Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.

Обновлено: 07.05.2024

Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.

В ряде случаев физикальное обследование сердечно-сосудистой системы позволяет верифицировать основное заболевание. Например, набухание вен шеи и парадоксальный пульс могут указать на тампонаду перикарда; приглушение тонов сердца — на систолическую дисфункцию миокарда; появление шумов над клапанами сердца — на их острую патологию.

Генез проявлений острой сердечной недостаточности и ХСН разный. Так, при отеке легких резко повышается давление в левом предсердии (что и является причиной ОЛЖН). Заметное снижение этого давления облегчает чувство удушья (хотя оно и слабо коррелирует с уровнем давления в ЛПр). Проявления ХСН — главным образом, результат активации РААС рефлексов скелетных мышц, снижения мышечной массы и диафрагмы.

Лечение острой сердечной недостаточности и ХСН неодинаковое. Лекарственные средства, эффективные в лечении ХСН, не будут таковыми при ОСН.

К факторам, влияющим на насосную функцию сердца, относятся:
• резкий рост или замедление ЧСС;
• преднагрузка — объем крови, притекающий к сердцу (венозный возврат). Диастолическое наполнение ЛЖ влияет на УОС согласно закону Франка—Старлинга. Преднагрузка зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опорожняемости ЛЖ. Главный фактор преднагрузки — тонус периферических вен;
• постнагрузка — сопротивление выбросу крови из ЛЖ и ПЖ. Если говорить отдельно об ЛЖ, то его постнагрузка зависит от податливости аорты, ее ветвей (в основном от тонуса периферических артерий) и вязкости крови (от ОПС);
• сократительная способность миокарда (УОС);
• синергизм сокращения отдельных участков сердца (это весьма важно при ИМ).

Тип нарушения гемодинамики при острой сердечной недостаточности может быть застойным (ОЛЖН, ОПЖН) и гипокинетическим — синдром малого выброса (КШ).

Главные черты синдрома острой сердечной недостаточности — критическая неспособность миокарда обеспечить сердечный выброс, достаточный для периферического кровообращения. Активизированный порочный цикл (тахикардия, нейроэндокринная активация, контрактильная дисрегуляция, ремоделирование), независимо от основной причины ОСН, и неадекватное лечение ОСН приводят к развитию ХСН и смерти.

Частые варианты острой сердечной недостаточности:
• ОЛЖН (встречается чаще, несмотря на то что ЛЖ более приспособлен к высоким нагрузкам; обусловлена резкой патологией, приводящей к перегрузке ЛЖ);
• ОПЖН;
• тотальная (бивентрикулярная) недостаточность. Можно выделить два вида (часто наслаивающихся друг на друга) причин развития ОСН:
• основные — структурная патология сердца, миокарда, эндокарда или коронарных артерий;
• способствующие - на основе имеющегося поражения сердца (что бывает чаще) или у здорового человека они могут вызвать, например, ОЛ.

Обычно в сердце, пораженном процессом, возникшим под влиянием основных причин, под действием способствующих факторов развиваются проявления, характерные для ОСН. Чем сильнее поражено сердце, тем более слабый фактор может привести к ОЛ. И наоборот, чем «здоровее» сердце, тем значительнее должно быть воздействие неблагоприятного стимула, чтобы привести к ОЛ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца, ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.
Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.
В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности — уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).
Проводят мониторирование температуры тела, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – это клинический синдром, который характеризуется резким снижением сердечного выброса и застоем в малом круге кровообращения. Заболевание возникает при инфаркте миокарда и прочих неотложных состояниях в кардиологии, других соматических патологиях, отравлении кардиотоксическими веществами. Клинически проявляется отеком легких и кардиогенным шоком. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, инвазивную коронарографию и лабораторные анализы. Лечение сердечной недостаточности включает оксигенотерапию и медикаментозную поддержку, хирургические методы назначаются по показаниям.

МКБ-10

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – основная причина госпитализации и смертности пациентов с кардиоваскулярными патологиями во всем мире. Заболевание отличается тяжелым течением, быстрой декомпенсацией и нарастающими полиорганными расстройствами, что требует от врачей неотложной комплексной, мультидисциплинарной помощи. Левожелудочковая ОСН представляет серьезную проблему для экономики здравоохранения: затраты на ее лечение составляют около 2% всех расходов на медицину.

Острая недостаточность левого желудочка возникает как декомпенсированный вариант ХСН, а также у больных без предшествующих заболеваний сердца. У людей пожилого возраста главной причиной ОСН является ишемическая болезнь сердца, которая вызывает до 60-70% всех случаев критических расстройств кровообращения. Среди этиологических факторов заболевания также выделяют следующие:

Невоспалительные болезни сердца. У пациентов молодого и среднего возраста многие случаи острой левожелудочковой недостаточности связаны с дилатационной кардиомиопатией, нарушениями ритма (фибрилляция, желудочковая тахикардия), пороками сердца.
Экстренные состояния. Причиной острых расстройств кровообращения выступают тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Левожелудочковая недостаточность считается типичным проявлением осложненной формы гипертензивного криза.
Миокардиты. При тяжелом воспалении миокарда резко снижается его сократительная способность и падает сердечный выброс, что является пусковым фактором ОСН. Миокардит чаще имеет инфекционно-аллергический характер, изредка его вызывают токсические, аутоиммунные факторы.
Внесердечные причины. Нарушения в малом круге провоцируются фоновыми заболеваниями: расстройствами церебрального кровотока, бронхиальной астмой, почечной недостаточностью. ОСН может возникать при тяжелом наркотическом или алкогольном опьянении.
Синдромы высокого выброса. Неадекватная работа сердечной мышцы наблюдается при диссеминированных инфекциях и септицемии, тиреотоксическом кризе, анемии. Изредка пусковым фактором заболевания выступает шунтирование крови.
Кардиотоксические вещества. Внезапное нарушение деятельности сердца наблюдается при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС), инсектицидами. Из лекарственных средств к развитию ОСН приводят передозировки сердечных гликозидов, альфа2-стимуляторов.

Патогенез

Ключевую роль в формировании клинического синдрома играет неспособность миокарда левого желудочка обеспечить нормальный сердечный выброс. Такие нарушения вызваны как необратимыми некрозами мышечной ткани, так и потенциально обратимыми процессами функционального оглушения, гибернации («спящего состояния») миокарда. Состояние сопровождается нормальным или усиленным венозным возвратом.

При острой левожелудочковой недостаточности образуется порочный круг гемодинамических нарушений. Он начинается со снижения сократительной способности сердца, что усиливает его диастолическую дисфункцию и вызывает сужение периферических сосудов. Одновременно происходит депонирование крови в малом круге, задержка жидкости и ионов натрия, что усугубляет отек легких.

По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

Осложнения

Левожелудочковая недостаточность имеет высокие показатели летальности: госпитальная смертность в 30-дневном периоде составляет 8%, всего на протяжении 6 месяцев от тяжелых последствий умирают до 25% пациентов. Наибольшая летальность наблюдается при развитии отека легких: 12% и 40% соответственно. При инфаркте левого желудочка в течение 1 года погибают около 30% больных.

У 20% пациентов с острой СН развивается тяжелая дисфункция почек с уровнем СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 , у 71% наблюдается легкие или умеренные нарушения работы мочевыделительной системы. Прогностически неблагоприятным считается тромбоз искусственного сердечного клапана, который нередко завершается смертью пациента в первые часы после госпитализации.

Обследованием пациентов занимаются врачи отделения интенсивной терапии совместно с кардиологами. При оценке клинического состояния и физикальных проявлений удается определить степень тяжести острой левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая диагностика проводится параллельно с мерами экстренной помощи, направленными на стабилизацию состояния больного. Используются следующие методы исследования:

УЗИ сердца. С помощью ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца, признаки выпота в перикардиальной сумке. При допплерографии оценивают кровоток в полостях сердца и магистральных сосудах.
Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ определяют сердечный ритм и выявляют некоторые этиологические факторы ОСН: инфаркт миокарда, фибрилляцию, тахикардию.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования с контрастированием нужен для обнаружения тромбов, ишемии и других нарушений коронарного кровотока. Чтобы уточнить диагноз, используется КТ-ангиография венечных артерий, крупных сосудов бронхолегочной системы.
Рентгенография ОГК. Рентгеновские снимки показывают степень расширения и деформации контуров сердца, наличие застойных явлений в легких. Для более точного определения интерстициального типа отека легких применяется ультразвуковое исследование.
Лабораторные анализы. В стандартный комплекс диагностики входят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма. Для подтверждения кардиальной этиологии острой левожелудочковой недостаточности проводится измерение натрийуретического пептида, миокардиальных маркеров, острофазовых белков.

Дифференциальная диагностика

Кардиогенный отек легких необходимо отличать от сходных симптомов некардиогенного происхождения:

при острых инфекциях дыхательных путей;
отравлении аэрозолями;
травме грудной клетки;
пневмотораксе.

Клинические проявления ОСН дифференцируют с сердечно-легочными нарушениями при черепно-мозговой травме, электротравме, респираторном дистресс-синдромом взрослых при сепсисе.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Консервативная терапия

Интенсивная терапия направлена на скорейшую стабилизацию гемодинамики и устранение симптоматики. Наилучшие отдаленные прогнозы наблюдаются при начале лечения в первые 2 часа от появления признаков ОСН. Помощь оказывают в интенсивной терапии с последующей транспортировкой больного в кардиологический стационар при улучшении состояния. Обязательно проводится расширенный кардиореспираторный мониторинг.

Ключевой задачей при острой левожелудочковой недостаточности является восстановление оксигенации тканей, чтобы остановить каскад патофизиологических процессов и полиорганных нарушений. При умеренной гипоксемии назначается оксигенотерапия через носовые канюли или лицевую маску. По показаниям применяют неинвазивную вентиляцию в режимах НПВД или CPAP, искусственную вентиляцию легких. Параллельно назначаются медикаменты следующих групп:

Опиоидные анальгетики. Препараты купируют болевой синдром при инфаркте миокарда, способствуют расширению сосудов, подавляют одышку и стабилизируют состояние пациентов с отеком легких.
Вазодилататоры. Для коррекции синдрома периферической гипоперфузии используются нитраты, которые дают быстрый клинический эффект. По отдельным показаниям применяются ингибиторы АПФ, но их роль еще недостаточно изучена.
Диуретики. Медикаменты назначаются при застое жидкости в малом круге и отсутствии серьезной почечной дисфункции. Чаще всего используют петлевые диуретики, которые имеют дополнительное сосудорасширяющее действие, уменьшают сопротивление в легочных сосудах.
Инотропные препараты. Препараты назначаются во всех случаях ухудшения периферического кровообращения. Классическими представителями этой группы считают допамин и добутамин, сердечные гликозиды. Реже применяются ингибиторы фосфодиэстеразы.
Антикоагулянты. Лекарства назначаются всем пациентам с ОКС, аритмиями, ТЭЛА и другими состояниями с высоким риском повторного тромбоза. Препараты сочетаются с антиагрегантами для усиления эффекта.

Хирургическое лечение

Помощь кардиохирургов требуется пациентам, у которых невозможно достичь стойкого клинического улучшения консервативными методами. Хирургическое вмешательство проводится для экстренной реваскуляризации миокарда, реконструкции клапанного аппарата, лечения аневризмы аорты или ее расслоения. При тяжелых формах острой левожелудочковой недостаточности применяется механическая поддержка кровообращения (ВАКП, установка временных насосов).

Острая левожелудочковая недостаточность отличается серьезным прогнозом и при отсутствии неотложной помощи зачастую завершается смертью больного. Успешное проведение мероприятий интенсивной терапии должно сопровождаться длительным стационарным и амбулаторным лечением у кардиолога, чтобы устранить негативные последствия ОСН и контролировать болезни, ставшие ее причиной.

Меры профилактики сердечной недостаточности сводятся к предупреждению и ранней диагностике кардиоваскулярных заболеваний. Неспецифические советы включают активный образ жизни, ограничение жиров и алкоголя в рационе, избегание стрессовых факторов. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодный чек-ап здоровья с посещением терапевта (или кардиолога) и сдачей стандартного набора анализов.

2. Острые нарушения кровообращения. Методические рекомендации/ К.Г. Михневич, С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб, С.Н. Скороплет. – 2011.

3. Кардиогенный шок – современное состояние проблемы/ С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2019. – №10.

4. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика/ Н.П. Митьковская// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2017.

Читайте также: