Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка

Обновлено: 15.05.2024

Нервное волокно непосредственно не контактирует с мышечным. Между ними очень узкая щель (20-50 нм). Нервное окончание, часть мышечного волокна, к которой прилегает это окончание, и щель между ними составляют нервно-мышечный синапс. Нервное волокно заканчивается синаптической бляшкой, в которой содержатся Мтохондрии и значительное количество (около 300 тыс.) пузырьков, где концентрируется медиатор - вещество, с помощью которой возбуждение распространяется с нерва на мышцу. В нервно-мышечном синапсе этим медиатором является ацетилхолин. Синтез ацетилхолина происходит в синаптической бляшке и требует энергетических затрат. Часть бляшки, прилегающей к щели, называется пресинаптической мембраной. С другой стороны щели расположен постсинаптическая мембрана, которая принадлежит мышечному волокну. Часть этой мембраны, которая непосредственно прилегает к бляшки, называется конечной пластинкой.
В состав постсинаптической мембраны входят рецепторные белки (молекулярная масса - около 275 000), которые реагируют на ацетилхолин и называются холинорецепторами. Они реагируют также на никотин, отсюда их название - Н-холинорецепторы. Реакция ацетилхолина с Н-холинорецепторы приводит конформационные изменения молекулы рецептора. Это влияет на рядом расположенный хемочутливий ионный канал, который может пропускать Na +, К +, Са2 +. Белковые структуры этих каналов имеют отрицательный заряд, и поэтому анионы через них не проходят.
Передача информации через нервно-мышечный синапс происходит в такой последовательности:
1. Нервным волокном в бляшки приходит ПД.
2. Вследствие действия ПД на мембрану нервного окончания открываются Са2 +-каналы и эти ионы вступают в бляшку.
3. Повышение в бляшке концентрации Са2 + приводит (при участии кальмодулина) до выхода медиатора из пузырьков в синаптическую щель. Вследствие действия единичного ПД медиатор выходит примерно из 300 пузырьков.
4. Ацетилхолин диффундирует через щель.
5. Ацетилхолин реагирует с Н-холинорецепторы.
6. Открываются «ворота» хемочутливих каналов и за концентрационным градиентом Na + переходит в мышечное волокно, а К + - наружу.
7. Происходит деполяризация концевой пластинки и развивается ее потенциал (ПКП). ПКП-один из видов местного возбуждения. Чем больше выделяется ацетилхолина, то в большей степени выражен этот потенциал.
8. Когда ЛКП достигает критической величины (ЕКС), деполяризуется колосинаптичнаелектрозбудлива мембрана и развивается
ПД мышечного волокна, которое распространяется по обе стороны синапса. В этом процессе участвуют потенциалзависимые ионные каналы.
Ацетилхолин выделяется в незначительном количестве даже тогда, когда ПД нервными волокнами не поступает. Даже в таком количестве (кванты медиатора) он обуславливает незначительную деполяризацию постсинаптической мембраны (доли мВ), которая имеет название миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП).
Ацетилхолин, выделившегося в синаптическую щель, очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Вследствие этого образуется холин, который попадает в синаптическую бляшку и участвует в создании новых порций ацетилхолина.
Передача информации в нервно-мышечном синапсе происходит в одном направлении, с определенной задержкой (около 0,5 мс). При слишком частых и длительных раздражениях могут наступать истощение запасов ацетилхолина и усталость, являются методы усиления или ослабления нередачи импульсов нервно-мышечных синапсов. Так, усилить передачу их можно с помощью заменителей ацетилхолина-холиномиметическим средств (например, карбахолин) или путем инактивацииацетилхолинэстеразы (езерин, физостигмин). В этом случае медиатор не разрушается, его действие усиливается и продлевается.
Ослабить или прекратить передачу можно при введении курареподобных веществ - миорелаксантов (напримертубокурарина, диплацина). Эти препараты связываются с холинорецепторами и блокируют действие ацетилхолина.

Счастье — это когда тебя понимают, большое счастье — это когда тебя любят, настоящее счастье — это когда любишь ты. © Конфуций ==> читать все изречения.

Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка

Волокна скелетных мышц иннервируются толстыми миелинизированными нервными волокнами, исходящими от крупных мотонейронов передних рогов спинного мозга. Как отмечалось в главе 6, каждое нервное волокно после вхождения в брюшко мышцы ветвится и иннервирует от 3 до нескольких сотен волокон скелетной мышцы. Каждое нервное окончание в области средней части мышечного волокна образует синапс, называемый нервно-мышечным соединением. Потенциал действия, возникающий под влиянием нервного сигнала в мышечном волокне, распространяется в обе стороны к его концам. На каждом мышечном волокне, за исключением примерно 2%, формируется только один синапс.

Физиологическая анатомия нервно-мышечного соединения. Двигательная концевая пластинка. На рисунке показано нервно-мышечное соединение между толстым миелинизированным нервным волокном и мышечной клеткой. Нервное волокно формирует совокупность разветвляющихся нервных окончаний, которые погружаются в поверхность мышечного волокна, оставаясь, однако, снаружи его плазматической мембраны. Всю структуру называют двигательной концевой пластинкой. Она покрыта одной или несколькими шванновскими клетками, которые изолируют пластинку от окружающей жидкости.

Различные проекции двигательной концевой пластинки:
А. Продольный срез через концевую пластинку.
Б. Вид концевой пла стинки снаружи.
В. Вид места контакта между одиночным окончанием аксона и мембра ной мышечного волокна на электронной микрофотографии.

На рисунке показана схема электронной микрофотографии синапса между одиночным окончанием аксона и мембраной мышечного волокна. Углубление мышечной мембраны называют синаптичсским желобком, или синоптической впадиной, а пространство между мембранами нервного окончания и мышечного волокна — синоптическим пространством, или синоптической щелью. Ширина этого пространства — 20-30 нм. На дне желобка имеется множество более мелких складок мембраны мышечного волокна, называемых субневральными углублениями. Их наличие существенно увеличивает площадь поверхности, на которую может действовать синаптический медиатор.

В окончании аксона содержится большое количество митохондрий, поставляющих АТФ — источник энергии, необходимой для синтеза возбуждающего медиатора ацетилхолино, который, в свою очередь, возбуждает мембрану мышечного волокна. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончания и быстро абсорбируется в многочисленные мелкие синаптические везикулы (пузырьки), примерно 300000 которых в норме находятся в нервных окончаниях одной концевой пластинки. В синаптической щели много ацетилхолинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин в течение нескольких миллисекунд после его выделения из синаптических пузырьков.

Секреция ацетилхолина нервными окончаниями

Когда нервный импульс достигает нервно-мышечного соединения, около 125 везикул ацетилхолина раскрываются из терминалей в синаптическое пространство. Некоторые детали этого механизма можно увидеть на рисунке, где представлено увеличенное изображение синаптического пространства с мембраной нервного окончания над ним и мышечной мембраной с ее субневральными углублениями под ним.

Выделение ацетилхолина из синаптических пузырьков в пресинаптической мембране нервно-мышечного соединения.
Обратите внимание на близость участков освобождения медиатора в пресинаптической мембране к ацетилхолиновым рецепторам мембраны мышечного волокна в устьях субневральных углублений.

На внутренней поверхности нервной мембраны расположены линейные плотные полоски, поперечный срез которых виден на рисунке. По сторонам каждой плотной полоски расположены белковые частицы, пронизывающие мембрану нервного волокна, — электроуправляемые кальциевые каналы. Когда потенциал действия распространяется по терминали, каналы открываются, позволяя ионам кальция диффундировать из синаптического пространства внутрь нервного окончания. Ионы кальция, в свою очередь, как полагают, оказывают особое влияние на ацетилхолиновые везикулы, в результате они притягиваются к мембране нервного волокна, прилежащей к плотным полоскам. Затем везикулы сливаются с мембраной и выделяют ацетилхолин в синаптическое пространство путем экзоцитоза.

Некоторые из деталей этого процесса гипотетичны, однако точно известно, что действенным стимулом, вызывающим выделение ацетилхолина из везикул, является вход ионов кальция и что ацетилхолин из везикул выделяется через мембрану нервного волокна, прилежащую к плотным полоскам.

Биология и медицина

Двигательная концевая пластинка (нервно-мышечное соединение, нервно-мышечный синапс)

Волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток, называемых мотонейронами (или соматическими эфферентными нейронами) .

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, - это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы.

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов ( рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C ).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна .

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом - раздражением нервных волокон . (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге . Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой , а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу ( рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней ( рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, - это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах . Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) . Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель , разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку .

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа . При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки - потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма ( рис. 30.19 ), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы . Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП , которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах ). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в синаптической щели между мембранами аксона и мышцы. По мере, того, как концентрация свободного ACh снижается вследствие его расщепления ацетилхолин-эстеразой, уменьшается количество ACh, способного связываться с рецепторами. Когда не останется рецепторов, связанных с ним, ионные каналы концевой пластинки окажутся закрытыми. Деполяризация концевой пластинки завершается, мембранный потенциал возвращается к уровню покоя и концевая пластинка вновь способна отвечать на ACh, высвобождаемый при поступлении к нервному окончанию следующего потенциала действия.

Все явления от инициации потенциала действия мотонейрона до сокращения и расслабления волокна скелетной мышцы обобщены в табл. 30.2 .

Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (ПКП). Роль ацетилхолина. Отличия ПКП от потенциала действия.

Нервно — мышечный синапс – это периферический синапс между аксоном двигательного или эфферентного нейрона и волокном скелетной мышцы. В организме человека – это наиболее простой синапс. Аксон двигательного нейрона перед синапсом распадается на многочисленные веточки, каждая веточка на конце утолщается. Это утолщение называется концевой пуговкой или синаптической бляшкой. Она формирует синапс с мышечным волокном и содержит медиатор ацетилхолин. Ее мембрана является пресинаптической и имеет каналы для кальция. В отсутствии возбуждения эти каналы закрыты и открываются они только, если по аксону к бляшке приходит возбуждение. Здесь как и в центральном синапсе кальций необходим для выделения медиатора в синаптическую щель. Постсинаптическая мембрана располагается на мышечном волокне и называется концевой пластинкой. Она имеет выраженный складчатый характер. На каждой складке сосредоточены рецепторы, чувствительные к ацетилхолину. Они играют роль каналов. При взаимодействии ацетилхолина с данными рецепторами происходит открытие каналов для Na + всего на 1мс, за это время через каждый канал в мышечное волокно входит 17000 ионов Na + . Одновременно могут быть открыты сотни тысяч таких каналов. Преобладающее вхождение Na + приведет к деполяризации концевой пластинки и формированию потенциала концевой пластинки. Его величина равна, примерно, 30мВ, что больше порогового значения. Потенциал концевой пластинки обеспечивает формирование потенциалов действия на мембране мышечного волокна, что в конечном итоге приводит к сокращению мышечного волокна. В нервно-мышечном синапсе имеется фермент холинэстераза, которая разрушает ацетилхолин и за 20мс освобождает холинорецепторы от ацетилхолина.

Строение скелетных мышц, сократительные белки. Механизм сокращения мышечного волокна. Роль кальция.

Все скелетные мышцы состоят из мышечных волокон толщиной 0,01-0,1мм и длиной от 0,1мм до нескольких сантиметров. В каждом мышечном волокне содержатся от нескольких десятков до 2000 и более сократительных элементов — миофибрилл. Каждая миофибрилла, в свою очередь, состоит из множества параллельно лежащих толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей. Соотношение толстых и тонких нитей составляет 1:2. Каждая миофибрилла с помощью Z-мембран разделена на отдельные сегменты — саркомеры. Каждый саркомер состоит из строго упорядоченных, параллельно расположенных толстых и тонких нитей. От Z-мембраны отходят в обе стороны актиновые нити, которые при световой микроскопии соответствуют светлым дискам. В центре саркомера располагаются толстые — миозиновые нити, которые частично перекрываются тонкими нитями. В целом, такое расположение нитей создает в световом микроскопе картину чередования светлых и темных участков, благодаря чему миофибриллы выглядят поперечно-исчерченными. Актин и миозин – это сократительные белки мышц. Миозиновые нити на боковых сторонах имеют многочисленные выступы — поперечные мостики. Именно мостики миозиновых нитей, связываясь с тонкими актиновыми нитями, обеспечивают сокращение мышечного волокна. Мышечное волокно покрыто плазматической мембраной, от нее с интервалом в 2-3мкм в глубь волокна отходят многочисленные пальцевидные выпячивания – Т — трубочки. Внутри волокна имеется система цистерн, содержащих в высокой концентрации ионы кальция, называемая саркоплазматическим ретикулюмом. Т-трубочки вместе с саркоплазматическим ретикулюмом выполняют задачу в ответ на возбуждение плазматической мембраны инициировать (запускать) взаимодействие актиновых и миозиновых нитей, которое должно привести к укорочению мышечного волокна т. е. к сокращению мышц. В расслабленном мышечном волокне до тех пор, пока нет команды из центральной нервной системы на сокращение, миозиновые и актиновые нити не взаимодействуют. Механизм мышечного сокращенияв настоящее время объясняется как результат скольжения актиновых нитей вдоль миозиновых. В целом, процесс сокращения мышечного волокна выглядит следующим образом. Возбуждение из центральной нервной системы приходит к мышечному волокну по аксону двигательного нейрона, через нервно-мышечный синапс возбуждение передается на мембрану мышечного волокна. Распространяясь по мембране вдоль волокна возбуждение по Т-трубочкам заходит в глубь волокна. Там Т-трубочки контактируют с кальциевыми цистернами и обеспечивают деполяризацию их мембраны. В результате открываются кальциевые каналы, кальций из цистерн выходит в межфибриллярное пространство и запускает процесс взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Миозиновые мостики приобретают возможность связываться с актиновыми нитями только в присутствии ионов кальция. Процесс взаимодействия актиновых и миозиновых нитей напоминает перетягивание каната множеством рук, только функцию рук в данном случае выполняют миозиновые мостики. Они в присутствии кальция с определенной периодичностью сцепляются с актиновой нитью, протягивают ее вдоль, отцепляются и вновь сцепляются в новой точке. В результате, актиновые нити скользят вдоль миозиновых, а мышца в целом укорачивается. Как только прекращается возбуждение плазматической мембраны мышечного волокна, кальций возвращается в цистерны в результате работы кальциевого насоса. Взаимодействие актиновых и миозиновых нитей прекращается, мышца расслабляется. На процессы сокращения и расслабления мышц используется энергия АТФ.

Нервно-мышечная передача

Передача стимула от аксона на скелетное мышечное волокно происходит на двигательной концевой пластинке (A), которая представляет собой вид химического синапса. Медиатором, участвующим в данном процессе, является ацетилхолин (АХ), связывающийся с N (никотинергическим) холинорецептором мембраны постсинаптической мышечной клетки (АЗ). N-холинорецепторы ионотропны - они функционируют как ионные каналы (А4). N-Холинорецептор двигательной концевой пластинки состоит из 5 субъединиц (2а, 1 р, 1у, 16), каждая из которых содержит 4 пересекающих мембрану а-спирали.

Канал ненадолго открывается (Б1) (примерно на 1 мс) после связывания молекулы АХ с двумя субъединицами N-холинорецептора (А4). В отличие от зависимых от потенциала Na + -каналов, вероятность открывания (рo) N-холинорецептора не увеличивается при деполяризации, а зависит от концентрации ацетилхолина в синаптической щели.

Канал специфичен для катионов, таких как Na + ,К + и Са 2+ . Открывание канала при потенциале покоя (примерно -90 мВ) ведет в основном к притоку в клетку ионов Na + (и гораздо более низкому опоку К + ). Таким образом, происходит деполяризация постсинаптической мембраны: потенциал концевой пластинки (ПКП). Когда происходит спонтанный экзоцитоз и пузырек высвобождает «квант» ацетилхолина, способный активировать тысячи N-холинорецепторов, токи через одиночные каналы 2,7 пА) (Б1) суммируются и дают миниатюрный ток концевой пластинки величиной в несколько нА (Б2). И все же этого недостаточно для развития постсинаптического потенциала действия, если только потенциал действия, проводимый мотонейроном, не индуцирует экзоцитоз примерно 100 пузырьков. В то же самое время открываются 200 000 каналов, что индуцирует нейрогенный ток концевой пластинки (/кп) =400 нА (БЗ). Ток концевой пластинки, /кл, таким образом, зависит:

от количества открытых каналов, которое равно произведению количества каналов (л) на вероятность их открывания (д0), что, в свою очередь, определяется концентрацией ацетилхолина в синаптической щели (до 1 ммоль/л);

проводимости одиночного канала у (примерно 30 пСм);

мембранного потенциала Еm (в слабой степени): электрическая движущая сила (Еm-ENaK) уменьшается, когда Еm менее отрицателен.

ЕNа.к - это общий равновесный потенциал для Na + и К + , близкий к 0 мВ. Эта величина также называется обратным потенциалом, потому что направление тока Iкп(INa. + IK) становится противоположным, если Еm меняет знак: Iкп направлен в клетку, когда Еm < 0 (приток Na + больше оттока К + ) и из клетки при Еm >0 (отток К + больше притока Na + ). В результате

Iкп = n * po * y * (Em-ENaK) [А]. [2.1]

Поскольку в скелетной мышце индуцированный нейроном потенциал концевой пластинки (деполяризация примерно до 70 мВ) гораздо выше, чем возбуждающий постсинаптический потенциал (всего несколько несколько мВ), потенциал действия одиночного двигательного аксона выше порогового уровня. Потенциал концевой пластинки проводится электротонически до ближайшей сарколеммы, где генерируется мышечный потенциал действия при помощи потенциалзависимых Na + -каналов, приводящий к мышечному сокращению.

Окончание синаптической передачи в двигательной концевой пластинке наступает (1) из-за быстрой деградации ацетилхолина в синаптической щели под действием ацетилхолинэстеразы, локализованной на постсинаптической базальной мембране, и (2) при диффузии ацетилхолина из синаптической щели.

Нервно-мышечная эффективность — в широком смысле это понятие приводит нас к пониманию сочетания мыслительных процессов и мышечной силы. Любое сокращение мышц начинается с мозга. Та часть в вашей голове, которая называется «двигательный центр», посылает электрический сигнал по позвоночнику и дальше по двигательным нервам в мышечные волокна, благодаря чему они начинают сокращаться. Спортивные тренировки ведут к таким изменениям в системе, которые дают возможность мускулам сокращаться быстрее, используя больше силы и более эффективно. Если вы представите ваш мозг в роли сержанта-инструктора по строевой подготовке, который отдает приказания взводу мышечных волокон, чтобы они начали сокращаться, то для вас подобный взгляд может оказать влияние, подобное увеличению громкости команд от шепота до крика.

Развитие нервно-мышечной активности происходит независимо от роста мышц. Вот почему вы никогда не можете сказать наверняка, насколько силен какой-либо человек, руководствуясь размером его мышц. Человек с относительно небольшими мускулами и высоким уровнем нервно-мышечной активности с большей вероятностью сможет победить человека с большими мускулами и низким уровнем нервно-мышечной активности.

В идеале тренировки на увеличение площади поперечного сечения мускулов отличаются от тренировок на повышение нервно-мышечной активности. Если вы новичок, то, скорее всего, вы не заметите этой разницы и любой вид тренировок поможет вам как увеличить размеры мускулов, так и повысить нервно-мышечную активность. Увеличивая количество упражнений или вес штанги, вы продолжите развивать площадь поперечного сечения ваших мускулов, а также повышать нервно-мышечную активность. Хотя, становясь более опытным, вы придете к выводу, что это просто невозможно найти такой вид тренировок, который бы увеличил размеры и силу мускулов одновременно. На самом деле вы не можете увеличить количество упражнений и вес штанги одновременно. Если вы хотите увеличить объем ваших тренировок, вам неминуемо придется ограничить количество веса, который вы поднимаете, таким образом, ваши мускулы не станут изнуренными очень быстро. Но если вы решите увеличить вес, который вы поднимаете, то вам нужно ограничить объем тренировок, потому что поднятие (работа) с очень тяжелым весом утомляет мускулы.

Поднимать очень тяжелые грузы — это наиболее эффективный способ увеличить нервно-мышечную активность. Поэтому если вы предпочтете увеличить количество упражнений вместо весов, с которыми вы их выполняете, вы, вероятнее всего, придете к такому состоянию, когда количество упражнений, которые вы выполняете для того, чтобы увеличить размеры своих мускулов, выполняются за счет вашей нервно-мышечной активности, а сила мышц вообще перестает развиваться. Хотя если вашей целью является повышение максимальной силы мышц настолько, насколько это возможно, то вам нужно тренироваться таким способом, который бы сбалансировал рост мышц и развитие нервно-мышечной активности.

Читайте также: