Немая ишемия миокарда. Острые коронарные синдромы при физической нагрузке

Обновлено: 13.05.2024

Механизм смещения сегмента SТ. Реакция миокарда на ишемию

Потребление кислорода миокардом (МO2) определяется ЧСС, САД, КДО ЛЖ, толщиной стенок и сократимостью. Связь ЧСС и АД иначе называют двойным произведением (ЧСС х САД), которое повышается прогрессивно с увеличением ФНи может использоваться для оценки адекватности миокардиальной перфузии у здоровых лиц и у большинства пациентов с ИБС. Сердце — аэробный орган, который обладает способностью генерировать энергию посредством аэробного метаболизма. Экстракция кислорода из КА В покое достигает максимума. Единственный значимый механизм для сердца, предназначенный для повышения потребления кислорода, — увеличение перфузии; существует прямая линейная зависимость между МО2 и коронарным кровотоком у здоровых лиц.

Основной механизм увеличения коронарного кровотока во время ФН — уменьшение сосудистого сопротивления на уровне артериол. У пациентов с прогрессирующим сужением эпикардиальных сосудов проявляется ишемический порот, и ФН, превышающая этот порог, вызывает нарушения диастолической и систолической функций ЛЖ, изменения па ЭКГ и боли в груди. Субэндокардиальные структуры более чувствительны к ишемии по сравнению с субэпикардиальными вследствие повышенного напряжения сердечных стенок, служащего причиной относительно более высокой потребности субэндокардиальной части миокарда в кислороде.

Динамические изменения тонуса КА в зоне атеросклеротической бляшки могут вызвать снижение кровотока во время статической или динамической ФН вместо ожидаемого увеличения, как это происходит при расширении нормального сосуда (т.е. перфузионное давление дистальнее стенозирующей бляшки при ФН падает, вызывая недостаточность кровоснабжения субэндокарда). Таким образом, регионарная ишемия ЛЖ может быть вызвана не только повышением потребления кислорода в ходе ФН, но и ограниченным кровоснабжением из-за коронарного вазоспазма или неспособности сосудов к адекватному расширению в результате диффузного атеросклероза и нарушения эндотелиальной функции в зоне окклюзирующей атеросклеротической бляшки или в непосредственной близости от нее.

У некоторых пациентов с хронической стенокардией присутствует феномен «разогрева» (warm-up), который можно выявить при последовательных пробах с физической нагрузкой. В таком случае приступ стенокардии или депрессия сегмента ST может развиться позднее — при более высоком двойном произведении (ЧСС х САД) или во время второй ПФН из следующих одна за другой с интервалом 10-30 мин. Увеличение ТФН во время повторного теста связано с выраженностью ишемии на первом этапе, и обычно феномен «разогрева» вызывают ишемические изменения в миокарде с интенсивностью выше средней.

У здоровых людей продолжительность потенциала действия в эндокардиальной зоне больше, чем в эпикардиальной, а направленность реполяризации происходит ОТ эпикарда к эндокарду. В условиях ишемии миокарда продолжительность потенциала действия укорачивается, а возникающие электрические градиенты приводят к депрессии или подъему сегмента ST, в зависимости от позиционирования поверхностных электродов. На молекулярном уровне в этой роли, вероятно, участвует активация АТФ-чувствительных калиевых каналов сарколеммы (КАТФ) путем ишемического истощения АТФ.

Трансгенные мыши с гомозиготно выключенным геном канала Kir6.2, который кодирует порообразующие субъединицы поверхностных КАТФ-каналов в сердце, неспособны генерировать реакцию на острую коронарную окклюзию в виде подъема сегмента ST. Повышенная потребность миокарда в кислороде в сочетании с неспособностью к усилению или фактическим снижением регионарного коронарного кровотока обычно вызывает депрессию сегмента ST; подъем сегмента ST можно иногда наблюдать у пациентов с более выраженным снижением коронарного кровотока.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Немая ишемия миокарда. Острые коронарные синдромы при физической нагрузке

Выраженность ишемической реакции на ЭКГ. Прогноз на основе проб с физической нагрузкой

Результаты пробы с физической нагрузкой с ЭКГ-контролем чаще всего бывают положительными у пациентов с выраженным сужением КА, распространенной ИБС и после выполнения ПФН с высокой нагрузкой. Раннее развитие ангинозного приступа, ишемической депрессии сегмента ST и падение АД на небольших нагрузках являются важными результатами, указывающими на неблагоприятный прогноз и многососудистое поражение. Дополнительными неблагоприятными маркерами могут быть: выраженное смещение сегмента ST, ишемические изменения в > 5 ЭКГ-отвелениях и сохраняющиеся изменения в позднем восстановительном периоде.

ПФН дают не только диагностическую информацию, но, что более важно, и прогностические показатели. Ценность нагрузочного тестирования для определения прогноза нужно рассматривать с учетом уже известного статуса риска у пациента. При оценке долгосрочного прогноза течения заболевания необходимо учитывать дисфункцию ЛЖ, распространенность ИБС, электрическую нестабильность и некоронарогенные сопутствующие заболевания.

Положительные результаты проб с физической нагрузкой с ЭКГ-контролем у бессимптомных мужчин среднего возраста варьируют от 5 до 12%. Rywik и соавт. провели обследование 1083 добровольцев из многолетнего исследования Baltimore Longitudinal Study on Aging, чтобы определить прогностическое значение различных чипов реакций организма на ФН в плане развития таких сердечно-сосудистых событий, как стенокардия, ИМ или сердечная смерть. В результате наблюдения в течение 7,9 лет было установлено, что депрессия на > 1 мм горизонтального или косонисходящего сегмента ST, а также углубление существовавшей до ПФН депрессии на такую же величину независимо друг от друга предполагают развитие в дальнейшем сердечно-сосудистых событий.

В более ранних работах других авторов риск развития сердечно-сосудистых событий, таких как стенокардия, ИМ или ВСС, у мужчин был примерно в 9 раз выше при положительных ПФН, чем при отрицательных; однако в течение 5 лет наблюдения только у 1 мужчины из 4 регистрировали сердечно-сосудистых события, и наиболее частым было развитие стенокардии. Эти данные иллюстрируют сложность выявления среди бессимптомных пациентов тех, кто имеет предрасположенность к резким изменениям морфологии атеросклеротических бляшек, на основании положительных ПФН с ЭКГ-контролем.

Риск сердечно-сосудистых событий в будущем наивысший, если результаты проб с физической нагрузкой строго положительны или если пациенты имеют ФР атеросклероза, такие как СД, АГ, ГХС, курение или семейный анамнез ранней патологии КА. Поражение экстракардиальных органов-мишеней (заболевания периферических сосудов, протеинурия или МИ) еще больше усиливает риск в соответствии с принципами Bayes. Отбор бессимптомных пациентов для проведения нагрузочного тестирования должен быть основан на оценке атеросклерогического риска, который можно использовать для определения общего риска смерти, ИМ или МИ.

В соответствии с этим оптимальными для нагрузочного тестирования будут бессимптомные пациенты с годовым риском > 1-2%. У бессимптомных мужчин среднего возраста или старше, имеющих несколько ФР развития атеросклероза, выраженная положительная ПФН ассоциируется со значительно повышенным риском последующих СССоб, особенно при наличии дополнительных доказательств недиагностированной ИБС (например, кальциноз КА или патологические изменения, полученные при визуализации с таллием).

В серии исследований 710 бессимптомных пациентов с коронарным кальциевым индексом > 100 по результатам электронно-лучевой томографии стандартизованное по возрасту отношение рисков развития коронарных событий в течение 3,5 лет наблюдения составило 0,26 для тех, кто мог выполнить ФИ > 10 МЕТ по сравнению с теми, кто такую ФН выполнить не мог. Некоторые исследователи оценивали прогностический риск путем классификации по Фремингемской шкале рисков (Framingham Risk Score) и проведения нагрузочных проб. Mora и соавт. отмечали, что после распределения по Фремингемской шкале низкие значения МЕТ, достигнутые на пике ФН, и плохое восстановление ЧСС явились значимыми предикторами сердечно-сосудистой смерти у 6126 мужчин и женщин при 10- и 20-летних наблюдениях.

Результаты проб с физической нагрузкой дают дополнительную информацию по прогнозу к Фремингемской шкале у 50% женщин с суммарной оценкой риска 6-9% и 10-19% и у менее 50% мужчин с суммарной оценкой от 10 до 19%. Blumenthal и соавт. исследовали 734 бессимптомных родственника пациентов с документированным заболеванием КА и отметили положительные результаты ПФН у 153, из которых 95% имели незначительное или умеренное атеросклеротическое поражение при КАГ. Сужение просвета > 50% было получено у 70% пациентов с положительной нагрузочной ЭКГ и патологией при визуализации. Изменение отрицательных результатов ПФН с ЭКГ-контролем на положительные при повторном тестировании бессимптомных пациентов несут такую важную в прогностическом плане информацию, что и изначально патологичные.

То, что бессимптомные пациенты с исходной патологией демонстрируют значительное ухудшение ЭКГ-показателей при более низких уровнях ФН, может указывать на дальнейшее развитие ИБС; это оправдывает более «агрессивную» тактику в диагностике. Частота выявления положительных результатов ПФН с ЭКГ-контролем у бессимптомных женщин среднего возраста варьирует в диапазоне 20-30%. В целом прогностическое значение смещения сегмента SТ у женщин меньше, чем у мужчин.

У пациентов с документированной ишемической болезни сердца наличие при пробе с физической нагрузкой ишемической депрессии сегмента ST указывает па повышенный риск развития в последующем СССоб независимо от того, был ли во время ПФН приступ стенокардии. Степень прогностической значимости положительных результатов пробы с физической нагрузкой с ЭКГ с наличием стенокардии или без нее имеет существенный разброс по данным литературы, что, вероятно, является следствием различий в отборе пациентов. В банке данных CASS 7-летияя выживаемость пациентов, стратифицированных по состоянию КА и функции ЛЖ с «немой» или с клинически выраженной миокардиалыюй ишемией, была одинакова, причем наименьшая выживаемость наблюдалась при максимально тяжелой ИБС.

У многих пациентов с промежуточным или высоким риском КЛГ может быть выполнена уже в острой стадии заболевания; степень поражения КА и нарушения функции ЛЖ, как и характер коронарной реваскуляризации, если ее проводили, необходимо учитывать при определении целесообразности проведения дополнительных ПФН перед выпиской с целью прогноза. Пациенты, которые не способны перенести ФН или не могут завершить начатую ПФН по клиническим причинам, имеют худший прогноз, чем выполняющие протокол в полном объеме. Низкая физическая работоспособность или патологическая гемодинамическая реакция на ФН обычно более информативны в плане неблагоприятного прогноза, чем ЭКГ-критерии ишемии, связанной с ФН, у пациентов с ОКС, которым выполнили частичную или полную реваскуляризацию.

Нагрузочное тестирование после ишемического инсульта (как с подъемом ST, так и без него) помогает: (1) провести стратификацию риска и определить прогноз; (2) оценить физическую работоспособность с целью назначения режима активности после выписки из стационара; (3) установить адекватность проводимой терапии и необходимость дополнительных диагностических и лечебных процедур. Частота фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий, связанных с нагрузочным тестированием, после ИМ низка.

Риск таких событий в 2 раза выше для протоколов, ограниченных клинической симптоматикой, по сравнению с тестами на субмаксимальных уровнях, хотя общая частота фатальных событий при выполнении обоих вариантов протоколов ПФН низка.

Проба с физической нагрузкой низкого уровня (5-6 МЕТ или 70-80% от возрастного максимума) часто проводят перед выпиской пациента из стационара для определения гемодинамической реакции и функциональных возможностей. Способность выполнить нагрузку в 5-6 МЕТ или 70-80% максимума для каждого возраста при отсутствии изменений на ЭКГ и уровня АД ассоциируется со смертностью в течение 1 года не выше 1—2% и может служить ориентиром для выписки из стационара на более ранних сроках. Параметры, указывающие на высокий риск, включают невозможность выполнения ПФН низкого уровня перед выпиской, недостаточную физическую работоспособность, отсутствие реакции ЛД (повышения или понижения) во время ПФН и ангинальный приступ или депрессию сегмента ST при ПФН с невысокой ФН.

Многие пациенты после ишемического инсульта, направляемые на нагрузочное тестирование, принимают бета-АБ и иАПФ. Несмотря на то что бета-АВ могут ослабить реакцию на ишемию, они не изменяют низкую физическую работоспособность в качестве маркера неблагоприятного прогноза, и их не следует отменять у пациентов перед ПФН. Относительная прогностическая ценность ПФН через 3-6 нед после выписки минимальна, если учитывать клинические показатели и результаты ПФН низкого уровня перед выпиской. По этой причине ПФН после ИМ предпочтительной выполнить до выписки из стационара, чтобы учесть результаты при определении дальнейшей тактики ведения пациентов с известным состоянием коронарного русла, а также для стратификации риска у тех пациентов, у которых КА еще не исследованы.

Во многих медицинских центрах ПФН до выписки проводят через 3-4 дня у пациентов после ОИМ при отсутствии осложнений (например, при отсутствии рецидивирующих болей, сердечной и почечной недостаточности, гемодинамической нестабильности и аритмий). Нагрузочное тестирование через 3-6 нед может оказаться полезным при выяснении вопроса о выходе пациента на работу, связанную с физическим трудом, где ожидаемая нагрузка в МЕТ может превышать выполненную ФН перед выпиской.

Цели и принципы оценки перед выпиской не меняются в зависимости от проведенной после ИМ ЧТКА или реперфузии. После в/в ТЛТ или коронарной ангиопластики у папиентовс пеосложпепным ИМ реже диагностируют стенокардию и депрессию сегмента ST, вызванные ФН, чем у таких же пациентов до внедрения в практику этих лечебных стратегий. ПФН необходимо назначать пациентам, перенесшим ИМ, которых не отобрали на катетеризацию и которые не имеют признаков высокого риска, уже в стационаре или сразу после выписки, чтобы выявить индуцибельную ишемию и оценить ее размер. Пациентам с исходными изменениями на ЭКГ, КО торые мешают адекватной интерпретации, необходимо дополнительно к стандартной ПФН назначать обследование с использованием визуализационных методов.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) - симптомы и лечение

Что такое стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байбаковой Юлии Анатольевны, кардиолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Байбаковой Юлии Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия Принцметала (Prinzmetal's angina) — это разновидность стенокардии, которая возникает из-за спазма сосудов, снабжающих сердце кровью. Приступы сопровождаются давящими, жгучими, иногда пронзительно «кинжальными» болями в загрудинной области. Они могут отдавать в левую руку и бок, нижнюю челюсть и пространство между лопаток. В некоторых случаях стенокардия Принцметала приводит к инфаркту миокарда.

В отличие от типичной стенокардии, которая часто появляется после физической нагрузки и эмоциональных всплесков, стенокардия Принцметала в основном возникает в состоянии покоя, чаще всего с 3 до 5 часов утра. Обычно пациенты просыпаются от боли и не могут уснуть.

Этот вид стенокардии был описан доктором Майроном Принцметалом в 1959 году. Заболевание ещё называют вариантной стенокардией (ВС), обратной стенокардией, коронароспазмом и вазоспазмом.

Распространённость стенокардии Принцметала

Точная распространённость заболевания неизвестна. В разных источниках можно встретить противоположные данные. Вероятно, это связано с тем, что многоцентровые исследования по всему миру не проводились, встречаются только единичные данные.

В Европе распространённость заболевания невысокая: из всех обращений с ишемической болезнью сердца (ИБС) стенокардия Принцметала составляет около 2 % (стенокардия — это одна из разновидностей ИБС). Мужчины болеют ей в пять раз чаще, чем женщины [12] .

Заболевание более распространено среди представителей монголоидной расы, например среди японцев [2] . Болезнь у них проявляется примерно в 50 лет, чаще у женщин [2] [3] . В Корее со стенокардией Принцметала в 2009 году было госпитализировано около 14 тыс. пациентов, в 2010 году — 17 тыс., в 2011 — более 20 тыс. Возраст 75,5 % из них составлял от 40 до 69 лет. Повторно для лечения стенокардии в больницу обратились 47 % пациентов в 2009 году, 50 % — в 2010 году и 54 % — в 2011 году. Чаще всего госпитализации случались осенью [3] . Среди больных вазоспастической стенокардией у 24,6 % диагностировали инфаркт миокарда 2-го типа [5] .

Причины стенокардии Принцметала

Заболевание чаще всего возникает из-за длительного стресса, например в семье или на работе. Провоцирующим фактором также может стать курение. Симптомы появляются в течение получаса после выкуренной сигареты, что связано с сосудосуживающим действием никотина и смол. В 2017 году специалисты из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова описали случай стенокардии Принцметала у молодого человека 39 лет. У него был только один фактор риска ишемической болезни сердца — курение. Рано утром у мужчины развился приступ стенокардии и потребовалась госпитализация [6] .

Иногда симптомы стенокардии Принцметала могут возникать после употребления сосудосуживающих каплей от насморка, гормональных препаратов и наркотиков. Спровоцировать приступ в некоторых случаях может холод и перепады температуры, например при выходе зимой из тёплого помещения на улицу [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы стенокардии Принцметалла обычно возникает рано утром или поздно ночью и не связаны с физической активностью. Пациенты часто просыпаются от боли и не могут уснуть. Также симптомы могут появляться после выкуренной сигареты в любое время суток [6] .

Во время приступа возникают сильные сжимающие и жгучие боли в загрудинной области, которые могут отдавать в левую руку и бок, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Они продолжаются от нескольких минут до часа, могут ослабевать, а потом снова усиливаться. Часто спазм протекает в несколько этапов — интенсивность боли меняется в течение суток и бывает связана с определёнными условиями, например возникает в одно и то же время, в общественном транспорте или после обеда.

Перед появлением боли человек обычно ощущает слабость, у него проступает холодный, липкий пот, появляется тревожность и чувство незащищённости. Описаны случаи, когда пациенты испытывали лёгкую боль, которая сопровождалась чувством беспокойства и страхом смерти.

Иногда боли могут возникать в других частях тела: в спине, плечах, шее, животе и обеих руках одновременно. При этом они исчезают либо становятся слабее после приёма Нитроглицерина, его аналогов и Верапамила, введённого внутривенно.

Приступ может протекать с перепадами артериального давления — как с небольшим или значительным его повышением, так и со снижением.

Некоторые люди могут неоднократно испытывать тошноту и приступы рвоты, что иногда ошибочно трактуется как симптомы заболеваний брюшной полости. Такие пациенты нередко попадают сперва на осмотр к хирургу с диагнозом «острый живот».

Если спазм артерий не проходит, может нарушиться сердечный ритм. Как правило, в таких случаях пациенты обращаются за скорой медицинской помощью и нуждаются в госпитализации.

Патогенез стенокардии Принцметала

Если с сосудами всё в порядке, то участки сердечной мышцы (миокарда) равномерно снабжаются кровью. При сокращениях миокарда кровь, обогащённая кислородом, поступает в аорту — самый мощный сосуд, несущий кровь всем органам. Так обеспечивается нормальная работа организма.

Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием множества факторов. Например, у пациента может быть сильная реакция на сосудосуживащие стимулы. В результате сосуды сужаются, снижается кровоток, возникает ишемия и повреждается миокард.

Ещё один механизм развития стенокардии — это дисфункция АТФ-чувствительных калиевых каналов. В норме они не дают стенкам сосудов слишком часто сокращаться. При патологии в клетках миокарда накапливается много кальция и повышается активность Rho-киназы — фермента, который усиливает соединение кальция с белками сократительных волокон мышц, приводя к спазму сосудов [1] .

Сосуды также могут сужаться под действием различных медиаторов: адреналина, гистамина, серотонина, дофамина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др.

К развитию спазма может приводить и эндотелиальная дисфункция — микроповреждение и нарушение функций внутренней выстилки сосудов (эндотелия). Эндотелий сосудов регулярно выделяет в кровь закись азота — естественный агент, расширяющий сосуды.

Перечисленные факторы относятся к основным известным науке причинам вазоспастической стенокардии. Однако точные механизмы её развития до конца не изучены. Многие учёные подтверждают, что к вазоспазмам приводит влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, что становится причиной спазмов сосудов по всему организму. С течением заболевания запускается каскад сложных реакций, связанных с работой симпатоадреналовой системы. При анализе вариабельности ритма сердца у пациентов выявлены эпизоды гиперваготонии (повышенной активации блуждающего нерва) и гиперсимпатикотонии (активации симпатической нервной системы) [8] . Таким образом, длительное течение стенокардии нарушает работу симпатоадреналовой системы, которая, в свою очередь, способствует развитию болезни — формируется порочный круг.

Описаны случаи вазомоторной стенокардии, которая стала единственной причиной развития острого инфаркта миокарда 2-го типа — заболевания, не связанного с закупоркой сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбозом. Такой инфаркт развивается из-за тяжёлого спазма сосудов, при котором к тканям сердца поступает слишком мало крови, в результате необратимо повреждается миокард [5] [6] .

Классификация и стадии развития стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия (ВС) — это одно из проявлений ишемической болезни сердца. В Международной классификации болезней (МКБ-10) такая стенокардия кодируется как I20.1 Стенокардия с документально подтверждённым спазмом. Помимо неё, выделяют стабильную, нестабильную и микрососудистую стенокардию.

Самые распространённые формы ИБС:

Стабильная стенокардия — возникает из-за резкого снижения притока крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса, что сопровождается болью. Состояние улучшается при приёме Нитроглицерина. При тяжёлом течении приступы боли могут возникать в покое, как при ВС. Поэтому на приёме важно рассказать доктору, что вызывает приступы стенокардии.
Нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия — возникает по тем же причинам, что и стабильная стенокардия, но приступы случаются чаще и длятся дольше (от 15–20 минут). Симптомы могут появиться в покое или после плотного приёма пищи, реакция на приём Нитроглицерина слабее.
Вазопастическая, или вариантная, стенокардия — внезапный спазм коронарных артерий, который возникает без видимых причин, т. е. его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Чаще приступы вазоспастической стенокардии возникают ночью или под утро. Приём Нитроглицерина малоэффективен.
Микрососудистая стенокардия, или синдром Х, — симптомы схожи со стенокардией напряжения и подтверждены ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографией или КТ-ангиографией [10] . Но в отличие от стабильной стенокардии, по данным коронароангиографии у пациентов не поражены коронарные артерии. Этот вид стенокардии можно спутать с ВС. Отличается микрососудистая стенокардия тем, что при проведении холтеровского монриторинга ЭКГ и нагрузочных проб у пациентов не бывает подъёма сегмента ST.

Здесь приведены наиболее распространённые формы ишемической болезни, но их на самом деле больше. Например, не указана безболевая ишемия миокарда, которая не пересекается с рассматриваемой темой: стенокардия Принцметала обычно сопровождается болью [11] . Почитать о других видах стенокардии, можно в статье об ишемической болезни сердца.

Осложнения стенокардии Принцметала

Самое опасное осложнение стенокардии — это сердечный приступ, или инфаркт миокарда.

Симптомы сердечного приступа:

Ощущение давления и сжимающая боль в центре груди, которая длится более нескольких минут. Острая боль не ослабевает после приёма Нитроглицерина.
Боль распространяется за пределы груди на плечо, руку, спину и даже на зубы или челюсть.
Возникают продолжительные боли в верхней части живота.
Появляется тошнота и рвота.
Дыхание становится сбивчивым.
Усиливается потливость.
Пациент испытывает страх смерти и может упасть в обморок[17] .

При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Диагностика стенокардии Принцметала

Сбор анамнеза

Врач обращает внимание на время и условия появления симптомов. На стенокардию Принцметала может указывать боль, возникающая преимущественно по утрам.

Инструментальные исследования

Обязательно проводится электрокардиография в 12 отведениях при самом приступе и в динамике — после его прекращения [10] . После прекращения приступа показатели ЭКГ возвращаются к норме.

При ИБС рекомендуется проводить нагрузочное тестирование: велоэргометрию и стрессэхокардиографию. Во время этих исследований у 10–30 % больных выявляют вазоспазм [11] . Несмотря на то, что вазомоторная стенокардия обычно проявляется в покое, у пациентов могут возникнуть признаки стенокардии при физической нагрузке. Такое происходит, когда вазоспазм сочетается с атеросклерозом сосудов, которые при этом повреждены и их просвет сужен независимо от вазоспазма. В таких случаях кровоток затруднён и при физической активности видны изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Другой важный метод для диагностики стенокардии — это коронароангиография (КАГ). КАГ позволяет увидеть коронароспазм одного или нескольких сосудов. Однако коронароангиография сама по себе часто вызывает вазоспастические реакции. Характерные особенности вазоспазма при стенокардии Принцметала — его малая протяжённость, проксимальная локализация (в части сосуда, которая исходит от сердца), развитие в артериях диметром больше 1,5 мм. У европейцев спазм в основном однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. Он чаще всего возникает в правой коронарной артерии, на втором и третьем месте по распространённости находятся левая коронарная и огибающая артерии [1] .

Дифференциальная диагностика

Стенокардию Принцметала следует отличать от «синдрома разбитого сердца» (болезнь Такоцубо) и других видов стенокардии, прежде всего нестабильной, а также от острого инфаркта миокарда типа А.

Лечение стенокардии Принцметала

Образ жизни

При стенокардии в первую очередь необходимо изменить образ жизни:

Правильно питаться — стол № 10, средиземноморская диета, палео-диета. Нужно ограничить животные жиры, есть больше рыбы и морепродуктов. Продукты следует обрабатывать одним из трёх способов: отваривать, готовить на пару или запекать в духовке. Пищу употребляют без соусов, в ней не должно быть глутамата. Наполовину уменьшают содержание соли, убирают сахар и сахарозаменители.
Быть физически активным — не менее 30 минут в день заниматься аэробной нагрузкой. При физической активности учащается сердцебиение, кровь лучше движется по коронарным сосудам, что способствует более эффективной работе всей сосудистой системы. Кроме того, при регулярных упражнениях человек адаптируется к стрессу и нагрузке, так как именно при аэробных тренировках сглаживается плохое влияние стрессовых гормонов: адреналина, кортизола и других.
Поддерживать здоровый вес и снижать его при необходимости — индекс массы тела (ИМТ) должен быть 21–25. Лишний вес способствует нарушениям практически во всех системах организма. Особенно негативно влияет на работу органов висцеральный жир, который откладывается на внутренних органах и делает их «ленивыми».

Управлять стрессом и тревогой — будут полезны медитации на расслабление, гармонизация эмоций с помощью позитивных установок, дыхательные практики, когнитивно-поведенческая терапия.
Не курить — выкуренная сигарета приводит к спазму сосудов более чем на 30 минут. Табакокурение негативно влияет на организм ещё в течение пяти лет после отказа от зависимости [2] .
Ограничить алкоголь — пить в сутки не больше 50 г крепких напитков или одного бокала вина.
Не употреблять амфетамин или кокаин.
Контролировать высокое кровяное давление — при гипертонии нужно принимать лекарства, назначенные кардиологом.
Контролировать уровень холестерина — чтобы предотвратить развитие атеросклероза, врач может рекомендовать приём специальных препаратов, например статинов.

При стенокардии важно распознать, какие факторы вызывают симптомы. Чтобы пациент мог точнее рассказать о своём состоянии, нужно вести дневник со следующими графами: артериальное давление и частота сердечных сокращений утром и вечером, неприятные ощущения в течение дня, их связь с различными событиями, время возникновения, применяемые препараты.

Медикаментозное лечение стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия лечится не так, как классическая: в первую очередь эффективны лекарства, расслабляющие мышечные волокна коронарных сосудов [8] . Для этого применяются препараты из группы нитратов.

Антагонисты кальция в высоких дозах в форме таблеток — Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Препараты расширяют коронарные сосуды, используются при сочетании вазомоторной стенокардии с гипертонией. — назначают практически всем пациентам для профилактики тромбообразования, начальная доза составляет 75 мг.

У перечисленных препаратов есть побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота и другие, поэтому лекарства и дозировку должен подбирать врач.

Установка стента

Если вазомоторная стенокардия сочетается с атеросклерозом, может быть рекомендовано чрескожное коронарное вмешательство — установка стента. Однако после операции у половины пациентов спазм возникает в другой сегменте артерии и симптомы возвращаются.

После установки стента необходимо продолжать фармакологическое лечение [8] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении и соблюдении рекомендаций врача прогноз, как правило, благоприятный. В течение пяти лет с момента установки диагноза выживают 95 % пациентов. Прогноз хуже при атеросклерозе коронарных артерий, а также если во время приступа стенокардии больной переносит угрожающие жизни аритмии: фибрилляцию предсердий и желудочков [8] . Также выживаемость у пациентов с ишемической болезнью сердца напрямую связана со способностью сосудов расслабляться [18] .

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, у трети больных вазомоторной стенокардией симптомы сохраняются даже на фоне проводимой терапии. Это ухудшает качество жизни и требует разработки новых подходов к лечению. Если спазм коронарных артерий не поддаётся лечению, как в случаях с ишемической болезнью сердца, вызванной атеросклерозом артерий, рекомендуется чрескожное коронарное вмешательство [15] .

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда - особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Общие сведения

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором - безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

ТипI. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
ТипII. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
ТипIII. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип - ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска - курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект - стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора - оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии - на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Читайте также: