Нормализация гемодинаники у беременных с гестозом. Нормализация волемических показателей. Инфузионная терапия при гестозе.

Обновлено: 28.04.2024

Приведены рекомендации по терапии гестоза. Показано, что лечение, основанное на онкоосмотерапии, стратификация дозы сернокислого магния согласно степени тяжести гестоза и своевременное родоразрешение профилактирует утяжеление гестоза и способствует улучше

Some recommendations on gestosis therapy were given. It was stated that treatment based on onco-osmotherapy, stratification of magnesium sulphate dose according to the degree of gestosis severity and timely delivery prevents aggravation of gestosis and contributes to improvement of maternal and perinatal outcomes.

Гестоз до сегодняшнего дня остается «болезнью загадок и предположений» [1]. Благодаря многочисленным исследованиям, важная роль в патогенезе придается сочетанию торможения инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки, эндотелиальной дисфункции, оксидантному стрессу, гиперкоагуляции, нарушению микроциркуляции [2–4]. Пусковой механизм этих процессов окончательно не установлен. Изменения в формирующейся плаценте в конечном итоге приводят к ее гипоксии и способствуют развитию плацентарной недостаточности, а распространяясь на жизненно важные органы беременной, формируют специфические клинические проявления гестоза [5].

Гестоз рассматривают как «болезнь эндотелия», с нарушением как в тромбоцитарно-сосудистом, так и прокоагулянтном и фибринолитическом звеньях гемостаза и развитием хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При этом, как при любой альтерации эндотелия, его поверхность из антитромботической превращается в протромботическую, активируя тромбоцитарно-сосудистое звено свертывающей системы, повышается синтез тромбоксана. Гиперкоагуляция, активное потребление тромбоцитов приводят, в свою очередь, к тромбоцитопении, появлению большого количества «истощенных» или молодых форм тромбоцитов. Система фибринолиза также претерпевает значительные изменения при гестозе. Поэтому беременным и роженицам с тяжелым гестозом свойственно состояние гипокоагуляции, что обусловливает увеличение объема кровопотери при родоразрешении и высокую (до 40%) частоту послеродовых кровотечений [6].

Формированию эндотелиальной дисфункции способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз, циркулирующих нейромедиаторов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз альфа-2-макроглобулина, наличие врожденных дефектов гемостаза, гипергомоцистеинемия и др. [7]. Установлена прямая связь между повышением уровней маркеров активации эндотелия и уровнями нейроспецифических белков: нейроспецифической енолазы и глиофибриллярного кислого протеина в сыворотке крови матери при гестозе, что свидетельствует о наличии прямых причинно-следственных связей иммунного повреждения эндотелиоцитов матери в период интенсивного развития центральной нервной системы плода [8, 9]. И все-таки, несмотря на то, что в настоящее время патогенез гестоза изучен хорошо, этиология его остается неизвестной. Следует отметить, что без этих знаний никакие новые сведения о патогенезе и использование любых терапевтических средств не привели и не приведут к успеху в лечении этой патологии. Мы вынуждены констатировать отсутствие радикальной терапии гестоза и полностью поддерживаем мировое воззрение на терминацию беременности как единственный метод лечения этого осложнения гестации.

На сегодняшний день одной из основных мер профилактики материнской и перинатальной заболеваемости и смертности является только адекватная и своевременная оценка степени тяжести гестоза, эффективная симптоматическая терапия, выбор оптимального времени и способа родоразрешения беременных [10].

По данным клинических баз кафедры акушерства и гинекологии РУДН, в течение последних 10 лет происходит снижение частоты развития гестоза. Эти изменения обусловлены снижением доли водянки беременных в структуре гестоза, что связано с оптимизацией подхода к диагностике различных его форм, а также более строгим отбором пациенток для госпитализации.

На клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН применяют ряд организационно-методических и лечебных мероприятий, направленных на оптимизацию тактики ведения и родоразрешения беременных с гестозом.

Одним из основных принципов терапии, особенно важным ввиду полиорганной недостаточности при гестозе, является отсутствие полипрагмазии [11].

Основные компоненты терапии при гестозе это онкоосмотерапия с использованием, прежде всего, раствора сернокислого магния, гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК), противосудорожная терапия (бензодиазепины), гипотензивная терапия (монотерапия).

Лечение проводят обязательно под контролем диуреза (не менее 30 мл/ч). В применяемом алгоритме средством первой линии терапии при лечении гестоза любой степени тяжести является сульфат магния [12]. При этом стратификация гестоза по степени тяжести (легкий, средней степени, тяжелый) помогает стандартизировать потребную дозу сернокислого магния в базовой терапии гестоза (табл.).

Незаменимость магнезии при лечении гестоза и, как следствие, широкое применение во всем мире связаны с ee противосудорожным эффектом.

Преимущество сернокислого магния в лечении гестоза обусловлено способностью ионов магния блокировать кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток, в частности, стенок сосудов и кардиомиоцитов. Механизм действия через блокаду кальциевых каналов компенсирует достаточно слабый самостоятельный гипотензивный эффект сульфата магния за счет потенцирования действия других гипотензивных препаратов. Действие осуществляется по аденилатциклазному механизму, при этом уменьшается воздействие катехоламинов на гладкие мышцы сосудов. Сернокислый магний обладает и другими важными эффектами: повышает уровень простациклина, оказывает противосудорожный эффект, имеет седативное и диуретическое действие [2].

Увеличение потребности в ионах магния при увеличении степени тяжести гестоза связано не только с необходимостью более сильного терапевтического воздействия, но и со снижением способности почек к реабсорбции ионов магния при тяжелой степени гестоза.

Использование ГЭК в составе комплексной терапии у пациенток с тяжелым и средней тяжести гестозом обусловлено необходимостью ликвидировать сложные и разнообразные гемодинамические нарушения: интерстициальный отек, особенно если имеется легочная гипергидратация (следовательно, и высокая преднагрузка на сердце), ликвидировать гиповолемию, сочетающуюся с высокой постнагрузкой. При этом именно фракции ГЭК 200 000–450 000 Д «тампонируют» поры капиллярной стенки (Рефортан ГЭК 6%, Рефортан ГЭК 10% или Стабизол ГЭК 6% внутривенно капельно в дозе 5–10 мл/кг веса). Исключительность препаратов определяется содержанием не только линейных цепей амилозы, но и разветвленного амилопектина, который и определяет в большей степени преимущество ГЭК перед другими инфузионными средами. Разветвленная структура молекул позволяет такому препарату лучше удерживаться в кровеносном русле. При этом в целом ГЭК и даже отдельные звенья его цепи обладают большей гидрофильностью, чем другие препараты с линейной структурой. Эти качества препарата обусловливают высокую эффективность ГЭК у пациенток с гестозом при нарушенной функции эндотелия в сочетании с гиповолемией.

В то время как низкий молекулярный вес альбуминов, низко- и среднемолекулярных декстранов позволяет этим веществам легко проникать через порозную сосудистую стенку и увеличивать и так высокое онкотическое давление в интерстиции, а следовательно, усиливать отечность и внутрисосудистую гиповолемию.

Гипотензивные средства — необходимое звено в терапии гестоза, они в два раза снижают риск тяжелой гипертензии, но не уменьшают риск развития преэклампсии. Отсутствуют доказательства влияния гипотензивных средств на перинатальную смертность, преждевременные роды и частоту задержки развития плода [13, 14]. Решение о назначении антигипертензивной терапии принимается в индивидуальном порядке. В настоящее время нет убедительных доказательств преимуществ какого-либо препарата для снижения АД при тяжелой гипертензии при беременности. Выбор препарата должен быть основан на опыте применения в конкретном учреждении и отсутствии отрицательного влияния на плод [15].

Вопрос о продолжительности лечения гестоза тяжелой степени и сроках родоразрешения является одним из наиболее спорных. Тяжелый гестоз, как угрожающее жизни состояние, не может быть вылечен, а следовательно, требует терминации беременности. Однако контраргументом в клинической практике является состояние новорожденного, которое определяется не только и не столько тяжестью течения гестоза, сколько сроком гестации, при котором было произведено родоразрешение.

В нашей практике при наличии эффекта от лечения (онкоосмотерапия) тяжелого гестоза и даже преэклампсии (оценка дается начиная с первых 3–12 ч лечения) в ряде случаев (78,8%) удалось пролонгировать недоношенную беременность, в среднем на 2–16 дней (средний койко-день составил 9,6 ± 2,1 ч), провести профилактику респираторного дистресс-синдрома плода глюкокортикоидами и подготовку к родоразрешению.

В случае частичной эффективности лечения (отсутствие нарастания протеинурии, стабильные значения артериального давления, диурез не менее 30 мл/ч и отсутствие признаков усугубления полиорганной недостаточности, ухудшения функционального состояния плода) указанный выше комплекс терапии проводится в течение двух суток при беременности менее 32–34 недель.

Частота кесарева сечения у пациенток с гестозом составила 24,6%. В структуре показаний к абдоминальному родоразрешению в «первую тройку» входили показания, соответствующие плановому, запланированному кесареву сечению либо кесареву сечению, производимому в родах в связи с интранатальной переоценкой степени риска («сумма относительных показаний», «аномалии родовой деятельности у роженицы с высоким перинатальным риском», «задержкой роста плода у пациентки с гестозом и недонашиванием беременности»).

Нет необходимости отмечать, что одной из основных мер профилактики кровотечений в акушерстве является эффективное лечение и правильная тактика родоразрешения пациенток с гестозом. Иными словами, между «борьбой с гестозом» и «борьбой с акушерскими кровотечениями» можно поставить знак равенства. На клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН (за последние 10 лет применения осмоонкотерапии) в структуре акушерских кровотечений (на фоне общего снижения их частоты) произошли серьезные изменения: частота гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде уменьшилась в 3,5 раза, частота кровотечения, связанного с задержкой частей плаценты, уменьшилась вдвое, частота преждевременной отслойки плаценты уменьшилась в полтора раза.

В родовспомогательных стационарах (клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН) пациенток с эклампсией не было.

Результаты наших наблюдений совпадают с данными работы учреждений департамента здравоохранения г. Москвы: в 2003–2008 гг. частота эклампсии составляла 1:7000 родов, а в 2010–2011 гг. — 1:13000 родов, что соотносимо с показателями мировой статистики, где за последние 15 лет смерть от эклампсии снизилась со 110 000 в 1999 г. до 60 000 (почти в 2 раза) в 2010 г. за счет унификации терапевтического подхода [16, 17].

Рациональное лечение, основанное на онкоосмотерапии, стратификация дозы сернокислого магния согласно степени тяжести гестоза и своевременное родоразрешение позволяют профилактировать утяжеление гестоза и являются резервом для улучшения материнских и перинатальных исходов.

Литература

  1. Бакшеев Н. С. Клинические лекции по акушерству. М.: Медицина, 1972. 512 с.
  2. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с.
  3. Сидорова И. С., Кулаков В. И., Макаров И. О. Руководство по акушерству: учебное пособие. М.: Медицина, 2006. 848 с.
  4. Redman C. W. G., Sargent I. L. Placental debris, oxidative stress and preeclampsia // Placenta. 2000. Vol. 21. P. 597–602.
  5. Милованов А. П. Патология системы мать–плацента–плод: руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. 448 с.
  6. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, Hellp-синдром: монография. М.: ИнтелТек, 2003. 432 с.
  7. Айламазян Э. К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г. М. Акушерство: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 764 с.
  8. Радзинский В. Е., Галина Т. В. Проблемы гестоза и подходы к их решению // Казанский медицинский журнал. 2007, т. 88, № 2, с. 114–117.
  9. Баев О. Р., Игнатко И. В., Проценко Д. Н. и др. Гестоз: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия: монография / Под общ. ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, З. М., Мусаева Л. И. М.: Инфомед, 2007. 79 с.
  10. Коновалова О. В. Тяжелые формы гестоза: автореф. дис. … канд. мед. наук М.: 2012. 23 с.
  11. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия. М.: Изд-во журнала Status praesens. 2011. 688 с.
  12. Duley L., Gulmezoglu A. M., Henderson-Smart D. J. Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia // Cochrane Database Syst Rev. 2003; CD000025.
  13. Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D. J. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007, Issue 1. Art. № CD002252. DOI: 10. 1002/14651858. CD002252. pub2.
  14. Duley L., Meher S., Abalos A. Management of Preeclampsia // BMJ. 2006, № 332, p. 463–468.
  15. Гпертензия во время беременности. Преэклампсия. Эклампсия: клинический протокол. Проект «Мать и Дитя», 2012.
  16. Справочные данные Минздравсоцразвития РФ, НЦ АГиП им. акад. Кулакова, М., 2012.
  17. Савельева Г. М. и соавт. Эклампсия в современном акушерстве // Акушерство и гинекология. М.: 2010, № 6, с. 4–9.

Т. В. Галина*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Златовратская*, **, доктор медицинских наук
А. С. Гондаренко*

* ГБОУ ВПО РУДН, ** ГБУЗ ГКБ № 29 им. Н. Э. Баумана ДЗМ, Москва

Нормализация гемодинаники у беременных с гестозом. Нормализация волемических показателей. Инфузионная терапия при гестозе.

Для нормализации микрогемодинаники у беременных с гестозом используют гипотензивные препараты различного механизма действия. К ним относятся дибазол, папаверина гидрохлорид, эуфиллин, непрессол, коринфар, пентамин. За рубежом в качестве гипотензивных препаратов используют (В-блокаторы пропранолол, атенолол, лабеталол, гндралазин (Sibai M.B., Anderson G.D., 1986; Mabie W.C. et al., 1987; RasanenJ., Jouppila P. 1995; Colie C.F., 1996).

Довольно широко используют метилдопа по 500— 2000 мг/сут. Данный препарат ипгибирует центральный вазомоторный центр.

За рубежом используют антагонист кальция верапамил, который вводят внутривенно со скоростью 5-10 мг/ч ( Belfort М.А. et al.. 1990). Используют также блокатор кальциевых каналов нифедипин, который назначают сублингвально по 30 мг (Mabie W.C. et al., 1988, Sibai B.M. , 1996; Benedetto Ch. et al., 1997).

Нормализация гемодинаники у беременных с гестозом.

При транскраниальном ультразвуковом допплеровском исследовании кровотока в средней мозговой артерии у беременных с тяжелой гипертензией V.Serra-Serra et al. (1997) установили вазодилатирующее действие нифедипина и метилдопа

М.А.Belfort et al. (1996) приводят данные об успешном лечении тяжелой преэклампсии нимидопином (30 мг в капсуле). Внутривенное введение нитроглицерина по 0,5 мг/мл для быстрого снижения артериального давления не получило применения из-за токсичности для плода (Working Group of National High Blood Pressure Education Program, 1990).

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут неблагоприятно сказываться на состоянии плода в связи с уменьшением маточно-плацентарного кровотока.

Для нормализации волемических показателей проводят инфузионную терапию, целью которой является восполнение тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гемоконцентрации и гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Инфузиониую терапию проводят под контролем гематокрита (не должен быть ниже 27-28%), диуреза (не менее 30-40 мл/ч), ЦВД (в пределах 60-80 мл вод.ст.), осмоляреости крови (273 ±1,7 мосм/кг Н20). В начале инфузионной терапии скорость ее должна превышать скорость мочеотделения; после восстановления ОЦК скорость выделения мочи должна превышать скорость инфузпи.

Нормализация волемических показателей. Инфузионная терапия при гестозе.

С учетом осмолярности крови рекомендуется использовать коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1. С целью ге-модилюции можно ограничиться введением 400 мл реополиглюкина. При гипоосмолярном состоянии необходима комбинация коллоидных растворов со скоростью их введения 150 мл/ч в объеме 600 мл/сут. При гиперосмолярном состоянии объем растворов увеличивается до 800-1200 мл/сут.

При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки объем инфузий определяется степенью тяжести заболевания: при легкой и средней степени заболевания объем инфузионной терапии составляет 400-800 мл, при тяжелой - 1200-1400 мл, при эклампсии — до 2200 мл. Скорость введения составляет 20-40 капель в миггуту. Инфузня большого объема жидкости может привести к отеку легких.

Имеются успешные попытки использовать гидроксиэтиловый крахмал (6 и 10% HES- Steril), который имеет не линейную, а развернутую структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Кроме того, их гемодинамическое воздействие в 2-3 раза превышает таковое раствора альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 ч. Препарат вводят внутривенно (250 или 500 мл), он улучшает микроциркуляцию и гемодинамику в крупных сосудах.

Инфузнонную терапию при гестозе проводят в комплексе с назначением диуретиков при восстановленном ОЦК и диурезе 30-40 мл/ч и менее. Гематокрит при использовании диуретиков не должен превышать 34-35%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диуретики при гестозе. Дезагреганты и антиагреганты при гестозе. Нормализация метаболизма при гестозе.

Диуретики (лазикс) назначают при генерализованных отеках, высоком диастолическом АД, в случае левожелудочковой недостаточности и при отеке легких. Для контроля за функцией почек на период интенсивной терапии в мочевой пузырь вводят постоянный катетер. Диуретики противопоказаны при нарушении фильтрационной способности почек, анурии, выраженной гиповолемии.

При олигурии интенсивную терапию проводят осторожно под тщательным контролем диуреза, показателей гемодинамики (артериальное давление, пульс), биохимического состава крови, содержания К+ и Na+. Предварительно назначают лечение, направленное на устранение сосудистого спазма и увеличение клубочковой фильтрации (внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, глюкозоновоканновая смесь, электролитные растворы, сердечные гликозиды). После применения лазикса (20 мг внутривенно) вводят маннитол внутривенно с применением тестдозы (30 г) и определяют почасовой диурез в течение 2 ч. При достаточном диурезе (700-900 мл) продолжают инфузионную терапию. Если диурез ниже 50 мл/ч, то следует повторить указанную выше терапию для повышения клубочковоп фильтрации почек.

При олигурии у женщин с преэклампсией хорошее действие оказывает введение малых доз допамина (340 мл в течение 6 ч)

Диуретики при гестозе. Дезагреганты и антиагреганты при гестозе.

С целью коррекции реологических и гемостатических свойств крови в комплекс терапии включают дезагреганты (трентал, агапурин, курантил) и антиагреганты (гепарин). Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед. Гепарин назначают при нефропатии средней и тяжелой степени, при ВЗРП, при сроке беременности до 36-37 нед. Введение гепарина проводят под строгим контролем времени свертывания крови, хронометрической коагуляции, количества тромбоцитов. Для улучшения микроциркуляции эффективным является совместное введение гепарина с реополиглюкином, ежедневно в течение 2-3 суток с последующим перерывом на 2-4 суток на фоне подкожного введения гепарина до получения клинического эффекта. Суточная доза гепарина составляет 15 000-20 000 ЕД. Гепарин отменяют в течение 3-4 дней, постепенно снижая дозу. Его введение следует прекратить за 3-4 дня до родов.

Сердечные средства (корглюкон) и витамины В1,В6,С,Е являются необходимой составной частью лечения тяжелых форм гестоза.

Для нормализации метаболизма назначают панангин внутрь (1 драже 3 раза в сутки) пли внутривенно (5-10 мл в 20-30 мл изотонического раствора натрия хлорида), натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% раствора), трисамин (100-200 мл 3,6% раствора), лактосол под тщательным контролем кислотно-основного состояния крови.

Весьма эффективным является назначение вобэнзима по 5 драже 3 раза в день за 40 мнн до еды в течение 2-х нед.

Для лечения гестоза легкой и среднетяжелой степени назначают антиоксиданты — витамин Е по 600 мг в сутки, глу-таминовую кислоту по 1,5 г в сутки, аскорбиновую кислоту по 0,3 мг в сутки, аллопуринол 200 мг в сутки, эссенциале по 6 капсул в сутки, липостабил по 6 капсул в сутки. Для достижения более быстрого эффекта , особенно при сочетании гестоза с ВЗРП, целесообразно одновременно с антиокмпдантами использовать липофундин внутривенно по 100 мл 2-3 раза в неделю. У пациенток с гсстозом средней тяжести и сочетании с ВЗРП, ожирением, гипертонической болезнью, заболеванием ночек вводят солкосерил по 2 мл внутримышечно в течение 3-4 нед.

Для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода используют оксигенотерапию (увлажненная смесь воздуха с 60% кислорода в течение 30-60 мин 2 раза в день), внутримышечно вводят кокарбоксилазы гидрохлорид (50 мг), внутрь теоникол (по 0,15 г - 1 таблетка 3 раза в сутки).

Для лечения тяжелых форм гестоза некоторые авторы рекомендуют проводить плазмаферез, действие которого основано на элиминации эндотоксинов и недоокисленных продуктов. Он способствует нормализации показателей гемостаза, микроциркуляции, показателей КОС и газов крови, уменьшает объем внутрисосудистой жидкости в легких, улучшает кислородно-транспортную функцию крови, способствует коррекции нарушений белковосинтезирующей функции печени (Дюгеев А.Н., 1996 г. и др.).

Дезагреганты и антиагреганты при гестозе. Нормализация метаболизма при гестозе.

Проведены многоцептровые исследования ученых многих стран, включая Россию, по использованию малых доз аспирина (60мг) для профилактики и лечения гестоза. Терапевтическое действие аспирина объясняют селективной супрессией синтеза тромбоксана тромбоцитами и выработкой простациклина эндотелием. Прием аспирина с профилактической целью оказался эффективным у беременных с риском развития гестоза ( Wallenburg II.C.S. et al.. 1986).

Малые дозы аспирина оказались неэффективными, если их назначали при наличии легкой гипертензии, вызванной беременностью (SchiffE. ct al., 1990); однако прием аспирина позволил пролонгировать беременность на большие сроки по сравнению с контролем (Magncss R.R. ct al., 1991)

По данным B.M.Sibai et al. ( 1993), профилактическое применение аспирина снизило частоту развития преэклампсии до 4,6% по сравнению с контролем ( 6,3%). Однако перинатальный исход не улучшился, кроме того, у беременных, получавших аспирин, чаше отмечалась отслойка плаценты.

По данным CLASP Collaborative Group ( 1994), малые дозы аспирина не предотвращают развитие преэклампсии. Но данным ЕСРРА Collaborative Group ( 1996), основанном на данных 12 бразильских госпиталей, малые дозы аспирина не уменьшили частоту преэклампсии с протеинурией у 1009 беременных по сравнению с плацебо

Однако, многие авторы считают, что селективное использование малых доз аспирина у женщин группы риска развития преэклампсии оправдано. У здоровых беременных женщин применять малые дозы аспирина с профилактической целью не следует (Zuspan E.P. et al., 1993; Ilauth J.С, Cunningham F.G., 1995).

Терапия малыми дозами аспирина благоприятна для плода (CLASP Collaborative Group, 1995; Hauth J.С, Cunningham F.J., 1995; Londen K.A. et al., 1994).

Весь комплекс терапевтических средств при гестозе способствует нормализации функции ЦНС, коррекции гиповоле-мии, снижению периферического артериоспазма, нормализации реологических и коагуляциионных свойств крови, регуляции белкового и водно-солевого обмена, улучшению микроциркуляции в жизненно важных органах матери, улучшает маточно-плацентарный кровоток.

Инфузионно-трансфузионная терапия гестозов

Проблема гестозов остается одной из центральных в акушерстве ввиду широкой распространенности, сложности этиопатогенеза, роста частоты встречаемости тяжелых форм, являющихся причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Неблагоприятное воздействие на плод, а также тяжелые последствия для здоровья матери требуют совершенствования методов комплексной интенсивной терапии и акушерской тактики при этом осложнении.

Известно, что ведущими звеньями патогенеза гестозов являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов, развитие синдрома диссеминированного свертывания крови. С целью компенсации дефицита объема циркулирующей крови, нормализации коллоидно-онкотического давления крови, ее реологических и коагуляционных свойств, микроциркуляторной и тканевой перфузии применяется инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ).

Показания к проведению ИТТ при гестозе:

- легкий гестоз при длительном течении;
- легкий гестоз при рецидивирующем течении;
- гестоз средней и тяжелой степени тяжести;
- преэклампсия, эклампсия;
- задержка внутриутробного развития плода.

Для выполнения гемодилюции используются различные инфузионные и трансфузионные лекарственные средства.

Кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера-лактат, хлосоль, дисоль) оказывают гемодинамическое действие, уменьшая гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез. Недостатками данных препаратов являются временное улучшение гемодинамики, развитие периферических отеков, отека легких.

Раствор глюкозы 10—20% повышает осмотическое давление крови, усиливает ток жидкости из тканей в кровь, улучшает антитоксическую функцию печени, расширяет сосуды, увеличивает диурез.

Инфузионные антигипоксанты (мафусол, реамберин) восстанавливают клеточный метаболизм, активируя адаптацию клетки к гипоксии, способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализуют кислотно-основное состояние и газовый состав крови.

Коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма (СЗП), рефортан N, реополиглюкин, неорондекс) повышают объем циркулирующей плазмы, увеличивают коллоидно-осмотическое давление (КОД), длительно удерживаются в сосудистом русле, улучшают реологические свойства крови.

Отрицательные эффекты, возникающие при применении раствора альбумина:

- тяжелые отеки вследствие проникновения альбумина в интерстициальное пространство;
- нарушение оксигенации органов и тканей;
- нарушение питания и микроциркуляции вплоть до развития ишемических некрозов;
- иммунизация;
- уменьшение скорости клубочковой фильтрации и диуреза;
- удлинение продолжительности искусственной вентиляции легких.

Вследствие этих причин назначение альбумина показано только при снижении его содержания в сыворотке крови до уровня менее 25 г/л и снижении общего белка менее 50 г/л.

В настоящее время обсуждается вопрос об обоснованности показаний к коррекции белкового баланса раствором свежезамороженной плазмы при лечении гестозов. Установлено, что переливание СЗП показано только для восполнения дефицита факторов свертывания крови, но не для восполнения дефицита объема циркулирующей крови или повышения уровня сывороточного белка.

При углубленном исследовании растворов на основе декстрана (реополиглюкин, макродекс, интрадекс, реомакродекс, ломодекс, лонгастерил и др.) выявлены следующие особенности их использования:

- неблагоприятно влияют на систему свертывания крови (гипокоагуляционный эффект);
- кумулируются в сосудистом русле и повышают вязкость крови;
- применение допустимых терапевтических доз препаратов не позволяет добиться улучшения реологических параметров крови, а следовательно, и необходимого уровня доставки и потребления кислорода органами и тканями;
- вызывают развитие ригидной комбинированной внутрисосудистой гиперволемии, осложняющей лечебный процесс;
- негативно воздействуют на иммунокомпетентные клетки;
- повышается аллергенный потенциал;
- индуцируют развитие повышенной проницаемости капилляров, в частности, оказывают прямое повреждающее действие на сеть легочных капилляров и почечных канальцев;
- возникает необходимость в применении комплекса сопутствующей трансфузионной и медикаментозной терапии, а также ряда мероприятий, направленных на компенсацию последствий проведенных трансфузий.

В настоящее время при лечении гестоза используются новые плазмозамещающие растворы на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК). Эти препараты вызывают минимум побочных эффектов, обладают выраженными гемодинамическими и реологическими свойствами и соответствуют предъявляемым к современным плазмозаменителям требованиям, согласно которым раствор должен:

- быстро восстанавливать сниженный объем циркулирующей крови;
- восстанавливать гемодинамическое равновесие;
- улучшать микроциркуляцию;
- обладать достаточно продолжительным сосудистым эффектом;
- улучшать реологические свойства крови (снижать показатель гематокрита, уменьшать вязкость плазмы и агрегацию тромбоцитов, препятствовать агрегации эритроцитов);
- улучшать доставку кислорода и других компонентов, а также тканевый обмен и функционирование органов;
- легко метаболизироваться, не накапливаться в тканях, легко выводиться и хорошо переноситься;
- оказывать минимальное воздействие на иммунную систему.

Всем этим требованиям соответствует ГЭК Рефортан N (6 и 10% растворы). Гидроксиэтилированный крахмал — природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков декстрозы. Наиболее важными факторами, которые определяют эффективность и длительность объемозамещающего эффекта ГЭК, являются средняя молекулярная масса и степень замещения. Рефортан N (пентакрахмал) – препарат ГЭК со средней молекулярной массой 200 тыс. Да и степенью замещения около 0,5. За счет способности связывать и удерживать воду увеличивает ОЦК на 100 и 130—140% от введенного объема для 6 и 10% раствора соответственно (плазмозамещающее действие устойчиво сохраняется в течение 4—6 ч). Восстанавливает нарушенную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови (за счет снижения показателя гематокрита), уменьшает вязкость плазмы, снижает агрегацию тромбоцитов и препятствует агрегации эритроцитов. Сходство структуры ГЭК со структурой гликогена объясняет высокий уровень переносимости и практически отсутствие побочных реакций.

Молекулы ГЭК способны закрывать поры в стенках капилляров и снижать уровень поражений, связанных с высокой проницаемостью эндотелия, что позволяет эффективно блокировать потерю альбумина и жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное в участках повышенной проницаемости стенок капилляров. В условиях ишемически- реперфузионного повреждения растворы ГЭК снижают степень повреждения легких и внутренних органов, а также выброс ксантиноксидазы. Имеются данные о том, что 6% раствор ГЭК, применяемый при гестозе у беременных женщин, не только стабилизирует морфофункциональное состояние тромбоцитов, но и восстанавливает тромбоцитарное звено системы гемостаза и гомеостаза на клеточном уровне. ГЭК имеют свойства, присущие только им:

- не вызывают дополнительной активации системы комплемента;
- не влияют на экспрессию поверхностных антигенов иммунокомпетентных клеток;
- предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров;
- снижают количество циркулирующих адгезивных молекул.

Данные литературы свидетельствуют о том, что препараты ГЭК (рефортан и стабизол) производства компании «Берлин-Хеми» наиболее полно отвечают требованиям, предъявляемым к идеальному плазмозамещающему препарату; кроме того, они улучшают маточно-плацентарный кровоток и способствуют устранению артериолоспазма. Это дает основание рекомендовать их для проведения интенсивной терапии гестозов, терапии дефицита внутрисосудистого объема (предоперационная подготовка беременных женщин с признаками гемоконцентрации и гиповолемии, с нарушением плацентарного кровообращения (синдром задержки внутриутробного развития плода); превентивная инфузионная терапия перед выполнением эпидуральной и спинальной анестезии для уменьшения тяжести артериальной гипотонии; у беременных, рожениц и родильниц с хронической артериальной гипертензией (низким содержанием хлорида натрия)).

Противопоказания к назначению препаратов ГЭК:

• состояния гипергидратации, гиперволемия;
• внутричерепное кровотечение;
• декомпенсированная сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность с декомпенсированной олигурией или анурией;
• кардиогенный отек легких;
• выраженные нарушения свертывания крови (в том числе тяжелый геморрагический диатез, гипокоагуляция);
• выраженная тромбоцитопения;
• недостаток фибриногена;
• индивидуальная чувствительность к крахмалу.

Побочные действия препаратов ГЭК:

• анафилактоидные реакции (крайне редки — самый низкий риск из всех существующих коллоидных препаратов — 0,085% в пересчете на введенное количество единиц инфузионного раствора);
• возрастание уровня амилазы (диагностические и терапевтические мероприятия не требуются, через 3—5 дней уровень амилазы возвращается к норме);
• при введении высоких доз – повышенная кровоточивость.

Суточная доза рефортана N и рефортана N плюс с целью гемодилюции составляет 500 мл в течение нескольких дней подряд. Общая дозировка — до 5 л, при этом доза препарата может быть распределена на срок лечения продолжительностью до 4 недель. В связи с возможностью развития аллергических реакций введение первых 10—20 мл раствора следует осуществлять медленно (капельно), контролируя состояние пациентки. Суточная доза и скорость введения зависят от степени гиповолемии и значения гематокрита. При применении препаратов для гемодилюции обычно действуют по схемам многодневной терапии.

Растворы 6% или 10% ГЭК (рефортан N, рефортан N плюс) рекомендуются для выполнения лечебного плазмафереза при тяжелых формах гестоза с целью нормализации функционального состояния комплекса мать—плацента—плод. Это дает быстрый и достаточно стойкий клинический эффект, способствует улучшению течения беременности и внутриутробного состояния плода, позволяет довести беременность до родов более чем в 96% случаев с хорошими исходами для матери и новорожденного.

Применение ГЭК в сравнении с прочими коллоидными инфузионными растворами как отечественного, так и импортного производства существенно снижает тяжесть посттрансфузионных осложнений и затраты здравоохранения на лечение в целом.

Основные принципы проведения инфузионно-трансфузионной терапии

1. ИТТ должна выполняться под контролем АД, ЦВД, почасового и суточного диуреза, гематокрита, общего белка и показателей гемостаза:

- гематокрит 0,33 г/л (не ниже 0,27 г/л, не выше 0,35 г/л);
- почасовой диурез не менее 30—40 мл/ч;
- ЦВД в пределах 60—80 мм вод.ст.;
- АД в пределах физиологической нормы;
- антитромбин III не менее 70%;
- эндогенный гепарин не ниже 0,07 ЕД/мл;
- содержание белка не менее 60 г/л;
- осмоляльность крови 273 ± 1,7 мосм/кг Н2О.

2. Соотношение коллоиды : кристаллоиды должно быть не менее 2 : 1. При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Целесообразно в качестве коллоидов использовать препараты гидроксиэтилированного крахмала, особенно в условиях генерализованного повреждения эндотелия, что, согласно литературным данным, способствует пролонгированию беременности при гестозе и снижению перинатальной смертности в 1,5—2 раза.

3. Выбор препаратов для ИТТ, темп их введения и объем обусловлены изменениями коллоидно-онкотического давления (КОД= 0,521 х ОБП–11,4, где ОБП — общий белок плазмы) и осмоляльностью плазмы (осмоляльность плазмы = 2 показателя натрия + 1 показатель мочевины + 1 показатель сахара). Согласно литературным данным, при гестозе могут быть беременные с нормоосмотическим (исходная средняя осмоляльность 283±2,4 мосм/кг Н2О), гиперосмотическим (исходная средняя осмоляльность 295±2,8 мосм/кг Н2О) и гипоосмотическим (исходная средняя осмоляльность 273±1,7 мосм/кг Н2О) состоянием плазмы крови.

• Гипоосмоляльное состояние (осмоляльность плазмы менее 270 мосм/кг Н2О) возникает при наиболее тяжелом течении гестоза, связанном с патологией почек. Для коррекции сниженного КОД плазмы крови следует применять коллоидные растворы со скоростью инфузии 150 мл/ч в объеме 600 мл/сут ( ГЭК 6% и 10% по 250 мл 2 раза в сутки, реополиглюкин, альбумин).

• Гиперосмоляльное состояние (осмоляльность плазмы более 295 мосм/кг Н2О) чаще встречается у беременных с гипертонической болезнью и избыточной массой тела. Для коррекции сниженного КОД плазмы следует вводить коллоидный раствор (ГЭК 6% 500 мл), а затем кристаллоидный (раствор Рингера, глюкозо-новокаиновая смесь, лактосол) в соотношении 1:1 или 2:1 со скоростью инфузии не более 200 мл/ч, объем инфузии – 800—1200 мл/сут.

• Нормоосмотическое состояние – осмоляльность плазмы в пределах 280—290 мосм/кг Н2О; скорость гемодилюции колеблется от 100 до 200 мл/ч. Возможно применение коллоидов и кристаллоидов в объеме 800 мл/сут: ГЭК 6% и 10% по 250 мл 2 раза в сутки и раствор Рингера, глюкозо-новокаиновая смесь. При отсутствии информации о КОД и осмоляльности плазмы у беременных выбирают среднюю скорость инфузии, которая не должна превышать 150 мл/ч.

4. При легкой и средней степени тяжести гестоза общий объем инфузионной терапии в сутки не должен превышать 400—800 мл, при тяжелой — 1400 мл, при эклампсии — 2000 —2500 мл. Эти объемы отражают точку зрения большинства специалистов в данной области на постсоветском пространстве, что в определенной степени является данью стереотипам и стандартам. Вместе с тем известно, что необходимость регуляции и восполнения гиповолемии при гестозе требует ограничения жидкости. Поэтому, с нашей точки зрения, заслуживает внимания позиция североамериканских исследователей, согласно которой скорость введения жидкости не должна превышать 1 мл/кг/ч или 80 мл/ч. Это позволяет установить более щадящий режим введения жидкости (речь идет о рефортане N плюс (10%, 200/0,5)), при котором проблема гиповолемии решается за счет привлечения жидкостной фазы из тканей в сосудистое русло.

5. При тяжелых гестозах ИТТ проводится одновременно в две вены (центральную и периферическую).

6. Показания к назначению диуретиков:

• абсолютные: острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, РДС-синдром;
• относительные: выраженные генерализованные отеки, уровень ДАД 120 мм рт.ст. и более, диурез менее 30—40 мл/ч, ЦВД более 60—80 мм вод.ст.

Борьба за снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при гестозе настоятельно требует пересмотра устаревших схем инфузионно-трансфузионной терапии и широкого внедрения безопасной, эффективной и экономически выгодной базовой ИТТ на основе растворов ГЭК. Использование в интенсивной терапии беременных с гестозами метода управляемой гиперволемической гемодилюции (дозированного введения гиперонкотических растворов) позволяет добиться на определенном этапе устранения гиповолемии и артериальной гипертензии, улучшения функции почек, внутриутробного состояния плода и примерно у 10% пациенток обеспечивает неосложненное течение родов.

Литература
1. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. // Вестник службы крови России. – 1998. — № 3. – С. 41—45.
2. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. // М-лы конф. «Критические состояния в акушерстве, гинекологии, неонатологии». – М., 2003. – С. 61—64.
3. Жибурт Е.Б., Чечеткин А.В., Баранова О.В. // Terra medica. – 1999. — № 1. – С. 16—18.
4. Заварзина О.О., Дюгеев А.Н., Соколов В.А. // М-лы I Междунар. симпоз. «Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза»: сб. тез. докл. – М., 1997. – С. 120—121.
5. Заварзина О.О., Константинова М.Ю. // М-лы VI Рос. форума «Мать и дитя». – М., 2004. – С.79.
6. Мокеев И.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия. – М., 2002.
7. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала – современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии: монограф. обзор. – М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 1998.
8. Молчанов И.В., Михельсон В.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. // Вестник службы крови России. – 1999. — № 3. – С. 43—50.
9. Серов В.Н. // Фарматека (Акушерство, гинекология, педиатрия). – 2004. — № 1 (80).— С. 1—4.
10. Серов В.Н., Маркин С.А. // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. – 1999. — № 2. – С. 65—67.
11. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. Руководство для врачей. – М.: Мед. информ. агентство, 2002.
12. Стрижова Н.В., Зеневич И.В. // Междунар. информ. журнал по акушерству и гинекологии. – 1998. — № 3. – С. 27.
13. Стрижова Н.В., Зеневич И.В., Балабанова И.Б. // Проблемы беременности. – 2000. — № 1. – С. 34—36.
14. Тиканадзе А.Д. // Вестник службы крови России. – 1999. — № 1. – С. 18—22.
15. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром. — Петрозаводск: Интел-Тек, 2003.
16. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д. Периоперационная инфузионная терапия. – Петрозаводск, 2001.
17. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводск, 2001.

Инновационные технологии в лечении тяжелых форм гестоза

Гестоз является распространенным видом акушерской патологии и, несмотря на успехи в области лечения, относится к ведущим причинам материнской, перинатальной заболеваемости и смертности. Гестоз сопровождается состоянием хронической гиповолемии, генерализованным вазоспазмом, полиорганной недостаточностью и приводит к выраженным изменениям фетоплацентарного комплекса.

Клиническое проявление тяжелых форм гестоза на современном этапе характеризуется ранним началом, атипичнос-тью, прогрессирующим течением на фоне экстрагенитальной патологии, резистентностью к общепринятой терапии, вялотекущими формами с внезапно резким ухудшением состояния беременных и быстропрогрессирующим развитием полиорганной недостаточности.

Типичный вариант гестоза встречается у 28% беременных, а гестоз с двумя сочетающимися симптомами: а) гипертензия, отеки - 35,7%; б) отеки протеинурия - 13,5%; в) гипертензия, протеинурия - 13,3%; г) моносимптомный гестоз - 9,5%.

На современном этапе интенсивная терапия тяжелых форм гестоза представлена не только инфузионно-трансфузионной терапией, но и экстракорпоральными методами детоксикации.

При проведении комплексной интенсивной терапии тяжелых форм гестоза необходимо соблюдение общих принципов интенсивной терапии и дифференцированный подход к формированию лечебных программ в зависимости от поставленной цели.

В настоящее время в лечении гестоза широко применяются новые плазмозамещающие растворы на основе гидроксиэтилированного крахмала. Эти препараты обладают минимальными побочными эффектами, наряду с выраженными гемодинамическими и реологическими свойствами и могут соответствовать требованиям предъявляемым к современным плазмозаменителям.

Наиболее адекватным препаратом, по своим свойствам соответствующим современным требованиям к «идеальному плазмозаменителю» являются растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК), которые, создавая высокий уровень гемодилюции, оказывают дезагрегирующее действие, нормализуют коллоидно-осмотическое давление плазмы, улучшают органную перфузию и транспорт кислорода вследствие восстановления системной гемодинамики и микроциркуляции. Препараты ГЭК нормализуют показатели ПОЛ и антиоксидантной системы, снижая уровень диеновых коньюгантов на 31%, а гидроперекисей липидов на 75%, что подтверждает высокий антиоксидантный эффект препарата (1).

Время циркуляции препарата в сосудистом русле в среднем составляет 4 часа, за это время макромолекулы расщепляются альфа-амилазой на низкомолекулярные фрагменты, которые элиминируются через почки. Так как строение препарата сходно со строением человеческого гликогена, он обладает более низкой реактогенностью.

Рациональным и экономичным следует считать включение в инфузионно-трансфузионную программу донорской свежезамороженной плазмы для коррекции белкового баланса. При этом не только ликвидируется гипопротеинемия, но и нормализуется соотношение антикоагулянты/прокоагулянты, что нужно рассматривать как профилактику кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Введение растворов альбумина нецелесообразно, поскольку последний, вследствие специфической селективной альбуминурии, быстро вводится из русла, что и определяет кратковременность эффекта коррекции гиповолемии и гипопротеинемии.

Коррекция гиповолемических расстройств должна предшествовать проведению гипотензивной терапии, так как гипертензия при тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповолемии, и возникающее при этом повышение общего периферического сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. Поэтому использование гипотензивных препаратов без предварительного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кровотока и, естественно, к усугублению гипоксии плода.

Интенсивная терапия тяжелых форм гестоза прежде всего должна начинаться с создания лечебно-охранительного режима. С этой целью проводится медикаментозная седация с использованием транквилизаторов бензодиазепинового ряда (седуксен 5-10 мг. в/в) или нейролептиков (дроперидол 2,5-5 мг. в/в). При преэклампсии и эклампсии все первоначальные манипуляции проводятся на фоне ингаляционной анестезии закисью азота в сочетании 1:2 или 1:3.

На фоне вышеуказанной седативной терапии под контролем показателей ЦВД и САД, темпа диуреза проводится коррекция гиповолемии растворами ГЭК (10мл\кг массы в сутки), свежезамороженной донорской плазмой и концентрированными растворами углеводов. Углеводы используются для лечения гипоксии плода и обеспечения его энергетических ресурсов.

При возрастании ЦВД до уровня 6-8 см. вод.ст. начинается проведение гипотензивной терапии: препаратом выбора является сернокислая магнезия, которая обладает гипотензивным, седативным, а также диуретическим действием. Кроме того, использование сернокислой магнезии устраняет последствия нарушения проницаемости клеточных мембран, предотвращает развитие так называемого «кальциевого парадокса» с устранением вазоспазма и восстановлением энергетического баланса клеток. Первоначальная доза составляет 2,5 гр. сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 гр. внутривенно под контролем ЧДД, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. В случае неэффективности или резистентности к сернокислой магнезии гипотензивную терапию целесообразно дополнить введением производных ксантинола никотината. Данная группа препаратов расширяет периферические сосуды, улучшает микроциркуляцию, снижает периферическое сосудистое сопротивление и оказывает выраженное действие на систему гемостаза: активирует процессы фибринолиза, снижает агрегацию тромбцитов, уменьшает вязкость крови. Можно использовать антагонисты кальция (нефидипин, верапамил) по 80 мг/сут. per os или 5-10 мг/сут. внутривенно под контролем (2).

При получении положительного клинико-лабораторного эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии (снижение или нормализация АД, исчезновение или уменьшение отеков, ликвидация протеинурии, отсутствие ухудшения состояния плода) указанная терапия проводится ежедневно на протяжении 3-5 суток.

Для лечения плацентарной недостаточности (ПН) у беременных с гестозом показано курсовое (не менее 10 дней) внутривенное введение актовегина (5,0 мл) и инстенона (2,0 мл) растворенных в 200,0 мл физиологического раствора, по 5 вливаний через день. Выбор перечисленных препаратов объясняется их доказанной способностью активировать клеточный метаболизм, повышать энергетический ресурс клетки в условиях сниженного метаболизма, при этом актовегин усиливает оксигенацию крови и кровоснабжение тканей, а инстенон улучшает обменные процессы головного мозга в условиях хронической гипоксии.

В настоящее время любая интенсивная терапия критических состояний, к которым, в частности, относятся тяжелые формы гестоза, подразумевает привлечение экстракорпоральных методов детоксикации. Механизмы терапевтического действия плазмафереза заключаются в удалении из крови среднемолекулярных токсинов, иммунных и фибринмономерных комплексов, ингибиторов эритропоэза и стимуляции антитромбиновой активности, фибринолиза. Плазмаферез воздействует на проницаемость базальной мембраны клубочков почек, что сопровождается снижением протеинурии при нефротическом синдроме и нормализацией протеинограммы (3).

При терапии гестоза в последнее время широко используются различные виды плазмафереза, и показанием для включения в комплексную программу интенсивной терапии плазмафереза является рецидивирование клиники гестоза. Предпочтительным является проведение дискретного плазмафереза. Центрифугирование крови должно осуществляться в жестком режиме, достаточном для полной седиментации форменных элементов. Объем плазмаэксфузии должен составлять за один сеанс не менее 40% ОЦП. Плазмозамещение проводят растворами гидроксиэтилированного крахмала, СЗП, физиологическим раствором (соотношение удаленной плазмы и плазмозаменителей составляет 1:1,5).

После проведения дискретного плазмафереза следует продолжать инфузионную терапию растворами гидроксиэтилированного крахмала в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с концентрированными растворами углеводов в дозе 5 мл/кг массы и магнезиальной терапией (при необходимости) в течение 5 суток на фоне клинико-лабораторного мониторинга.

С целью стимуляции пренатального синтеза сурфактанта и профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденных после проведения дискретного плазмафереза в течение 3 суток целесообразно вводить мукосальван в дозе 50 мл в сутки.

Длительность достигаемого клинического эффекта составляет 6-8 суток. Для пролонгирования беременности достаточно проведение двух сеансов дискретного плазмафереза с интервалом в одну неделю.

В случае неэффективности проведенной терапии следует решать вопрос о досрочном родоразрешении.

Правильная оценка клинической ситуации и разумное сочетание инфузионно-трансфузионных и детоксикационных программ позволяют либо пролонгировать беременность с целью получения жизнеспособного плода и снизить перинатальные потери, либо избежать осложнений при экстренном родоразрешении.

Рекомендованная кратность сеансов дискретного плазмафереза, режимы возмещения приводят к снижению тяжести патологического процесса и позволяют за счет полифункционального, корригирующего влияния пролонгировать беременность у 91,1% женщин в среднем на 4 - 5 недель. А 8,9% наблюдений провести экстренное родоразрешение в оптимальных условиях и получить жизнеспособный плод.

Таким образом, инновационные технологии интенсивной терапии тяжелых форм гестоза позволяют снизить перинатальные потери в 2,4 раза, а также уменьшить материнскую заболеваемость и смертность. Внедрение предложенных комплексных методов интенсивной терапии при тяжелых формах гестоза способствует быстрому регрессу патологического процесса, реабилитации родильниц в послеродовом периоде и уменьшает длительность пребывания в стационаре в 1,5 раза при проведении инфузионной терапии и в 2 раза при проведении дискретного плазмафереза в сочетании с растворами ГЭК.

ЛИТЕРАТУРА
1. Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Коррекция гиповолемии при тяжелых формах гестозов// Акуш. и гинекол. - 1999. - № 1. - С. 17 -19.
2. Scardo J.A., Hogg В.В., Newman В.В. Favorable hemodynamic effects of magnesium sulfate in preeclampsia // Am. J. Obstest. Gynecol. - 1995. - Vol. 173. - № 4. - P. 1249 - 1253.
3. Zavarzina O.O., Mostovaya T.A. Indices of primary hemostasis in pregnant women with hestosis // Mat. IX Russia - Japan medical symposium. - Kanazawa. September. 3-7. 2001. - P. 101 - 102.

Читайте также: