обязательно исследуют содержание ферритина и трансферрина для выяснения причины анемии.
Исследование кала. В испражнениях обнаруживают стеаторею (повышенное содержание жира), непереваренные мышечные волокна, большое количество крахмальных зерен. При лактазной недостаточности рН кала сдвигается в кислую сторону. Чтобы оценить степень дисбактериоза, проводится бакпосев каловых масс.

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.

Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.

Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:

Пробиотики. Полезные бифидо- и лактобактерии необходимы для восстановления нарушенной микрофлоры в кишечнике и уменьшения неприятных ощущений. Их комбинируют с пребиотиками для повышения активности.
Витамины. Препараты в таблетированной или инъекционной форме подбирают дифференцировано, учитывая вид и степень тяжести витаминного дефицита. Чаще всего применяют витамин D, ретинол, цианокобаламин и фолиевую кислоту.
Ферменты. Для ликвидации панкреатической и билиарной недостаточности используют комбинированные ферментные препараты с желчными кислотами. Они улучшают расщепление пищи и способствуют ее всасыванию, таким образом ликвидируют диарейный синдром.

Прогноз и профилактика

Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.

1. Синдром мальабсорбции у детей: классификация, диагностика и диетотерапия (обзор литературы)/ Д. А. Карапетян, И. А. Тебиев, Р. З. Торчинова // Молодой ученый. — 2019.

3. Синдром мальабсорбции у детей. Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение/ А.С. Сенаторова, М.К. Урываева// Здоровье ребенка. — 2010.

Непереносимость углеводов

Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Диагноз основывается на клинических данных и результатах водородного дыхательного теста. Лечение заключается в исключении употребления «виновного» дисахарида.

Патофизиология непереносимости углеводов

В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой [инвертазой]), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщепленные дисахариды обладают высокой осмолярностью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (водород, двуокись углерода, метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе.

Этиология непереносимости углеводов

Ферментная недостаточность бывает:

Врожденной (в частности, редкий дефицит лактазы или сукразы-изомальтазы)

Первичная лактазная недостаточность (первичная гиполактазия взрослых) – наиболее распространенная форма непереносимости углеводов. Высокая концентрация лактазы у новорожденных способствует усвоению молока; у большинства этнических групп (80% представителей негроидной расы и латиноамериканцев, > 90% азиатских групп) концентрация лактазы снижается после прекращения грудного вскармливания, в связи с чем дети старшего возраста и взрослые хуже переносят употребление больших количеств лактозы. Однако у 80–85% представителей белой расы стран Северной Европы лактаза вырабатывается на протяжении всей жизни, поэтому они могут хорошо переносить молоко и молочные продукты. Остается неясным, почему у > 75% населения мира дефицит лактазы можно рассматривать как нормальное состояние.

Вторичная лактазная недостаточность развивается при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки (например, при целиакии Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки непереносимости углеводов

Симптомы и признаки непереносимости углеводов схожи с другими типами дисахаридазной недостаточности. У ребенка, страдающего непереносимостью лактазы, после употребления значительного количества молока развивается диарея, может наблюдаться отсутствие прироста массы тела. Для взрослых после употребления лактозы характерно развитие водянистой диареи, вздутия, избыточного отхождения газов, тошноты, урчания в животе, схваткообразной боли. Пациенты обычно осознают связь появления желудочно-кишечных симптомов с употреблением молочных продуктов уже в детском возрасте и стараются избегать их. Для появления симптоматики, как правило, необходимо употребление молочных продуктов, содержащих 250–375 мл молока (8–12 унций). Диарея может быть достаточно выраженной и сопровождаться выведением других питательных веществ, не успевших абсорбироваться. Симптоматика может быть сходной с проявлениями синдрома раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника (СРК) Синдром раздраженного кишечника характеризуется рецидивирующими болями или дискомфортом в животе, что сопровождается по меньшей мере двумя из ниже перечисленных признаков: связью с дефекацией. Прочитайте дополнительные сведения , что подчас ведет к неверному диагнозу.

Здравый смысл и предостережения

Диагностика непереносимости углеводов

Для подтверждения проводят водородный дыхательный тест

Непереносимость лактозы обычно удается распознать благодаря тщательному анализу анамнестических данных и по результатам пробной элиминационной диеты. Пациенты, как правило, сообщают о развитии диареи и/или вздутия живота после употребления молока или молочных продуктов; другие симптомы, такие как сыпь, свистящее дыхание и другие признаки анафилаксии (в особенности у младенцев и детей более старшего возраста) указывают на аллергию к коровьему молоку. Аллергия к молоку редко встречается у взрослых и может сопровождаться рвотой и признаками гастроэзофагеального рефлюкса, которые не укладываются в картину дисахаридазной недостаточности. Диагноз непереносимости лактозы также можно предположить на основании повышения кислотности кала при хронической либо эпизодической диарее (рН 6); диагноз можно подтвердить с помощью H2-дыхательного теста или теста на переносимость лактозы, указывающих на мальабсорбцию. Результаты этих тестов должны коррелировать с симптомами, указывающими на непереносимость лактозы; в настоящее время валидируется несколько стандартизированных вопросников.

При проведении водородного дыхательного теста пациент принимает перорально 50 г лактозы, и через 2, 3 и 4 часа после этого с помощью специального прибора в выдыхаемом воздухе измеряют содержание водорода, вырабатываемого бактериями из неусвоенного дисахарида. У большинства пациентов с лактазной недостаточностью содержание водорода в выдыхаемом воздухе превышает исходный уровень > 20 промиле. Чувствительность теста 78%, специфичность – > 95% ( 1 Справочные материалы по диагностике Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота. Прочитайте дополнительные сведения ).

Тест переносимости лактозы обладает меньшей чувствительностью (около 75%), но его специ-фичность > 95%. Пациент принимает лактозу (1,0–1,5 г/кг массы тела). Определяют содержание глюкозы в сыворотке до приема лактозы и спустя 60 и 120 минут. При непереносимости лактозы в течение 20–30 минут развивается диарея, вздутие живота, дискомфорт и не наблюдается повышения содержания глюкозы в крови > 20 мг/дл ( 1,1 ммоль/л) по сравнению с исходным.

Справочные материалы по диагностике

1. Gasbarrini A, Corazza GR, Gasbarrini G, et al: Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: The Rome Consensus Conference. Aliment Pharmacol Ther 29 (supplement 1):1–49, 2009. doi: 10.1111/j.1365-2036.2009.03951.x

Синдром мальабсорбции у детей: классификация, диагностика и диетотерапия (обзор литературы)

Синдром мальабсорбции (СМА) — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основу клинической картины составляют:

диарея;
стеаторея;
снижение веса;
признаки поливитаминной недостаточности.

Среди всех алиментарнозависимых болезней у детей синдром мальабсорбции занимает особое место из–за распространенности, полиэтиологичности и тяжести.

Кишечная пищеварительная недостаточность связана с нарушением одного из трех процессов:

мальдигестии — нарушение переваривания пищевых веществ в просвете кишки (полостная мальдигестия) или щеточной кайме слизистой оболочки (мембранная мальдигестия);
мальабсорбции — нарушение всасывания через кишечную стенку одного или нескольких основных пищевых компонентов вследствие врожденного или приобретенного снижения или полного отсутствия одного из них;
мальассимиляции — термин, объединяющий мальабсорбцию и мальдигестию.

В настоящее время принята классификация, которая выделяет три типа мальабсорбции:

Внутриполостная (муковисцидоз, врожденные гипоплазии ПЖ, дефицит энтерокиназы);
Энтероцеллюлярная:

а) с нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность);

б) с нарушением всасывания (углеводов, жиров, аминокислот, минералов);

в) с нарушением пищеварения и всасывания (целиакия, аллергическая энтеропатия, аутоиммунная энтеропатия);

Этиопатологические причины, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции, включают: 1. повреждение и уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки; 2. заболевания стенок тонкой кишки; 3. расстройства кровоснабжения тонкой кишки; 4. дефицит ферментов тонкой кишки; 5. расстройства биохимического транспорта нутриентов.

Заболевание клинически проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также включает дефицитные синдромы и ряд неспецифических симптомов. Со стороны ЖКТ выявляются явления желудочной и кишечной диспепсии (диарея, боли в животе, рвота, нарушение аппетита, нарушение стула, метеоризм); со стороны нервной системы — астеновегетативный синдром; со стороны кожи и слизистых — дерматиты, экземы, петехии, экхимозы, глоссит, алопеция, ломкость и помутнение ногтей. Дефицитные синдромы проявляются в виде гиповитаминозов (А, B₁, B₁₂, E, K), а также нарушений минерального обмена (K, Ca, Fe, Zn, Cu) с их типичными проявлениями.

К перечню лабораторных исследований при подозрении на синдром мальабсорбции относятся:

клинический и биохимический анализ крови (ОАК, БАК);
копрограмма;
клинический анализ мочи (ОАМ);
D-ксилозный тест; тест Шиллинга;
комплекс исследований для диагностики паразитарных заболеваний;
коагулограмма;
иммунограмма;
тест на толерантность к глюкозе;
серологические исследования;
генетическое исследование.

В ОАК могут быть выявлены анемия дефицитного характера, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия; в БАК — гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение уровня K, Ca, Fe. В копрограмме могут наблюдаться следующие изменения: 1. увеличение суточного объема кала; 2. сдвиг pH; 3. мышечные волокна и крахмал; 4. стеаторея I и II типа (светлый, блестящий с неприятным запахом и включениями жира). Выявление гипопротромбинемии и гипофибриногенемии в коагулограмме; плоской гликемической кривой в тесте на толерантность к глюкозе; оксалатурии в ОАМ.

В числе инструментальных методов диагностики: 1. обзорная рентгенограмма брюшной полости; 2. энтероклизис; 3. КТ; 4. эндоскопическое исследование тонкой кишки 5. биопсия тонкой кишки; 6. ФГДС; 7. дыхательные тесты; 8. эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).

Основные цели терапии синдрома мальабсорбции:

Устранение симптомов мальабсорбции;
Нормализация массы тела;
Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции;
Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции:

лечение основного заболевания;
коррекция диеты больного с учетом клинической картины;
коррекция нарушений белкового обмена;
коррекция витаминной недостаточности;
коррекция электролитных нарушений;
коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта;
лечение сопутствующего дисбактериоза;
проведение регидратационной терапии.

Диетотерапия включает назначение лечебного стола № 5:

частое дробное питание;
витаминотерапия;
ограничение приема продуктов, богатых веществами, не способными усвоиться из-за дефицита необходимых пищеварительных ферментов.

А также назначение по необходимости безглютеновых молочных и безмолочных каш, а также мясных многокомпонентных консерв.

Методическое письмо «Новые технологии питания детей, больных целиакией и лактазной недостаточностью». — М., 2005
Третьякова О. С., Бекетова Г. В., Вовк С. С. и др. Гастроэнтерология детского и подросткового возраста: избр. вопр. / Под ред. С. С. Казак — К., 2006. — 260 с.
Ткач С. М., Сизенко А. К. Синдром мальабсорбции: новая классификация, основные причины и механизмы развития // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 3(65). — С. 114–121.
Чубарова А. И., Гераськина В. П., Кыштымов М. В. и др. Эффективность применения ферментотерапии и диетотерапии при лактазной недостаточности у новорожденных // Вопросы детской диетологии. — 2003. — Т. 1, № 4. — С. 21–24.

Основные термины (генерируются автоматически): тонкая кишка, клиническая картина, нарушение, нарушение всасывания, нервная система, основное заболевание, синдром.