Незаменимые жирные кислоты. Белки. Незаменимые аминокислоты.
Обновлено: 06.05.2024
Среди пищевых веществ есть такие, которые не образуются в организме человека. Эти пищевые вещества называются незаменимыми, или эссенциальными.Они обязательно должны поступать с пищей. Отсутствие в рационе любого из них приводит к заболеванию, а при длительном недостатке – и к смерти. В настоящее время науке о питании известно около 50 незаменимых пищевых веществ, которые не могут образоваться в организме и единственным источником их является пища. К незаменимым элементампищичеловекаотносят следующие четыре категории:незаменимые жирные кислоты,незаменимые аминокислоты,витаминыи минеральные соли.
В ходе эволюции человек утратил способность синтезировать почти половину из двадцати аминокислот, входящих в состав белков. К их числу относят те аминокислоты, синтез которых включает много стадий и требует большого количества ферментов, кодируемых многими генами. Следовательно, те аминокислоты, синтез которых сложен и неэкономичен для организма, очевидно, выгоднее получать с пищей. Такие аминокислоты называют незаменимыми. К ним относят:
Валин (содержится в зерновых,мясе,грибах, молочных продуктах,арахисе,сое)
Изолейцин(содержится в миндале, кешью, курином мясе, турецком горохе (нут), яйцах, рыбе, чечевице, печени, мясе, ржи, большинстве семян, сое.)
Лейцин(содержится в мясе, рыбе, буром рисе, чечевице, орехах, большинстве семян.)
Лизин(содержится в рыбе, мясе, молочных продуктах, пшенице, орехах.)
Метионин(содержится вмолоке, мясе, рыбе, яйцах, бобах,фасоли, чечевице и сое.)
Треонин(содержится в молочных продуктах и яйцах, в умеренных количествах в орехах и бобах.)
Триптофан(содержится в овсе,бананах, сушёныхфиниках, арахисе, кунжуте, кедровых орехах, молоке,йогурте, твороге, рыбе, курице, индейке, мясе.)
Фенилаланин(содержится в говядине, курином мясе, рыбе, соевых бобах, яйцах, твороге, молоке. Также является составной частью синтетического сахарозаменителя —аспартама, активно используемого в пищевой промышленности.)
Аргинин(содержится в семенах тыквы, свинине, говядине, арахисе, кунжуте, йогурте, швейцарском сыре.)
Две аминокислоты - аргинин и гистидин - у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты - тирозин и цистеин - условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина.
Остальные аминокислоты легко синтезируются в клетках и называются заменимыми. К ним относят глицин, аспарагиновую кислоту, аспарагин, глутаминовую кислоту, глутамин, серии, пролин, аланин.
Как было показано выше, основным источником аминокислот для клеток организма являются белки пищи. В различных пищевых продуктах содержание белка колеблется в широких пределах. Распространённые продукты растительного происхождения содержат мало белка (кроме гороха и сои). Наиболее богаты белками продукты животного происхождения (мясо, рыба, сыр). Белки не являются незаменимыми пищевыми факторами, они являются источниками содержащихся в них незаменимых аминокислот, необходимых для нормального питания.
Питательная ценность белка зависит от его аминокислотного состава и способности усваиваться организмом. Белки значительно различаются по аминокислотному составу. Некоторые их них содержат полный набор незаменимых аминокислот в оптимальных соотношениях, другие не содержат одной или нескольких незаменимых аминокислот. Растительные белки, особенно пшеницы и других злаковых, полностью не перевариваются, так как защищены оболочкой, состоящей из целлюлозы и других полисахаридов, которые не гидролизуются пищеварительными ферментами. Некоторые белки по аминокислотному составу близки к белкам тела человека, но не используются в качестве пищевых, так как имеют фибриллярное строение, малорастворимы и не расщепляются протеазами ЖКТ. К ним относят белки волос, шерсти, перьев и другие. Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и легко подвергается действию протеаз, то биологическая ценность такого белка условно принимается за 100, и он считается полноценным. К таким относят белки яиц и молока. Белки мяса говядины имеют биологическую ценность 98. Растительные белки по биологической ценности уступают животным, так как труднее перевариваются и бедны лизином, метионином и триптофаном. Однако при определённой комбинации растительных белков организм можно обеспечить полной и сбалансированной смесью аминокислот. Так, белки кукурузы (биологическая ценность - 36) содержат мало лизина, но достаточное количество триптофана. А белки бобов богаты лизином, но содержат мало триптофана. Каждый из этих белков в отдельности является неполноценным. Однако смесь бобов и кукурузы содержит необходимое человеку количество незаменимых аминокислот.
Линолевая кислота(ω-6 жирная кислота), а такжеарахидоновая кислотаилиноленовая кислотаотносятся к так называемым незаменимымжирным кислотам, необходимым для нормальной жизнедеятельности; в организм человека и животных эти кислоты поступают с пищей, главным образом в виде сложных липидов —триглицеридовифосфатидов. В виде триглицерида линолевая кислота в значительных количествах (до 40—60 %) входит в состав многихрастительных масели животных жиров, напримерсоевого,хлопкового,подсолнечного,льняного,конопляногомасел,китового жира. Линолевая кислота является незаменимым питательным веществом, без которого организм не может вырабатывать простагландин Е1(простагландин Е1 -одно из важнейших средств защиты организма от преждевременного старения, заболеваний сердца, различных форм аллергии, рака и многих-многих других).
Незаменимые жирные кислоты. Белки. Незаменимые аминокислоты.
Незаменимые жирные кислоты (НЖК) обязательно должны содержаться в потребляемой нише, поскольку организм не способен самостоятельно их синтезировать. Недостаток таких кислот приводит к возникновению болезней. Строго говоря, незаменимыми являются только две жирные кислоты — линолевая и а-линоленовая. Обе они являются полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) и существуют в цые-форме. Линолевая кислота имеет две двойных связи, а линоленовая — три. Эти кислоты имеют ряд важных функций:
1. Незаменимые жирные кислоты используются для образования фосфолипидов, которые входят в состав мембран.
2. Незаменимые жирные кислоты кислоты участвуют в транспорте, расщеплении и выведении холестерола. Холестерол является важным компонентом мембран и необходим для синтеза стероидов, в том числе половых гормонов и витамина D. Однако избыток холестерола может быть опасным для здоровья, поскольку он способствует развитию атеросклероза (жировые отложения в артериях), который в свою очередь ведет к сердечно-сосудистым заболеваниям. Таким образом, необходима четкая регуляция метаболизма холестерола. Линолевая и некоторые другие ПНЖК снижают уровень холестерола в крови, тогда как насыщенные жирные кислоты, напротив повышают его. Наилучшая рекомендация в данном случае — по возможности меньшее потребление с пищей насыщенных жирных кислот.
3. Линоленовая кислота уменьшает свертывание крови, связанное с атеросклерозом, а также снижает риск развития повторного инфаркта миокарда.
4. Незаменимые жирные кислоты необходимы для синтеза других весьма важных жирных кислот, например простагландинов, обладающих широким спектром физиологических эффектов. Например, они влияют на активность некоторых гормонов, стимулируют воспалительные ответы и регулируют приток крови к органам. Они участвуют в родовом процессе и входят в состав противозачаточных таблеток как антипрогестероновос средство, предотвращающее имплантацию оплодотворенного яйца.
5. Линоленовая кислота является одной из жирных кислот, необходимых для нормального развития и функционирования сетчатки глаза и головного мозга.
Дефицит незаменимых жирных кислот встречается редко, поскольку в организме существует их запас в виде жира, а их ежедневное потребление в виде жиров обычно более чем достаточно.
Белки
Белки в основном необходимы для роста и репаративных процессов. Эти соединения несут самые разнообразные функции. Если диета содержит недостаточное количество углеводов и жиров, то белки могут служить источником энергии.
Белки состоят из аминокислот. Обычно в состав белков входят 20 различных аминокислот, причем подобно жирам, аминокислоты можно разделить на два типа — незаменимые и заменимые.
Незаменимые аминокислоты обязательно должны содержаться в пише, поскольку они либо совсем не синтезируются организмом, либо синтезируются с такой малой скоростью, что это не отвечает потребностям организма. Недостаток этих аминокислот может служить причиной развития разных болезней. Восемь из 20 аминокислот незаменимы для взрослых и 10 — для детей. Заменимые аминокислоты могут синтезироваться в организме из незаменимых. Белки, в составе которых много незаменимых аминокислот, называются белками первого класса или высококачественными белками. К таким белкам относят широко известные животные белки, содержащиеся в молоке и молочных продуктах, мясе, рыбе и яйцах. Вегетарианцам в качестве белка первого класса можно рекомендовать белок сои. Другие белки относят ко второму классу или низкокачественным белкам.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
31 .Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность различных пищевых белков. Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота.
Заменимые и незаменимые аминокислоты. Использование белков на энергетические нужды
а) Заменимые и незаменимые аминокислоты. 10 аминокислот, в норме присутствующие в белках животного происхождения, могут быть синтезированы в клетках, в то время как другие 10 не синтезируются или синтезируются в слишком маленьких количествах, не обеспечивающих потребности организма. Группа аминокислот, которые не могут синтезироваться в организме, получила название незаменимых аминокислот. Использование термина «незаменимые аминокислоты» не означает, что другие 10 аминокислот не нужны для образования белка. Этот термин подчеркивает только то, что незаменимые аминокислоты должны обязательно входить в состав продуктов, включенных в пищевой рацион.
Синтез заменимых аминокислот зависит от образования соответствующих кетокислот, которые являются их предшественниками. Например, пировиноградная кислота, которая в большом количестве образуется при гликолитическом расщеплении глюкозы, является кетокислотой — предшественницей аминокислоты аланина. Далее посредством трансаминирования аминогруппа передается а-кетокислоте, a кислород кетокислоты — донору аминогруппы. Эта реакция показана на рисунке ниже.
Синтез аланина из пировиноградной кислоты путем трансаминирования
Обратите внимание, что аминогруппа передается пировиноградной кислоте от глутамина. Он в большом количестве присутствует в тканях, и одна из его основных функций — быть хранилищем аминогрупп. Кроме этого вещества источником аминогрупп могут быть аспарагин, глутаминовая кислота, аспартамовая кислота.
Трансаминирование осуществляется несколькими ферментами, в том числе аминотрансферазами, которые являются производными пиридоксина — одного из витаминов группы В (В6). Без этого витамина синтез аминокислот затрудняется, что снижает нормальную продукцию белка.
Аминокислоты. 10 незаменимых аминокислот, которые не могут синтезироваться в достаточных количествах в организме и должны поступать с пищей, уже готовые.
Использование белков на энергетические нужды
Если клетки вместили такое количество белка, которое соответствует их предельной возможности, то белки, присутствующие в жидких средах организма, начинают расщепляться и использоваться на энергетические нужды либо запасаться, в первую очередь, в виде жиров и, во вторую очередь, в виде гликогена. Расщепление белков осуществляется преимущественно в печени и начинается процессом дезаминирования.
а) Дезаминирование. Это процесс отдачи аминогруппы аминокислотой, в основе которого лежит трансаминирование, т.е. перенос аминогруппы к какому-либо акцептору, что по направлению является реакцией, обратной трансаминированию. В большинстве случаев дезаминирование осуществляется по схеме реакции трансаминирования:
Согласно этой схеме, аминогруппа аминокислоты переносится к α-кетоглутаровой кислоте, которая после этого становится глутаминовой кислотой. Глутаминовая кислота может передавать аминогруппу каким-то веществам либо высвобождать ее в виде аммиака. В процессе утраты аминогруппы глутаминовая кислота вновь становится α-кетоглутаровой кислотой, и цикл может повторяться снова. Чтобы запустить этот процесс, избыток аминокислот в клетках, особенно в клетках печени, должен индуцировать активацию большого количества аминотрансфераз — ферментов, ответственных за начало большинства реакций дезаминирования.
б) Образование мочевины в печени. Аммиак, выделяющийся при дезаминировании аминокислот, извлекается из крови практически полностью, превращаясь в печени в мочевину. 2 молекулы аммиака и 1 молекула углекислого газа взаимодействуют в соответствии с уравнением окончательной реакции:
Это чрезвычайно токсичное вещество, особенно для мозга, и поэтому такая ситуация приводит к состоянию печеночной комы.
Основные стадии образования мочевины таковы:
После образования мочевина диффундирует из печени в жидкие среды организма и экскретируется почками.
в) Окисление дезаминированных аминокислот. После дезаминирования аминокислот образующиеся кетокислоты в большинстве случаев могут окисляться с выделением энергии для метаболических нужд организма. При этом обычно осуществляются два последовательных процесса:
(1) кетокислоты превращаются в химические вещества, которые могут включаться в цикл лимонной кислоты;
(2) затем эти вещества, расщепляясь в цикле лимонной кислоты, служат источниками энергии аналогично ацетил-КоА, образующегося при метаболизме углеводов и жиров.
В целом при окислении 1 г белка образуется аденозинтрифосфата несколько меньше, чем при окислении 1 г глюкозы.
Глюконеогенез и кетогенез. Конечные продукты, образующиеся при дезаминировании аминокислот, подобны веществам, обычно используемым клетками печени для синтеза глюкозы или жирных кислот. Например, дезаминированный аланин представляет собой пировиноградную кислоту, которая может превращаться в глюкозу или гликоген. Возможен иной путь: превращение в ацетил-КоА, который затем может полимеризоваться в жирные кислоты. Так, 2 молекулы ацетил-КоА, объединяясь, образуют ацетоуксусную кислоту, являющуюся одним из кетоновых тел.
Превращение аминокислот в глюкозу или гликоген называют глюконеогенезом, а превращение в кето- или жирные кислоты — кетогенезом. Из 20 аминокислот 18 имеют химическую структуру, позволяющую им превращаться в глюкозу, а 19 из них могут превращаться в жирные кислоты.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Незаменимые компоненты пищи. Незаменимые аминокислоты. Пищевая ценность белков. Незаменимые жирные кислоты.
Витамины. Их классификация. Гипо- и гипервитаминозы: причины их возникновения и меры профилактики.
Витамин а и β-каротин. Химическая природа и биологическое значение витамина а. Участие витамина а в акте зрения. Клинические проявления гиповитаминоза а.
Витамин d3: основные источники, образование кальцитриола, механизм действия на обмен кальция. Причины рахита.
Витамин е (токоферол). Участие в обмене веществ. Антиоксидантная функция токоферола. Признаки е-авитаминоза.
Витамин к (нафтохинон). Участие в процессе свертывания крови. Медицинское применение.
Витамин b1 (тиамин). Коферментная форма и участие в обмене веществ. Признаки Bi-гиповитаминоза.
Витамин в2 (рибофлавин). Химическое строение, коферментные формы, участие в обмене веществ. Признаки гиповитаминоза.
Витамин в6 (пиридоксин). Коферментные формы и участие в обмене веществ.
Витамин рр (никотиновая кислота). Химическое строение, коферментные формы, участие в обмене веществ. Признаки гиповитаминоза.
Фолиевая кислота и витамин в12 (кобаламин). Химическая природа и роль в обмене веществ. Клинические проявления недостатка этих витаминов.
Витамин с (аскорбиновая кислота). Химическое строение, биологические функции. Клинические проявления гиповитаминоза.
Структурная организация мембран. Основные компоненты мембран. Строение липидов мембран. Строение и свойства липидного бислоя.
Избирательная проницаемость мембран. Механизмы переноса веществ через мембраны.
Понятие о катаболизме и анаболизме. Цикл адф-атф. Основные пути фосфори- лирования адф и использования атф.
-Структурная организация цепи переноса электронов. Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточная форма энергии при окислительном фосфорилировании.
Сопряжение окисления с фосфорилированием адф в дыхательной цепи. Дыхательный контроль. Коэффициент р/о. Разобщение дыхания и фосфорилирования.
Регуляция цепи переноса электронов (дыхательный контроль). Терморегуляторная функция тканевого дыхания.
Энергетический заряд клетки. Нарушения энергетического обмена: гипоэнерге- тические состояния. Гипоксия как причина гипоэнергетических состояний.
НАД-зависимые дегидрогеназы и их важнейшие субстраты. Строение окисленной и восстановленной форм НАД. Транспорт восстановительных эквивалентов по дыхательной цепи. Движущая сила этого процесса. Коэффициент Р/О.
ФАД-зависимые дегидрогеназы и их субстраты. Транспорт восстановительных эквивалентов по дыхательной цепи. Движущая сила этого процесса. Коэффициент Р/О.
Основные стадии освобождения энергии питательных веществ. Специфический и общий пути катаболизма углеводов, белков и жиров. Общий путь катаболизма как основной источник дегидрируемых субстратов для ЦПЭ.
Пировиноградная кислота: пути образования и использования в организме.
Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Строение пируватдегидрогеназного комплекса. Связь с цпэ. Регуляция.
Цитратный цикл. Последовательность реакций. Связь с цпэ, регуляция биологическая роль.
Углеводы пищи: строение, переваривание. Примеры нарушения переваривания углеводов.
Аэробный распад глюкозы. Последовательность реакций до образования пирувата. Физиологическое значение. Роль аэробного распада глюкозы в мозге.
Анаэробный гликолиз. Последовательность реакций, распространение, физиологическое значение.
Роль анаэробного гликолиза и аэробного процесса при мышечной работе.
Глюконеогенез из молочной кислоты. Глюкозо-лактатный цикл.
Глюконеогенез из аминокислот и глицерина. Биологическое значение.
Аплостерические механизмы регуляции гликолиза и глюконеогенеза в печени. Роль фруктозо-2,6-дифосфата.
Строение, свойства и распространение гликогена. Биосинтез и мобилизация гликогена, зависимость от ритма питания.
Гормональная регуляция обмена гликогена в печени и мышцах.
Наследственные нарушения обмена гликогена.
Изменения обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз и глюконеогенез) в зависимости от ритма питания и мышечной активности. Роль гормонов в переключении процессов.
Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроцитах, мозге, мышцах, жировой ткани, печени.
Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Распространение, физиологическое значение.
Значение пентозофосфатного пути превращения глюкозы в эритроцитах.
.Значение пентозофосфатного пути превращения глюкозы в клетках жировой ткани и печени.
Переваривание жиров, ресинтез жиров. Хиломикроны, строение, функция. Г иперхиломикронемия.
Желчные кислоты, строение, функции, синтез. Кишечно-печеночная циркуляция. Желчно-каменная болезнь.
р-окисление жирных кислот. Последовательность реакций, регуляция, биологическое значение.
Биосинтез жирных кислот. Последовательность реакций, регуляция, биологическое значение.
Синтез жиров из углеводов в печени и жировой ткани. Влияние инсулина.
Мобилизация жиров из жировой ткани, биологическая роль, гормональная регуляция.
Депонирование и мобилизация жиров, зависимость от ритма питания. Ожирение.
Лонп, образование, состав, транспортная функция.
Синтез и использование кетоновых тел. Последовательность реакций; биологическая рйль кетоновых тел. Последствия кетонемии.
Холестерин, биологическая роль. Синтез, последовательность реакций до мевалоновой кислоты, регуляция синтеза.
Лнп, образование, транспортные функции. Гиперхолестеринемия.
Лвп, образование, транспортные функции. Роль лхат.
Гиперхолестеринемия: причины, последствия. Биохимические основы патогенеза атеросклероза и основные подходы к лечению.
Полноценные и неполноценные белки. Значение полноценного белкового питания для человека. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте: ферменты, механизм активации, биологическое значение.
Непрямое дезаминирование аминокислот: ферменты, коферменты, биологическое значение процессов. Диагностическое значение определения активности ами- нотрансфераз (трансаминаз).
Катаболизм аминокислот: образование и обезвреживание аммиака в тканях. Токсичность аммиака. Причины и следствия гипераммониемии.
Биосинтез мочевины: последовательность реакций, регуляция, биологическое значение. Гипераммониемия: причины и проявления.
Образование аммиака в почках. Биологическое значение.
Пути обмена безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные, кетогенные и смешанные аминокислоты. Глюконеогенез из аминокислот. Значение процесса, регуляция.
Заменимые и незаменимые аминокислоты. Биосинтез заменимых аминокислот из глюкозы.
Обмен серина и глицина. Роль н4-фолата и его производных в обмене аминокислот и нуклеотидов.
Обмен метионина: реакции трансметилирования, примеры, биологическое значение. “Путь спасения" метионина.
Метаболизм фенилаланина в организме. Фенилкетонурия: причины, проявления, способы диагностики и профилактики.
Катаболизм тирозина: основные этапы, конечные продукты. Алкаптонурия: причины и проявления.
, Катаболизм гистидина: основные этапы, конечные продукты. Гистидинемия: причины,проявления.
Синтез катехоламинов. Роль витамина В6 и метионина в синтезе катехоламинов. Биологическая роль. Инактивация катехоламинов. Диагностическое значение определения ванилилминдальной кислоты в моче.
Гистамин: образование, биологическая роль. Инактивация гистамина.
Гамк: образование, биологическая роль, инактивация.
Основные этапы синтеза пуриновых нуклеотидов, регуляция. Происхождение атомов пуринового ядра. “Путь спасения” пуриновых оснований. Синдром Леша-Нихана.
Катаболизм пуриновых нуклеотидов: основные этапы, конечные продукты. Причины и проявления гиперурикемии. Подагра.
Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Последовательность реакций, регуляция. Оротацидурия.
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов: субстраты, основные этапы синтеза. Биосинтез тмф, роль н4-фолата в этом процессе. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов как лекарственные препараты.
-Образование и обезвреживание билирубина. Виды желтух. Диагностическое значение определения билирубина в биологических жидкостях.
Трансмембранная передача сигналов в клетку. Прямой и мембранновнутриклеточный механизмы передачи гормональных сигналов.
Вторичные гормональные посредники (цАмф и цГмф): образование, механизм действия. Примеры метаболических путей, регулируемых этими посредниками.
Вторичные гормональные посредники (посредники липидной природы и Са 2+ ): образование, механизм действия. Примеры метаболических путей, регулируемых этими посредниками.
Читайте также: