Микроциркуляция в глазах при алкоголизме. Влияние алкоголя на микроциркуляцию

Обновлено: 03.05.2024

Микроциркуляция в глазах при алкоголизме. Влияние алкоголя на микроциркуляцию

Известно, что у больных хроническим алкоголизмом изменяется микроциркуляция. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, в крови накапливается много молочной кислоты, которая приводит к вазодилатаций. Кроме того, установлено, что под влиянием алкоголя, особенно в больших дозах, замедляется скорость кровотока в капиллярах.

Нами обследовано 104 больных хроническим алкоголизмом мужчины в возрасте от 21 до 51 года, из них 81— с хроническим алкоголизмом II стадии, 23 — III стадии. Среди обследованных больных лиц с выраженной артериальной гипертонией, а также с клиническими признаками сердечной декомпенсации не обнаружено.

Как видно из полученных данных, у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II стадии, имеются выраженные изменения калибра артериол и венул, периваскулярный отек.

У 80% больных обнаружена характерная картина венозного застоя и начинающегося отека ткани. Эти данные согласуются с результами W. Webb и J. Degerly (1965), которые отметают расширение венул после приема алкоголя. Наиболее выраженные изменения венозного отдела капилляров отмечены в III стадии заболевания и в состоянии алкогольной комы. Венозный застой у больных хроническим алкоголизмом отмечают также Л. Б. Межвак (1959), З. Н.Мосешвили (1965), Г. И. Яковлев (1975) и др. Кроме того, у больных алкоголизмом II—III стадии определяются различные формы капилляров, меандрическая извилистость, уменьшение количества функционирующих капилляров. Появление атипичных форм капилляров бульбарной конъюнктивы глаза ряд авторов считает признаком раннего церебрального атеросклероза.

У 89% больных хроническим алкоголизмом II стадии и у всех с III стадией заболевания отмечена внутрисосудистая агрегация эритроцитов (сладж-феномен) в артериолах и венулах, в капиллярах — штрих-пунктирный кровоток.

Подобные изменения в сосудах глаза отмечены у здоровых испытуемых даже после небольшого количества пива (Н. Moskavc соавт., 1968) и в эксперименте (P. Pennington и М. Knizely, 1973). Повышение внутрисосудистой агрегации эритроцитов является важным патогенетическим фактором тромбообразования. У 6 больных хроническим алкоголизмом HI стадии отмечены микроциркуляторные блоки. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о глубоких нарушениях в системе микроциркуляции у больных хроническим алкоголизмом.

Кроме качественной, у больных хроническим алкоголизмом проведена количественная оценка микроциркуляции с расчетом конъюнктивального показателя. Установлено, что при II стадии он равен 13,84±2,11, а при III стадии — 18,96+1,12.

Полученные данные свидетельствуют о том, что с прогрессированием заболевания степень сосудистых изменений бульбарной конъюнктивы глаза возрастает и достигает наибольшей выраженности при III стадии хронического алкоголизма.

Необходимо подчеркнуть, что, хотя изменения микроциркуляции имеют неспецифический характер, их можно использовать для диагностики, прогноза и оценки эффективности лечения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Оценка микроциркуляции при алкоголизме. Преимущества ангиографии конъюнктивы глаза

Преимущество этой методики заключается в том, что сосуды конъюнктивы, располагаясь поверхностно и параллельно исследуемой плоскости глаза, позволяют наблюдать сосудистую сеть, составляющую микроциркуляторное русло. Микрофотографирование сосудов бульбарной конъюнктивы мы производили с помощью созданного нами аппарата (В. Н. Дзяк с соавт., 1975), который, с нашей точки зрения, совершеннее предыдущего. С помощью этого аппарата можно изучить состояние микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаза как визуально, так и фотографированием. Исследование можно проводить как в вертикальном положении больного с фиксацией головы и взора, так и в горизонтальном.

По полученной микрофотографии идентифицируется на основании морфологических отличий характер микрососудов. Артериолы и венулы обычно располагаются вместе, параллельно друг другу. Артериолы представляют собой прямые стволы и на снимке менее контрастны, чем венулы; последние более извиты, диаметр их крупнее. Прекапиллярные артериолы и капилляры отличаются как калибром (8—18 мкк), так и характером расположения, поскольку они соединяют артериолы и венулы. Описываемая методика не позволяет увидеть стенки сосудов и пристеночный слой плазмы, поэтому на снимке контур сосуда определяют лишь по видимому осевому слою эритроцитов, который располагается в центре артериол и венул.

В капиллярах эритроциты непосредственно соприкасаются с сосудистой стенкой, в связи с этим размеры капилляров определяют по ширине осевого слоя эритроцитов, а при измерении диаметра более крупных сосудов с помощью объекта-микрометра добавляют к размеру осевого слоя эритроцитов 4—6 мкм по 2—3 мкм с каждой стороны. По результатам исследований можно составить представление о строении сосудов, периваскулярных изменениях и динамике внутрисосудистого кровотока или, иными словами, с помощью ангиографии определяется: сосудистый спазм (сужение артериол и венул, обеднение капиллярной сети); вазодилатация (расширение венул и артериол, увеличение числа функционирующих капилляров) и внутрисосудистая агрегация эритроцитов.

Внутрисосудистая агрегация является наиболее четко определяемым морфологическим внутрисосудистым феноменом, характеризующимся на личием прерывистых участков сосудистого контура, разделенных светлыми полосками плазмы. Кроме того, мы наблюдали такие патологические явления конъюнктивальной микроциркуляции, как мешковидные венозные расширения, так называемые саккуляции, нарушение артериоло-венулярного соотношения диаметров, сетчатая структура, микроаневризмы, образование сосудистых клубочков. К внесосудистым изменениям относятся периваскулярный отек, очаги гемосидероза, геморрагии.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Капиллярное кровообращение при алкоголизме. Исследование капиллярного кровообращения

Проницаемость тканевых мембран преимущественно обусловлена пассивным переходом различных веществ без энергетических затрат по типу диффузии и ультрафильтрации, хотя в ряде случаев повышение проницаемости происходит за счет активного переноса веществ с соответствующей затратой энергии. Нарушение тканевой проницаемости может быть следствием изменения как физико-химических свойств тканевых структур, так и механизмов активного переноса веществ.

Проникновение через капиллярную стенку воды и низкомолекулярных веществ обеспечивается в основном процессом диффузии. Изменение скорости диффузии, то есть интенсивности транскапиллярного обмена, как в физиологических, так часто и в патологических условиях происходит без нарушения структуры капиллярной мембраны и обусловлено изменениями гемодинамики — скорости кровотока в капиллярах, величины их просвета, давления крови и других факторов. Изменения гемодинамики обеспечивают градиент концентрации, что способствует переходу веществ через капиллярную мембрану в обоих направлениях.

Проницаемость капилляров обычно возрастает в условиях кислородного голодания тканей, когда усиленный кровоток как компенсаторный механизм может устранить или уменьшить явления гипоксии.

Патогенез нарушений проницаемости при наличии воспалительного процесса капилляров связан с глобулиновыми факторами. Более ранние проявления этих нарушений обусловлены освобождением гистамина, более поздние — повышением активности глобулиновых и псевдоглобулиновых образований.

Хроническая алкогольная интоксикация в значительной степени оказывает влияние на гемодинамические процессы, поэтому изучение капиллярного кровообращения у больных хроническим алкоголизмом представляет несомненный интерес.

Исследование капиллярного кровообращения меченым фосфором Р32. Изучение обменных процессов в системе кровь — ткань включает исследование двусторонней направленности тока жидкости — из крови в ткань и из ткани в кровь. При изучении общего кровотока исследуют ток жидкости из крови в ткани, при изучении же местного локального кровотока и функции капилляров как барьера между тканями и кровью первостепенное значение имеет исследование обратного тока — из тканей в кровь. К сожалению, в настоящее время нет достаточно точного и объективного метода, позволяющего количественно проследить динамику указанного процесса.

С этой целью используется метод радиоактивных индикаторов, предложенный S. Kety (1949). Для изучения динамики обмена между тканями и кровью определяют скорость резорбции введенного в ткань радиоактивного изотопа, или клиренс данной ткани, который отражает состояние циркуляции жидкости и является показателем локального кровотока.

Имеются данные о радиоизотопном исследовании капиллярного кровообращения при ряде внутренних заболеваний. Скорость резорбции радиоизотопов из тканей а кровь уменьшается при декомпенсированных пороках сердца (А. Л. Сыркин, 1956), в поздней стадии гипертонической болезни и атеросклероза (М. Н. Фатеева и К. К. Маслова, 1956; К. М. Простяков с соавт., 1963), при различных стадиях ревматического процесса (Я. А. Сигидин, 1956), атрофических циррозах печени, отеках сердечного и нефротического происхождения (И. А. Ойвин, 1958; Н. Г. Матченко, 1962), а также при бруцеллезе (Ю. Ф. Щербак, 1961). Нам удалось обнаружить значительное замедление клиренса кожи при воспалительных заболеваниях легких и плевры, особенно при экссудативном плеврите, а также при поражениях периферической сосудистой системы - хроническом остеомиелите,облитерирующим зндартериите и варикозном расширении вен.

Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной интоксикации

Глаза являются самой выразительной частью лица, и, как писал выдающийся русский писатель А. П. Чехов: «Глаза— это зеркало души». И это высказывание не является выдумкой, т. к. глаза-это часть мозга вынесенные на периферию, а зрительный анализатор является продолжением головного мозга. Благодаря зрению мы получаем большинство сенсорной информации, поэтому необходимо следить за зрением и предотвращать его ухудшение.

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Самые тяжелые поражения зрения наблюдаются при хроническом алкоголизме. В данном заболевании выделяют 3 стадии. Первая стадия — начальная (активирующая, неврастеническая). Она характеризуется тем, что у больных постепенно исчезает механизм защиты от большого количества выпитого алкоголя — рвотный рефлекс. Длительность стадии от года до 6 лет. Вторая стадия — развернутая (стабилизирующая, наркоманическая). Ее особенность заключается в формировании у пациента синдрома абстиненции (похмелья) и полного отсутствие чувства меры. Эта стадия длится 10–15 лет. Третья стадия — исходная (тонизирующая, энцефалопатическая). При этом толерантность к алкоголю падает. Больной может выпить гораздо меньше этанола. Меняется картина опьянения. Спиртное тонизирует меньше. Из «буйного» алкоголик становится «тихим». Характерна алкогольная деградация личности и психоз. Данная стадия наступает при приеме алкоголя в течении 10–20 лет.

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

У больных с атрофией зрительного нерва, в том числе с токсической дегенерацией зрительного нерва, проводили исследование электрической чувствительности по методике определения порога возникновения электрофосфена и лабильности зрительного нерва по критической частоте исчезновения электрофосфена. Было отмечено, что на более ранних этапах заболевания (до 1 года) регистрируется снижение электрической чувствительности и лабильности, а на более поздних (после 1 года) зрительная система постепенно приспосабливается к патологии, вступают в силу механизмы компенсации, данные показатели стабилизируются на «нормальном» уровне, то есть постепенно происходит плавный переход к устойчивому патологическому состоянию [5].

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Большое место в литературе уделено алкогольной амблиопии («ленивый глаз» — разновидность понижения зрения, причиной которого преимущественно являются функциональное расстройство зрительного анализатора, не поддающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз), синдрому ретробульбарного неврита (воспаление отдела нерва, расположенного вне глазного яблока). Предполагают, что в патогенезе амблиопии существенное значение имеет тканевая гипоксия, приводящая к демиелинизации волокон зрительных нервов. Данные патологические процессы сочетаются с авитаминозом, который наступает из-за нарушения всасывания витаминов в кишечнике в результате алкогольного поражения ЖКТ.

В основном по типу ретробульбарного неврита протекает и «чистая» алкогольная (этаноловая) амблиопия, возникающая в результате хронической алкогольной интоксикации. Для неё характерно медленное постепенное снижение зрения на обоих глазах. Острота зрения может снижаться до очень низких показателей, но полной слепоты не бывает. Глазное дно в начале заболевания большей частью нормальное, лишь иногда отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нерезко выраженные признаки оптического неврита. Иногда встречаются картина застойного диска зрительного нерва или признаки его анемии. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин или всего диска [7].

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сетчатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.

Основные термины (генерируются автоматически): зрительный нерв, зрительный анализатор, III, прием алкоголя, хроническая алкогольная интоксикация, больной, острота зрения, стадий, алкогольная амблиопия, алкогольная интоксикация.

О влиянии хронического алкоголизма на органы зрения

Давно известно, что при злоупотреблении спиртным страдают мозг, печень, почки, сердце и другие внутренние органы, но алкоголизм и хорошее зрение также несовместимы. Исследования офтальмологов показали, что при алкозависимости часто возникают заболевания роговицы и хрусталика, снижается острота зрения, а в тяжелых случаях может развиться слепота.

Краткосрочные отклонения

Чтобы понять, как вредит этанолсодержащая продукция зрительному органу, надо вспомнить, каково действие этилового спирта на сосуды: сначала они на короткое время расширяются, а затем происходит резкое сужение. При этом не имеет большого значения крепость и количество выпитого — реакция проявляется одинаково, отличается только ее интенсивность.

Продукты распада алкоголя раздражают нервные окончания, и зрение ухудшается. После возлияний отмечаются кратковременные офтальмологические расстройства:

Цветовосприятие. Если в анализе крови 1,2 промилле, то не в состоянии правильно назвать все предложенные цветовые оттенки примерно 50% испытуемых. У более пьяных (свыше 1,2 промилле) этот показатель поднимается до 98%.
Адаптация к яркому освещению. У трезвых зрачок быстро сужается, и яркий свет практически не мешает нормально видеть. У личностей в состоянии алкогольного опьянения изменяется проводимость зрительного нерва, аккомодация замедлена, поэтому при входе в хорошо освещенное помещение они на какое-то время «слепнут».
Кровоизлияния в сетчатку. При повышении внутрисосудистого давления глазные сосуды лопаются, и сетчатка приобретает красноватый оттенок. Если подобное случается часто, то у пациентов, страдающих алкоголизмом, хорошо видны скопления крови в уголках глаз. Обычно это протекает бессимптомно, но постепенно приводит к ухудшению работы зрительного органа.

Диплопия (двоение картинки). Этилы воздействуют на центр мозга, отвечающий за зрительное восприятие, под их влиянием замедляется передача импульсов, происходит смещение зрительных осей.
«Тоннельное» зрение. Угол обзора сильно уменьшается, индивид не в состоянии воспринимать то, что находится по бокам от «основной картинки».

После устранения признаков опьянения и похмельного синдрома возникшие отклонения постепенно исчезают. Обычно зрительная функция восстанавливается в течение суток после злоупотребления, поэтому создается ложная иллюзия, что алкоголизм не опасен, и зрение от него не испортится.

Но это не так. Если личность регулярно допивается до того, что двоится в глазах, цвета различаются с трудом, а яркий свет раздражает, то это указывает на хроническую интоксикацию НС , которая приводит к тяжелым расстройствам.

Что случится с глазами после двухнедельного запоя

Зрение является одним из важных органов чувств, ведь с его помощью к головному мозгу поступает примерно 90% внешней информации. Этанол токсичен, способен проникать через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры, провоцируя нарушение состава экстрацеллюлярной жидкости и состояния влаги внутри глазных камер.

Офтальмологические исследования индивидов, непрерывно пивших 2 недели и дольше, позволили выявить ряд серьезных отклонений:

Снижение остроты зрения . Она относительно небольшая (0,01–0,3 диоптрии), после отрезвления кажется, что проблем нет, но эти изменения необратимы. При каждом последующем запое состояние будет ухудшаться, и очень скоро алкозависимый станет плохо различать удаленные предметы.
Изменения глазного дна . Выявляется почти у 97% запойных алкоголиков.

Возникшие отклонения будут постепенно нарастать, приводя к атрофическим изменениям и слепоте.

Последствия для глаз при хроническом алкоголизме

Чем больше стаж злоупотребления, тем сильнее поражается зрительный нерв и мозговые отделы, отвечающие за анализ зрительного восприятия. У хронических алкоголиков при обследовании выявляют:

Токсическую дегенерацию. Сначала это проявляется дистрофией, сопровождающейся снижением зрения, а затем атрофией, приводящей к полной слепоте.
Синдром «ленивого глаза». Патологическое состояние, при котором отмечается расстройство функций зрительного анализатора. Эти отклонения невозможно скорректировать с помощью очков.
Истощение нервных волокон, нередко наблюдаются дистрофия и гибель клеток. Алкоголик начинает с трудом воспринимать мир вокруг себя, практически ничего не видит.

При биомикроскопическом исследовании обнаруживаются нарушения микроциркуляции в конъюнктиве глаза, венозные расширения и патологически суженные артериальные сосуды, что сопровождается застоем крови и ухудшением питания органа.

Предложенный материал поможет понять, что алкоголизм и нормальное зрение — несовместимы. Если не хочется жить в полной слепоте или ограниченно видеть лишь контуры предметов, стоит задуматься об избавлении от алкозависимости. Обращение к наркологу и прохождение программы реабилитации дадут возможность преодолеть пагубное пристрастие.

Читайте также:

Микроциркуляция в глазах при алкоголизме. Влияние алкоголя на микроциркуляцию