Нарушение зрения при дефектах гликолизирования

Обновлено: 16.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушения зрения - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Глаза являются одним из самых важных органов для восприятия и познания окружающего мира, ориентации в пространстве.

За последние полвека нагрузка на глаза возросла во много раз: мы смотрим телевизор, играем в компьютерные игры, постоянно пользуемся смартфоном, в быту или на работе активно взаимодействуем с компьютером или ноутбуком. В результате возникают различные нарушения зрения.

Острота зрения – это способность глаза различать мелкие детали наблюдаемого объекта на определенном расстоянии.

Прежде чем ознакомиться с нарушениями остроты зрения, следует вспомнить, каким образом формируется изображение. Лучи света, отражаясь от предметов, сквозь прозрачные оптические среды глаза попадают на сетчатку и возбуждают нейроны, которые передают полученную информацию в головной мозг.

В зависимости от размеров глазного яблока, состояния прозрачных оптических систем глаза и способности сетчатки воспринимать и передавать информацию в головной мозг будут выделять различные патологии зрения.

Под аномалиями рефракции понимают нарушения зрения вследствие изменения формы глазного яблока, при этом оптическая ось глаза (прямая, проходящая через центр всех оптических систем глаза) удлиняется или укорачивается. В зависимости от отклонения длины оптической оси от нормы, различают:

миопию (близорукость) при удлинении оси;
гиперметропию (дальнозоркость) при укорочении оси.

Под нарушениями аккомодации понимают нарушения способности глаза фокусироваться на предметах, расположенных ближе дальнейшей точки ясного зрения. К ним относятся:

парез или паралич аккомодации;
слабость аккомодации;
гипертонус аккомодации (псевдомиопия);
привычно-избыточное напряжение аккомодации (ПИНА).

Миопия, или близорукость, проявляется снижением способности различать объекты вдали.

Миопия разделяется на степени, и чем выше степень близорукости, тем хуже человек видит вдаль. Предметы на расстоянии выглядят расплывчатыми.

При этом происходит нарушение различения мелких деталей предметов, расположенных вблизи, а при высокой степени гиперметропии – и близких, и дальних.

Правильность фокусировки может меняться при многих заболеваниях: травмах глаз и головы, сосудистых нарушениях (аутоиммунные процессы или кровоизлияния), при нарушениях обмена веществ, вследствие неправильно подобранных средств коррекции зрения (очки и контактные линзы).

Цилиарные мышцы обеспечивают изменение кривизны хрусталика. Различают патологические состояния, нарушающие функцию цилиарных мышц.

Спазм цилиарных мышц возникает при переутомлении глаз: при чтении, длительной работе за компьютером или перед другими экранами.

Таким образом, при переводе взгляда с близкого предмета на расположенный вдалеке сохраняется та же направленность лучей, что приводит к размытому изображению.

Слабость аккомодации часто встречается у ослабленных детей школьного возраста и проявляется быстрой утомляемостью глаз при чтении и письме.

Наследственная предрасположенность (если у обоих родителей нарушено зрение, то более чем в половине случаев и у их детей возникнут проблемы со зрением).
Нарушение гигиенических требований работы за компьютером, при пользовании смартфоном и другими излучающими свет гаджетами.

Во всех перечисленных случаях экран долгое время располагается достаточно близко к глазам. Мышцы, участвующие в фокусировке взгляда, испытывают при этом колоссальную нагрузку.

Из-за неправильного положения головы может происходить перенапряжение одного глаза, что ведет к снижению зрения с этой стороны.

Офтальмолог проведет необходимую диагностику и подберет способы коррекции зрения. Объяснит причины возникновения нарушений и способы снижения влияния вредных факторов на глаза.

Диагностику проводит офтальмолог, используя лабораторно-инструментальные методы исследования, такие как:

визометрия – методика определения остроты зрения с помощью специальных таблиц;
скиаскопия глаза, или теневая проба;
прямая офтальмоскопия;
компьютерная рефрактометрия;
периметрия;
ультразвуковое исследование глаза;
определение уровня глюкозы в крови и гликированного гемоглобина.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемо�.

Выбор тактики лечения и подбор средств коррекции зрения осуществляются офтальмологом в индивидуальном порядке после обследования.

Самостоятельный подбор очков и контактных линз или использование чужих средств коррекции зрения может привести к прогрессированию снижения зрения и большему напряжению мышц глаз.

Врач может предложить оптические методы коррекции (очки, контактные линзы), лазерную коррекцию зрения, имплантацию факичных линз, тренировку амблиопического глаза, устранение косоглазия хирургическим путем.

Это может быть признаком серьезной патологии. Если зрение слегка снижается после интенсивной нагрузки (например, после полного рабочего дня, проведенного за компьютером), следует обратиться к врачу для проверки зрения и подбора методов коррекции. Для профилактики прогрессирования снижения зрения и уменьшения нагрузки на глаза важно:

скорректировать освещение рабочего места (общий и локальный источник освещения);
выполнять комплекс упражнений для глаз или давать отдых глазам в течение рабочего дня (один раз через каждые 40-45 минут);
следить за правильной осанкой при работе за компьютером;
совершать ежедневные прогулки не менее получаса;
разнообразить рацион;
посещать офтальмолога для профилактического осмотра не реже одного раза в год.

Щербакова, А. В. Причины и признаки нарушений зрения // Молодой ученый. — 2017. — № 41 (175). — С. 176-178 .
Сибирякова Н.В., Чапрасова О.А., Голянова Е.П., Голянова О.Б. Оценка распространенности заболеваемости органа зрения среди детского населения // Международный научно-исследовательский журнал – 2021. – № 2 (104). Часть 3. Февраль. – С. 51-54.

Нарушение зрения при дефектах гликолизирования

Зрение при нарушении обмена стерола (холестерина, желчных кислот)

При некоторых расстройствах метаболизма стерола, в том числе при дефектах синтеза холестерина и желчных кислот наблюдаются ранние катаракты.

а) Нарушение зрения при синдроме Smith-Lemli-Opitz. Причиной синдрома Smith-Lemli-Opitz является недостаточность 7-дегидрохолестеролредуктазы, катализирующей последний этап синтеза холестерина; заболевание сопровождается снижением уровня холестерина и повышением уровня 7-дегидрохолестерола.

Наблюдается спектр фенотипов различной степени тяжести, сопровождающихся умственной отсталостью и врожденными мальформациями (микроцефалией, птозом, маленьким вздернутым носом, микрогнатией, полидактилией, синдактилией, аномалиями гениталий и мальформациями сердца и толстой кишки). У пятой части пациентов наблюдаются катаракты (обычно врожденные).

Более редкие офтальмологические аномалии включают в себя косоглазие, атрофию и гипоплазию зрительного нерва. Терапия холестерином не улучшает интеллекта.

б) Зрение при мевалоновой ацидурии и синдроме гипериммуноглобулинемии D. Мевалоновая ацидурия и синдром гипериммуноглобулинемии D развиваются вследствие недостаточности мевалонаткиназы, катализирующей начальные этапы синтеза холестерина. Мевалоновая ацидурия манифестирует в младенческом возрасте дисморфическими признаками (долихоцефалией, антимонголоидным разрезом глаз и низкой посадкой ушей), умственной отсталостью, отсутствием прибавки в весе, рецидивирующей лихорадкой, мозжечковой атаксией и нарушениями зрения.

Фебрильные эпизоды сопровождаются гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, рвотой и поносом, артралгией и появлением кожной сыпи. У трети пациентов наблюдается катаракта. Развиваются увеит и пигментная ретинопатия. Многие пациенты умирают в течение первых лет жизни; у большинства выживших отмечается тяжелая задержка психомоторного развития. У пациентов с синдромом гипериммуноглобулинемии D наблюдается похожая рецидивирующая лихорадка с повышением концентрации IgD, но без других проявлений мевалоновой ацидурии.

в) Нарушение зрения при Х-сцепленной доминантной точечной хондродисплазии 2 типа (CDPX2, синдром Conrad-Hunermann). Это Х-сцепленное доминантное заболевание, летальное у мальчиков, вызывается мутациями гена эмопамил-связывающего протеина, приводящими к недостаточности 3β-гидроксистероид Δ 8 , Δ 7 -изомеразы и развитию кожных, скелетных и глазных аномалий.

Основными проявлениями являются скелетная дисплазия, точечные нарушения минерализации эпифизов, ихтиоз новорожденных с последующими мозаичными атрофическими изменениями кожи, и врожденными или развившимися катарактами. Могут наблюдаться микрофтальм, дисгенез переднего отрезка, витреоретинальные аномалии и атрофия зрительного нерва.

г) Нарушение зрения при церебротендинозном ксантоматозе. Церебротендинозный ксантоматоз развивается вследствие мутаций гена стерол 27-гидроксилазы (CYP27A1), вызывающих накопление холестанола и холестерина. Самым ранним клиническим проявлением заболевания у младенца может быть диарея, впоследствии развиваются ювенильная катаракта и неврологические нарушения (спастичность, атаксия, психиатрические нарушения, деменция и судорожные припадки). У взрослых формируются ксантомы сухожилий и развивается ранний атеросклероз. Вдобавок к катаракте может развиться нейрооптикопатия. Терапия хенодеоксихолиевой кислотой предотвращает деградацию и способствует разрешению некоторых неврологических симптомов.

д) Зрение при Х-сцепленном ихтиозе (недостаточность стероидной сульфатазы). Причиной Х-сцепленного ихтиоза является недостаточность стероидной сульфатазы, приводящая к развитию у больных мальчиков ихтиоза, обычно в течение первых месяцев жизни. Характерные помутнения роговицы (тонкие точечные диффузные помутнения задних слоев стромы, прилегающих к десцеметовой мембране, или субэпителиальные гранулярные помутнения и неровности эпителия) выявляются у 25% больных мужчин, а также у женщин-гетерозигот; они не влияют на зрительные функции.

Катаракта у девочки с синдромом Conrad-Hunermann.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения. Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии. Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Общие сведения

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%. Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин. Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

Ультрафиолетовоеизлучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
Генетическаяпредрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Патогенез

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры. Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока. Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах. Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке. Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

I – проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
II – атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
III – атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

I – признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
II – к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
III – аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
IV – включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативного синдрома

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами. При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции. Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов. Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца. Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика. В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте. Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
Гипотензивныхсредств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве. Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации. Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения. Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Основные причины снижения зрения у взрослых и детей

САМЫЙ ДЕЙСТВЕННЫЙ И БЕЗОПАСНЫЙ СПОСОБ ОСТАНОВИТЬ ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ МИОПИЮ (близорукость) У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ - ЭТО ОРТОКЕРАТОЛОГИЯ (НОЧНЫЕ,ОК ЛИНЗЫ). С 2013 ГОДА КОРНЕОРЕФРАКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВКЛЮЧЕНА В ПЕРЕЧЕНЬ ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ , КАК САМЫЙ БЕЗОПАСНЫЙ СПОСОБ ТОРМОЖЕНИЯ МИОПИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Ухудшения зрительной функции появляются в любом возрасте. Они носят временный или постоянный характер. В большинстве случаев дефекты рефракции можно предупредить или устранить. Рассмотрим основные причины нарушения зрения.

Физиология зрительного процесса

Чтобы человек мог воспринимать зрительную информацию, через его зрительный аппарат проходят лучи света, которые преломляются в хрусталике под определенным углом. Благодаря этому картинка проецируется на сетчатку, с которой зрительный нерв передает информацию в мозг, обрабатывающий изображение и отвечающий за его восприятие.

На сетчатке располагаются нервные рецепторы — колбочки и палочки, они отвечают за цветовое восприятие. В дневное время зрение обеспечивается колбочками, которые бывают трех видов. Они помогают воспринимать основные цвета спектра: синий, красный и зеленый. Благодаря палочкам человек видит в сумерках и в темное время суток. Они предназначены для восприятия черных и серых оттенков.

Зрительный нерв отправляет импульсы, полученные палочками и колбочками, в головной мозг. В итоге человек понимает то, что он увидел.

Также в работе зрительного аппарата принимает участие цилиарная мышца, которая уменьшает и увеличивает толщину хрусталика. Глазодвигательные мышцы отвечают за передвижение глазного яблока, повороты в разных направлениях.

Причины нарушения зрения

Врожденные

Врожденные причины плохого зрения кроются в неправильном развитии плода, осложнениями при беременности и родах. Самые распространенные из них:

генетические мутации у плода;
употребление алкогольных напитков, наркотических веществ, некоторых видов медикаментов во время вынашивания ребенка;
получение травм при беременности;
недоношенность (проблемы со зрением диагностируются у трети недоношенных детей);
патологическое формирование органов у ребенка;
эндокринные заболевания у матери;
воздействие ядов или токсических веществ на беременную;
инфекции, перенесенные беременной женщиной (краснуха, токсоплазмоз, сифилис и др.).

Нередко патологии органов зрения вызываются наследственностью, но передается не само заболевание, а сильная склонность к нему. Если болезнь имеется у обоих родителей, то у ребенка она обнаружится с вероятностью 70-90%.

Профилактика отклонений заболеваний зрения невозможна, но зная о патологиях родителей можно как можно раньше выявить их у ребенка и начать лечение.

Приобретенные

Полученные в течение жизни расстройства зрения считаются приобретенными. Большая часть патологий возникает после 40-45 лет, когда начинаются возрастные изменения зрительного аппарата.

Наиболее часто встречаются следующие причины полной или частичной потери зрения:

инфекционные, паразитические, грибковые и прочие заболевания глаз;
возрастные изменения (помутнение хрусталика, отклонение от нормы параметров глазного яблока и др.);
стрессовые состояния, вследствие которых ухудшается зрение;
заболевания кровеносной системы, которые провоцируют нарушения кровообращения в органах зрения;
неправильное питание, недополучение витаминов и питательных веществ, необходимых для полноценного функционирования зрительного аппарата;
механические травмы глаз (ушибы, ожоги, попадание инородного тела);
работа, связанная с постоянным зрительным напряжением, плохое освещение рабочего места;
перенесенные травмы головы с кровоизлиянием в головной мозг, заболевания головного мозга, в которых задействован зрительный центр;
инфаркты и инсульты;
чрезмерное употребление алкогольных напитков, наркотиков, кофеина;
постоянный прием гормональных средств, антибиотиков, неправильная дозировка лекарств, либо их употребление без назначения врача;
пренебрежение гигиеной органов зрения.

Профилактические меры органов зрения помогут избежать многих факторов, которые вызывают ухудшение зрительных функций.

Симптомы нарушения

При появлении любых, даже незначительных симптомов, следует обратить на них внимание, в том числе, если они носят периодический характер. К ним относятся:

Ухудшение зрения. Человек начинает плохо видеть предметы вблизи или вдали или предметы становятся неверной формы.
Двоение в глазах. Предметы могут начать двоиться после перенесенных травм глаза или головы, но также этот симптом может быть признаком серьезных заболеваний.
Головокружение и головные боли. Этот признак может свидетельствовать как о неврологических проблемах, так и о глазных заболеваниях. Если он сочетается с ухудшением зрения, то вероятна патология со стороны зрительного аппарата.
Зуд, жжение, ощущение “песка”. Это указывает на проблемы со слизистой оболочкой.
Болевые ощущения. Боль в глазном яблоке зачастую является причиной инфекционных или воспалительных заболеваний, повышении внутриглазного давления, патологиях хрусталика, сетчатки.
Сухость глаз. Причины могут быть разными: недостаточное выделение слезной жидкости, болезни век, при которых веки не могут до конца сомкнуться.
Нарушение реакции зрачка. Зрачок не сужается под воздействием лучей света, не расширяется в темноте. Это состояние может возникнуть при травмах головы и глаз, употреблении наркотических или лекарственных препаратов.

Временное снижение зрения

Иногда ухудшение зрения носит временный характер, но причины кроются не в заболевании глаз. Симптомы проявляются в основном по вечерам, а к утру бесследно исчезают. Иногда человек хуже видит на протяжении нескольких недель, а затем зрение само восстанавливается.

Считается, что зрительные функции могут ухудшаться по следующим причинам:

постоянное недосыпание, плохое качество сна;
постоянные стрессы, сильное нервное потрясение;
сильные зрительные нагрузки, переутомление на работе.

При переутомлении и недосыпе человеку становится сложно фокусироваться на изображениях, а мозг медленно обрабатывает информацию. Картинка становится нечеткой, плывет и раздевается.

При стрессе расширяется зрачок, поэтому качество изображения ухудшается. Также из-за учащения дыхания в крови повышается содержание кислорода, поэтому перед глазами мелькают “мушки” и “звездочки”.

При тяжелом эмоциональном состоянии расстройство зрительных функций может сохраняться неделями и даже месяцами. Дополнительно появляются головные боли, подергивания век. Эти проблемы требуют лечения, поскольку могут вызвать серьезные нарушения здоровья.

Виды нарушений

Существует более двух сотен глазных патологий, но некоторые из них встречаются довольно редко. Рассмотрим самые распространенные типы нарушений зрения.

Близорукость (миопия)

Миопия — нарушение рефракции, при котором лучи света преломляются рано, поэтому не достигают сетчатки. Изображение фокусируется перед сетчатой оболочкой.

Пациенты с миопией могут рассмотреть предметы только на небольшом расстоянии. При тяжелой степени расстройства человек в буквальном смысле не видит дальше своего носа.

Причины возникновения миопии кроются в том, что глазное яблоко как бы растягивается в длину, то есть увеличивается его передне-задний размер. В редких случаях миопия вызывается спазмом цилиарной мышцы, изменением строения роговицы.

Дальнозоркость (гиперметропия)

Гиперметропия — нарушение зрительной функции, при котором фокусировка лучей происходит за сетчаткой. Человек хорошо видит предметы, расположенные вдали, а картинка вблизи расплывается и становится нечеткой.

Главная причина гиперметропии — укорочение передне-заднего размера глазного яблока. К другим причинам относят уменьшение эластичности хрусталика.

Понятие гиперметропии также включает пресбиопию. Это нарушение возникает в пожилом возрасте из-за естественного старения организма, поэтому возрастную дальнозоркость предотвратить нельзя, можно лишь отсрочить ее появление.

Астигматизм

Астигматизм — дефект, при котором лучи преломляются в разных направлениях, поэтому картинка проецируется за сетчаткой и перед ней. Только часть лучей попадают на сетчатую оболочку. Пациент видит периодически четко или размыто, при этом расстояние до предмета не имеет значения. Многие люди с астигматизмом воспринимают изображение с искаженными формами, размытыми очертаниями.

Астигматизм появляется из-за искривления формы роговицы, хрусталика, других частей глазного яблока.

Косоглазие (страбизм)

При косоглазии глаза смотрят не симметрично, а в разные стороны. Из-за этого невозможна фокусировка на одном изображении.

имеются патологии глазодвигательных мышц;
глазные яблоки располагаются неправильно;
снижается острота зрения только на одном глазу;
имеются проблемы с аккомодацией;
человек перенес травму или операцию на глазах;
возникли опухоли зрительных органов, головного мозга;
была поражена центральная нервная система.

У косоглазия есть классификация в зависимости от характера отклонения: сходящаяся, расходящаяся, вертикальная и смешанная форма.

Амблиопия

Амблиопия характеризуется наличием одного “ленивого” глаза, который не функционирует должным образом, то есть не задействован в зрительном процессе. Мозг не может совместить два изображения в одно, поэтому развивается монокулярное зрение. Если проблемой не заниматься, зрительные функции будет все больше ухудшаться.

Чаще всего амблиопия возникает из-за недолеченного косоглазия. Также ее причиной могут стать патологии глазного дна, роговой оболочки.

Анизометропия

При анизометропии у глаз значительно различается преломляющая способность. При этом один глаз может обладать 100%-ным зрением, а второй — иметь значительные нарушения (миопию, дальнозоркость). Также оба глаза могут иметь аномалии, но при этом острота зрения на каждом из них будет значительно различаться (от 2 и более диоптрий). При такой колоссальной разнице в рефракции головной мозг не может воспринимать информацию, происходит сбой в восприятии. Поэтому нервная система отдает предпочтение только одному глазу, либо нервные импульсы считываются по очереди с каждого глаза.

Предпосылки к возникновению анизометропии: аномальное строение органов зрения, хирургические операции на глазных яблоках, офтальмологические заболевания.

Дальтонизм

При дальтонизме человек неправильно различает цвета, он не воспринимает красный, зеленый или синий. В тяжелых случаях пациент видит все в черно-белых тонах. Эта разновидность нарушения называется ахромазией.

Причина патологии кроется в дефектах колбочек: их либо мало, либо не хватает красящего пигментах в определенных их видах.

Обычно эта аномалия бывает врожденной, лечению не поддается. Крайне редко дальтонизм появляется из-за воспалительных заболеваний, повреждений зрительного нерва, возрастных перерождений зрительного аппарата.

Коррекция нарушений зрения

Большинство нарушений успешно поддается лечению, если вовремя обратиться к врачу. При этом никаких негативных последствий не остается.

В клинике ЭЛИТ ПЛЮС используются только прогрессивные методики устранения нарушений:

. Это современный способ коррекции миопии, астигматизма, дальнозоркости.Ночные линзы не просто помогают лучше видеть, а оказывают лечебное воздействие. . Курсы аппаратной терапии снимают спазм аккомодации, улучшают кровоснабжение глазного яблока, устраняют зрительную нагрузку, помогают без хирургического вмешательства вылечить миопию (в том числе ложную), косоглазие, амблиопию и др. Этот метод лечения хорошо подходит для детей, поскольку сеансы проходят в игровой форме.

Особенно эффективно применять методики в детском возрасте, поскольку существует возможность полностью устранить нарушения рефракции. Чем раньше будет начато лечение, тем быстрее и проще человек избавится от заболевания.

Профилактика заболеваний органов зрения

Профилактические меры органов зрения, которые помогут избежать утраты зрения:

Что делать, если заметили нарушения

При первых признаках нарушения зрительных способностей рекомендуем обращаться в клинику ЭЛИТ ПЛЮС. Наши доктора высшей категории проведут полное обследование, подберут эффективные методики лечения.

Если проблему игнорировать, это может привести к частичной или полной слепоте.

Снижение зрения

Снижение зрения — это нарушение способности четко видеть предметы расположенные на различном расстоянии. Снижение зрения развивается при ретинопатиях, заболеваниях оптического нерва, кератитах, увеитах, расстройствах аккомодации и рефракции, цереброваскулярной патологии. Диагностика проводится с применением визометрии, электроретинографии, периметрии, офтальмоскопии, ангиографии, МРТ. Консервативное лечение проводится с применением нейропротекторных, вазоактивных, противовоспалительных, антибактериальных препаратов. По показаниям осуществляется хирургическое вмешательство.

Почему снижается зрение

Аномалии рефракции

Рефракция представляет собой преломление световых лучей в оптической системе глаза. Результатом нормальной рефракции является фокусировка пучков света на сетчатке. При аномалиях фокус не попадает на сетчатку, что приводит к снижению зрения. К основным видам нарушений рефракции относятся:

Миопия. Фокусировка лучей света происходит впереди сетчатки, что сопровождается ухудшением зрения при рассматривании предметов на расстоянии. Наблюдаются сложности при попытке прочесть вывеску, рассмотреть номер на стене дома, узнать идущего вдалеке знакомого.
Гиперметропия. Изображение фокусируется за сетчатой оболочки, что приводит к нарушению зрения вблизи. Больные жалуются на трудности при чтении, письме, работе с мелкими деталями. Способность видеть вдаль сохраняется.
Астигматизм. Сопровождается искаженным изображением на сетчатке из-за аномального преломления в роговице или хрусталике. Пациенты отмечают, что видят предметы деформированными, ровные контуры воспринимаются ими как неровные.

Расстройство аккомодации

Аккомодационный механизм обеспечивает способность видеть предметы на различном удалении. В его основе лежит изменение формы хрусталика. Наиболее частыми расстройствами аккомодации являются:

Пресбиопия. Снижение способности к аккомодации, вызванное возрастными изменениями хрусталика. Пациенты жалуются на ухудшение зрения вблизи, утомляемость глаз при чтении, работе с предметами на близком расстоянии.
Спазм аккомодации. Обусловлен спастическим сокращением цилиарной мышцы, в связи с чем хрусталик остается настроенным на зрение вдаль. Состояние развивается после интенсивной зрительной нагрузки, на фоне применения препаратов-миотиков, травм, психических расстройств.

Изменения хрусталика

Включают патологию положения, размера, структуры, формы хрусталика. Указанные изменения приводят к нарушению нормального преломления света, что влечет снижение зрения. Зрительные нарушения проявляются падением остроты, появлением «тумана» в глазах, двоением.

Факосклероз. Химическая модификация кристаллинов приводит к утолщению и уплотнению хрусталика, что сопровождается снижением его способности к аккомодации. Снижение зрения вдаль сочетается с нарушением цветовосприятия, расстройством сумеречного видения.
Катаракта. Утрата хрусталиком прозрачности нарушает прохождение через него световых лучей, влечет постепенное снижение зрительной функции. Снижение остроты зрения сочетается с диплопией, изменением цвета зрачка в молочный.
Аномалии хрусталика. Чаще имеют врожденный характер. Включают афакию, микро- и макрофакию, колобому, лентиконус. Пациенты жалуются на расплывчатость изображения, двоение. При дислокации хрусталика наблюдается дрожание радужки.

Патология зрительного нерва

Оптические нервные волокна чувствительны к нарушениям метаболизма, воспалительным изменениям, гипоксии, механическому повреждению. Различают интрабульбарный и ретробульбарный уровень их поражения. Выраженность симптомов зависит от степени вовлечения поперечника нервного ствола в патологический процесс. Основными заболеваниями зрительного нерва считаются:

Ишемическая нейропатия. В основе патологии лежат гемодинамические расстройства, результатом которых является ишемия тканей нерва. Характерно внезапное резкое снижение зрения. В ряде случаев наблюдаются симптомы-предшественники в виде ощущения тумана перед глазами, цефалгии.
Новообразования.Глиома развивается из глиальных клеток оболочки нерва, менингиома — из арахноэндотелия. Наряду со снижением зрения наблюдается экзофтальм, боль в глазнице, ограниченность движений глазного яблока.
Неврит. Воспалительное поражение оптического нерва возникает при инфекции орбиты, глазного яблока, околоносовых пазух. В большинстве случаев после купирования воспаления зрительная функция восстанавливается.
Атрофия. Развивается в результате предшествующих воспалительных, дегенеративных, ишемических заболеваний нерва. Проявляется значительной зрительной дисфункцией вплоть до амавроза.
Гипоплазия. Врожденное недоразвитие оптического нерва проявляется снижением зрения с раннего детского возраста. Сопутствующими симптомами являются: косоглазие, утомляемость при зрительной нагрузке, нистагм.

Ретинопатия

Различная по этиологии патология сетчатки, сопровождающаяся ее дистрофическими изменениями. Дегенерация светочувствительных клеток и других структур сетчатки приводит к снижению зрения, образованию скотом, «пелены» перед глазами. Прогрессирующая ретинопатия осложняется отслойкой сетчатки, может привести к полной слепоте.

Воспалительные заболевания

Воспалительные процессы в различных структурах глаза имеют инфекционный, аутоиммунный, идиопатический характер. Классифицируются на острые и хронические. В зависимости от локализации воспаления выделяют:

Кератит. Воспалительные процессы происходят в роговице. Клинически проявляются слезотечением, светобоязнью. При прогрессировании способны привести к образованию бельма со стойким снижением зрения.
Увеит. Поражение сосудистой оболочки глазного яблока. Типичны преходящие фотопсии, затуманивание или искажение изображения, возникновение плавающих мелких пятен в поле зрения.
Рубцующий пемфигоид. Воспалительное поражение конъюнктивы аутоиммунного генеза приводит к формированию рубцов, деформирующих конъюнктивальные оболочки и ограничивающих подвижность глаза. Снижение зрения прогрессирует по мере сужения глазной щели и нарастания неподвижности глаза.

Гемералопия

Снижение зрения отмечается только в условиях плохой освещенности. Больные жалуются на затруднения при необходимости ходить по улице в сумерках, выполнять работу в плохо освещаемых помещениях. Вместе с расстройством четкости изображения при гемералопии наблюдается нарушение цветовосприятия, сужение зрительных полей.

Неврологические заболевания

Снижением зрения сопровождается вариабельная церебральная патология, приводящая к поражению зрительной хиазмы, оптических трактов, зрительной зоны церебральной коры. Зрительные расстройства в этом случае имеют прогрессирующий характер, сопровождаются другой неврологической симптоматикой. Наиболее распространенными неврологическими причинами являются:

Интракраниальная гипертензия. Значительное повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению оптических трактов с нарушением их адекватного функционирования. Отмечается цефалгия, тошнота, возможна рвота.
Церебральные опухоли. Новообразования области хиазмы по мере роста оказывают давление на зрительные тракты. Инвазивные опухоли прорастают окружающие ткани и разрушают их. Снижение зрения сочетается с гемианопсией.
Внутричерепные гематомы. Могут образоваться в результате черепно-мозговой травмы или геморрагического инсульта. Приводят к компрессии оптических нервов. Снижение зрения при этом сочетается с очаговыми симптомами.
Цереброваскулярные заболевания. Зачастую снижение зрения возникает при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета. Окклюзия сонных артерий, приводящая к снижению кровообращения в глазной артерии, обуславливает возникновение глазного ишемического синдрома со значительным падением зрения.

Травмы глаза

Механические повреждения структур глаза, развивающиеся вследствие травмы склеротические процессы обуславливают нарушение прозрачности передних структур глаза, дисфункцию сетчатки. В остром периоде снижение зрения протекает с выраженным болевым синдромом. Тяжелые контузии, повреждения хрусталика, разрывы сетчатки приводят к стойкому инвалидизирующему ограничению способности видеть.

Интоксикация

Снижение зрения токсической этиологии возможно при отравлении метиловым спиртом, ядохимикатами, свинцом, мышьяком. Ятрогенное поражение может возникнуть при применении морфина, барбитуратов, бесконтрольном приеме салицилатов, некоторых антибиотиков. Снижение зрения обусловлено токсическим повреждением оптического нерва с развитием нейропатии и последующей атрофии. Клинически проявляется нарушением резкости изображения, появлением скотом в поле зрения.

Обследование пациента проводит врач-офтальмолог. При подозрении на наличие неврологической патологии необходима консультация невролога с оценкой неврологического статуса. Основными инструментальными методами диагностики являются:

Визометрия. Необходима для объективной оценки степени снижения зрения. Помогает установить дву- или односторонний характер поражения, возможность коррекции.
Периметрия. Направлена на выявление выпадения зрительной функции в части зрительного поля. Возможно выявление скотом, концентрического сужения поля, выпадения квадранта, гемианопсии.
Офтальмоскопия. Проводится для проверки прозрачности передних отделов глаза и осмотра структур глазного дня. Производится оценка состояния желтого пятна, макулы, сетчатки, ретинальных вен и артерий.
Компьютерная рефрактометрия. Позволяет выявить расстройства рефракции и их тип. Неравномерность рефракции указывает на астигматизм.
Биомикроскопия глаза. Микроскопическое исследование передних отделов глазного яблока направлено на диагностику воспалительных, сосудистых, дистрофических изменений и аномалий строения.
Вызванные потенциалы (ВП). Зрительные ВП направлены на оценку функциональной активности оптического нерва и трактов. Исследование позволяет диагностировать уровень поражения.
Электроретинография. Необходима в диагностике функционального состояния слоев сетчатки. Позволяет выявить дистрофические очаги, дегенеративные изменения при ретинопатиях, ишемическом синдроме и других заболеваниях.
Оптическая когерентная томография. Применяется для детального изучения строения задних отделов глаза. Дает более точную и детальную информацию, чем офтальмоскопия.
Ангиография сетчатки. Проводится флюоресцентным методом. Позволяет выявить сосудистую патологию сетчатки: ишемические зоны, неоангиогенез.
УЗДГ сосудов головы. Рекомендована при подозрении на цереброваскулярную патологию. Диагностирует состояние гемодинамики в экстракраниальных и церебральных сосудах. Возможно выявление анатомических аномалий, окклюзий, спазма.
Магнитно-резонансная томография.МРТ орбиты назначается для диагностики опухолей глазного яблока, МРТ головного мозга — для выявления церебральных новообразований, опухолей оптического нерва. Исследование не только выявляет новообразование, но определяет его точную локализацию и характер роста.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение включает снижение или полное исключение зрительной нагрузки. Последнее осуществляется путем наложения повязки на пораженный глаз. По показаниям проводится коррекция зрения очками или контактными линзами. Медикаментозная терапия подбирается индивидуально с учетом причины и механизма снижения зрения. Основу фармакотерапии составляют следующие препараты:

Антибиотики. Показаны при бактериальных офтальмологических заболеваниях и церебральных поражениях. В тяжелых случаях рекомендовано субконъюнктивальное, парабульбарное введение препаратов.
Противовоспалительные средства. Неспецифические противовоспалительные средства рекомендованы с целью купирования болевого синдрома, воспалительных изменений при инфекционных поражениях. Тяжелое течение, аутоиммунный характер воспаления являются показанием к назначению глюкокортикостероидов.
Сосудистые средства. Применяются в качестве этиотропной терапии при сосудистых заболеваниях, в комплексном лечении для улучшения кровоснабжения пораженных структур. По показаниям возможно применение сосудорасширяющих, тромболитических, спазмолитических, антиагрегантных фармпрепаратов.
Нейропротекторы. Поддерживают метаболизм тканей сетчатки, оптического нерва, церебральных структур, улучшают их функциональную активность, снижают повреждающий эффект воздействующего этиофактора. Применяются ноотропы, антиоксиданты, витамины группы В, адаптогены.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства необходимы для удаления операбельных опухолей орбиты, оптического нерва, головного мозга. При планировании операции оценивают возможность полной резекции и последствия вмешательства. При выраженных снижениях кровоснабжения целью хирургического лечения является реконструкция нормального кровотока. По показаниям проводится каротидная эндартерэктомия, стентирование, экстра-интракраниальное шунтирование.

1. Диагностические исследования и лечебные манипуляции при глазной патологии/ Алексеев В.Н., Садков В.И., Мартынова Е.Б., Медведникова Т.Н.// Санкт-Петербург. - 2000.

Читайте также: