Методы коррекции постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных.
Обновлено: 22.04.2024
Прахов, Андрей Валерьевич. Клиника, диагностика, особенности течения и методы коррекции постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей : автореферат дис. . доктора медицинских наук : 14.00.09 / Нижегородская мед. акад..- Москва, 1997.- 50 с.: ил. РГБ ОД, 9 97-2/3447-1
Введение к работе
Актуальность проблемы. Одной из важных задач современной неонатологии является всестороннее изучение последствий перенесенной плодом внутриутробной гипоксии и разработка новых эффективных методов коррекции постгипоксических нарушений в пораженных органах. По данным А.А.Баранова (1995) в последние годы распространенность патологии перинатального происхождения возросла в 1,9 раза и составила 544,7 на 1000 родившихся. Наряду с гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы, нередко происходит нарушение в структурах сердечной мышцы, частота которых у новорожденных детей по данным разных исследователей колеблется от 40% до 60% (В.П.Лукина,1994; Т.М.Голикова,1983; W.Donelly,1980; E.Setzer,1980).
Перинатальные гипоксические повреждения миокарда у новорожденных детей происходят в результате действия ряда патогенетических факторов, возникновение которых первоначально обусловлено нарушением маточно-плацентарного кровообращения и декомпенсацией адаптационных возможностей организма плода. Конечным этапом этих процессов является ишемия отдельных участков сердечной мышцы. Возникшая в результате нарушения местного кровообращения. Продолжительность постгипоксической ишемии миокарда (ПИМ) зависит от интенсивности действия формирующих ее патогенетических факторов и в основном ограничивается ранним неонатальным периодом (J.Finley,1979; K.S.Oh, 1985). В результате ишемического повреждения в участках с наиболее выраженными изменениями метаболизма формируется очаговая дистрофия с различным исходом, от полного восстановления функции, до очагового некроза с последующим образованием микрорубцовой соединительной ткани (E.Setzer,1980). Высказываются мнения, что некоторые кардиопатии детей старшего
возраста обусловлены перенесенной перинатальной ПИМ (Kachaner J., et all.1981; Batisse A. et all.1981).
Врачами-неонатологами недостаточно уделяется внимания этой патологии в связи с малой изученностью, отсутствием специфической клинической картины, редкого возникновения острой сердечной недостаточности. Постгипоксическая ишемия миокарда не приводит к грубым струюурным нарушениям сердца или к летальному исходу, однако она может существенно снижать контрактильную и насосную функции миокарда, приводя к нарушению послеродовой адаптации кровообращения и ухудшению течения основного заболевания у новорожденного ребенка.
В настоящее время не исследованы многие важные аспекты
этой проблемы, большинство данных носит констатационный
характер, страдают противоречивостью сведений. Остаются
неизвестными особенности течения ПИМ в периоде
новорожденное, не определена зависимость ПИМ от гемодинамического фактора. Не разработаны простые и доступные для практического врача электрокардиографические критерии тяжести ПИМ, дающие возможность дифференцировано подходить к терапии этого синдрома. Нет сведений о влиянии традиционной инфузионной терапии на миокард со сниженной сократительной способностью у новорожденных с ПИМ, а также препаратов сосудистого действия, применяемых для улучшения мозгового кровообращения у детей с сочетанными перинатальными повреждениями центральной нервной системы и миокарда.
В современной литературе не представлены сведения о терапии ПИМ, сопровождающихся сниженной сократительной и насосной функцией миокарда. Кроме этого, изучение последствий ПИМ позволит по-новому понять значение ишемии миокарда в генезе некоторых кардиопатий у детей старшего возраста.
Все вышеизложенное позволяет ставить проблему комплексного изучения постгипоксическои ишемии миокарда у
новорожденных детей в ряд актуальных, как для педиатрии в целом, так и для неонатальной кардиологии в частности.
Цель исследования. На основании комплексного клинико-функционального исследования разработать диагностические критерии тяжести, характерные электрокардиографические проявления, особенности течения и поэтапной терапии постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
Разработать простые диагностические электрокардиографические критерии тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
Определить особенности течения постгипоксической ишемии миокарда в периоде новорожденное, в том числе зависимость от тяжести перенесенной перинатальной гипоксии, от действия факторов выхаживания, а также пути эволюции ПИМ в течение первого месяца жизни.
Выделить электрокардиографические феномены, характерные для постгипоксической ишемии сердечной мышцы у новорожденных детей.
Показать значение разных исходных типов центральной гемодинамики и неонатальной легочной гипертензии в формировании ПИМ в ранний неонатальный период.
Изучить влияние традиционной инфузионной терапии на показатели центральной гемодинамики, сократительной способности и электрической активности сердца у новорожденных детей с ПИМ.
Разработать программу эффективной поэтапной терапии выраженной формы ПИМ в периоде новорожденное.
Исследовать некоторые отдаленные последствия перенесенной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда.
Установить прогностические критерии по возможному исходу постгипоксической ишемии миокарда на основании данных
6 клинико-функционального исследования сердечно-сосудистой
системы. Положения, выносимые на защиту.
1. Высока частота ПИМ у новорожденных детей, различная глубина ишемического повреждения сократительного миокарда и связанные с ней гемодинамические изменения, отражающиеся на общем состоянии новорожденного ребенка, свидетельствуют о необходимости разработки простых и достоверных критериев тяжести ПИМ.
2^ Для постгипоксической ишемии миокарда типичным являются
следующие электрокардиографические феномены:
патологические изменения комплекса ST-T, неполная блокада ножек пучка Гиса, нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические изменения желудочкового комплекса QRST инфарктоподобного типа.
Эволюция ПИМ в периоде новорожденности протекает в виде 4-х разных вариантов, качественно различных между собой. Первый вариант характеризуется преходящими изменениями комплекса ST-T; второй - преходящими изменениями комплекса ST-T и QRS; третий вариант заключает в себе стойкие изменения комплекса QRS, наблюдающиеся за пределами периода новорожденности; для четвертого варианта характерно появление патологических комплексов QRS с первых дней после рождения.
Гемодинамические изменения негативно отражаются на формировании ПИМ; наиболее значимым является исходный гипокинетический тип гемодинамики, а также неонатальная легочная гипертензия, которые, увеличивая функциональную нагрузку на миокард желудочков, усиливают ишемические изменения в нем.
Уменьшению ПИМ в раннем неонатальном периоде способствует применение цитомака - препарата, улучшающего энергообразование в сердечной мышце.
Уменьшению ПИМ в области правого желудочка у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией способствует использование трен тала.
В качестве препарата, уменьшающего последствия перенесенной неонатальной ПИМ, целесообразно применять рибоксин энтерально в течение 2-3 недель периода новорожденное.
Уменьшению вероятности возникновения сердечной декомпенсации при проведении инфузионной терапии новорожденным с ПИМ следует учитывать исходный тип общей гемодинамики. При исходном гипокинетическом типе гемодинамики общий объем инфузионной терапии должен быть ограничен.
Для профилактики развития острой сердечной недостаточности у новорожденных с ПИМ и исходным гипокинетическим типом гемодинамики применение сосудорасширяющих препаратов и, в частности, папаверина противопоказано.
Неонатальная ПИМ не всегда протекает бесследно. В 31% случаев после нее формируются стойкие остаточные изменения в проводящей системе сердца, преимущественно в виде нарушений внутрижелудочковой проводимости, которые выявляются в последующие 2-6 лет жизни.
Впервые в педиатрической практике на основе комплексного исследования даны электрокардиографические диагностические критерии разных форм тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей.
Определена зависимость ПИМ от тяжести перенесенной
перинатальной гипоксии. Впервые дана характеристика
электрокардиографических вариантов, типичных для
постгипоксической ишемии миокарда. Впервые установлены четыре варианта естественной эволюции ПИМ в периоде новорожденное.
8 На основании комплексного изучения состояния центральной
гемодинамики, сократительной способности миокарда и
электрической активности сердца установлена патогенетическая
связь исходных типов функционирования системы кровообращения с
глубиной и распространенностью постгипоксической ишемии
миокарда. Показана зависимость ПИМ в области правого желудочка
от величины неонатальной легочной гипертензии. Впервые
разработаны новые подходы к поэтапной терапии ПИМ у
новорожденных детей с применением цитомака, трен тала, рибоксин,
с подбором эффективной терапевтической дозы препаратов и курса
лечения. Показано негативное влияние общепринятых объемов
инфузионнои терапии и сосудорасширяющих средств типа
папаверина на сократительную и насосную функции сердца у
новорожденных детей с ПИМ. Доказано, что у части новорожденных,
перенесших неонатальную ПИМ, в дальнейшем формируются
стойкие рези дуальные изменения в миокарде желудочков,
преимущественно в виде нарушений функции проводимости.
Предложенные простые и надежные
электрокардиографические критерии позволяют дифференцированно подходить к оценке тяжести постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей для решения вопросов прогноза и целесообразности проведения им патогенетической терапии.
Выделенные характерные для постгипоксической ишемии миокарда электрокардиографические варианты дают возможность врачу дифференцированно подходить к диагностике кардиопатий периода новорожденное.
Разработанная эффективная терапевтическая доза цитомака для внутривенного введения, применяемая в составе инфузионнои программы, позволяет эффективно повышать сократительную
способность сердечной мышцы и уменьшать ишемические изменения в ней.
Применение трен тала новорожденным с асфиксией, синдромом аспирации, синдромом дыхательных расстройств способствует снижению легочной сосудистой гипертензии, гемодинамической нагрузки и уменьшению постгипоксической ишемии миокарда в области правого желудочка.
Разработанный новый способ расчета оптимального объема плазмозамещающих растворов для проведения инфузионнои терапии новорожденным детям с ПИМ способствует уменьшению ишемических изменений в миокарде преимущественно левого желудочка.
Новорожденным детям с исходным гипокинетическим типом гемодинамики и ишемией миокарда противопоказано применение папаверина из-за возможности резкого повышения гемодинамической нагрузки на миокард желудочков и развития острой сердечной недостаточности.
Разработанная специальная программа терапии выраженной формы ПИМ дает возможность снизить частоту этой патологии в ранний неонатальный период на 73%.
Предлагаемый новый способ лечения рибоксином в периоде новорожденное позволяет на 40% уменьшить частоту формирования стойких последствий перенесенной постгипоксической ишемии миокарда.
По материалам диссертационной работы изданы: методическое пособие для врачей «Особенности диагностики и лечения синдрома транзиторной ишемии миокарда у новорожденных», Н.Новгород, 1994; Информационное письмо «Диагностика и прогнозирование постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей», Н.Новгород,1995; методическое
пособие для врачей «Синдром транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию», Н.Новгород,1996.
Результаты диссертационного исследования внедрены в роддомах № 3,5,7 Г.Н.Новгорода, отделениях патологии новорожденных и реанимации Детской городской клинической больницы № 1 Г.Н.Новгорода, в отделении новорожденных городской клинической больницы № 67 г.Москвы, в городском перинатальном кардиологическом центре г.Москвы, в городском кардиологическом диспансере г.Казани.
Материалы диссертации используются при чтении лекций студентам кафедры госпитальной педиатрии и слушателям кафедры детских болезней факультета усовершенствования врачей Нижегородской государственной медицинской академии, студентам кафедры детских болезней Российского государственного медицинского университета.
Апробация.
Материалы и основные положения диссертации изложены на I
Всероссийском съезде акушеров-гинекологов и педиатров
(Челябинск.1992), конгрессе педиатров России (Москва, 1995),
научно-практической конференции неонатологов России
(Ульяновск, 1995), республиканской конференции перинатологов
(Екатеринбург, 1996), республиканской научно-практической
конференции перинатологов (Нижнекамск, 1996), совместном совещании с участием перинатального кардиологического центра г.Москвы и НИИ педиатрии и ДХ МЗ РФ по проблеме «Перинатальные постгипоксические поражения сердца у детей» (1996), заседаниях проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии, на практической
11 конференции акушеров-гинекологов и неонатологов в городском
перинатальном центре (Г.Н.Новгород,1995).
Структура и объем работы.
Диссертация состоит из вве^ чия, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 10 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Литературный указатель включает 163 работы отечественных и 168 работ зарубежных авторов. Диссертация изложена на 332 страницах стандартного машинописного текста и включает 48 таблиц и 26 рисунков.
По материалам диссертации опубликованы 26 печатных работ, получено положительное решение на изобретение, авторское свидетельство на три рационализаторских предложения.
Методы коррекции постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных.
Методы коррекции ишемии миокарда в позднем неонатальном периоде.
В позднем неонатальном периоде, занимающем последние 3 нед первого месяца жизни, у большинства новорожденных, как правило, отсутствуют патологические факторы, способствующие формированию постгипоксической ишемии миокарда. Этот временной период имеет свои морфофункциональные и ЭКГ-особенности, обусловленные не только дальнейшей послеродовой адаптацией системы кровообращения, но и активно идущими репаративными процессами в поврежденных участках сердечной мышцы.
Восстановление микроциркуляции и улучшение питания миокарда сопровождаются уменьшением и отграничением зон повреждения. Такие зоны повреждения состоят из клеток, в которых произошли существенные изменения метаболизма и восстановление которого требует времени. Зоны дистрофии затрагивают как сократительный миокард, так и внутрижелудочковую проводящую систему сердца. Поэтому терапия ранних последствий перенесенной ишемии миокарда в этот период должна быть направлена на ускорение метаболических и репаративных процессов в зонах ишемических повреждений сердечной мышцы.
Основными препаратами для коррекции ранних последствий ишемических изменений являются препараты анаболического ряда. К ним относятся рибоксин, коэнзим-Q10 (кудесан), предуктал.
Несмотря на то, что рибоксин в кардиологии применяется достаточно давно, он не потерял своей актуальности и в настоящее время. В организме человека рибоксин служит источником образования гуаниловых и адениловых нуклеиновых кислот и, следовательно, всех пуриновых нуклеотидов в составе нуклеиновых кислот. Он активирует процессы синтеза в миокардиальной клетке и при дистрофии миокарда назначается в дозе 15 мг/кг массы тела в 2 или 3 приема внутрь.
Кудесан — препарат, содержащий коэнзим-Ql0 и витамин Е. Он участвует в синтезе АТФ в клетках ,и защищает их от действия свободных радикалов. С успехом применяется в терапии застойной сердечной недостаточности, диастолическои дисфункции, ишемическои болезни сердца, в области сердечно-сосудистой хирургии. В неонатологии кудесан применяется внутрь в разовой дозе 4 капли раствора 2 раза в день (Кемаева Н.Н., 2003).
Предуктал (триметазидин) предотвращает понижение внутриклеточного уровня АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии или ишемии. Препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. В периоде новорожденности назначается в разовой дозе 1/4 табл. 1—2 раза в день в течение 3—4 нед в зависимости от переносимости. Редко могут возникать побочные эффекты в виде тошноты или рвоты, тогда дозу препарата уменьшают.
Новорожденным детям с постгипоксической ишемией миокарда при проведении интенсивной инфузионной терапии необходимо по возможности минимизировать объемы внутривенно вводимых плазмозамещающих растворов, которые, увеличивая объем циркулирующей плазмы, повышают гемодинамическую нагрузку на поврежденный миокард и могут приводить к ухудшению состояния ребенка. Особенно это касается новорожденных с гипокинетическим типом кровообращения, обусловленным в значительной степени слабостью сердечной мышцы, для которых стандартные объемы внутривенно вводимой жидкости могут оказаться чрезмерными и вызвать появление сердечной недостаточности.
Детям с постгипоксической ишемией миокарда следует с осторожностью применять спазмолитические препараты, в частности папаверин. По нашим данным, его действие на состояние центральной гемодинамики во многом зависит от исходного типа кровообращения.
• У новорожденных с исходным эу- и гиперкинетическим типами кровообращения папаверин вызывает урежение ритма сердца без заметных изменений других показателей центральной гемодинамики. Удлинение диастолы у них сочетается с уменьшением глубины ишемических изменений на ЭКГ, более значительно в правых прекордиальных отведениях. Вероятно, это связано с уменьшением притока крови к правому желудочку из-за прямого фармакологического эффекта папаверина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения. Кроме того, не исключается его коронаролитический эффект, способствующий улучшению питания ишемизированных зон сердечной мышцы.
• Неблагоприятный фармакологический эффект на поврежденный миокард оказывает папаверин у новорожденных с исходным гипокинетическим типом гемодинамики. При этом происходит возрастание гемодинамической нагрузки на миокард с последующим усилением ишемических изменений в нем, которые наблюдаются особенно часто в области левого желудочка.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Последствия ишемии миокарда у новорожденных.
К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.
Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.
Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.
Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.
Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.
У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.
У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.
У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.
Неонатальная ишемия миокарда у подавляющего большинства детей не является ведущим синдромом в клинической картине постгипоксического повреждения и не определяет тяжести их общего состояния.
В тех случаях, когда постгипоксическая ишемия миокарда у детей осложняется острой сердечной недостаточностью, традиционно прибегают к назначению сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств. При сочетании с острой сосудистой недостаточностью применяют препараты, поддерживающие тонус периферических сосудов.
При острой левожелудочковой недостаточности, снижении АД и ударного объема левого желудочка, возникших после перенесенной асфиксии, применяется допамин в дозе 4—10 мг на один килограмм массы тела в час. В то же время имеются сведения о том, что применение сердечных гликозидов у новорожденных на фоне гипоксии не оказывает позитивного действия на миокард из-за низкого содержания в нем энергоемких фосфатов.
В более легких случаях, когда постгипоксическая ишемия миокарда протекает субклинически или с минимальными клиническими симптомами, используют лишь препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце.
Назначая лечение новорожденному ребенку с постгипоксической ишемией миокарда, необходимо иметь в виду, что роль метаболических и гемодинамических факторов в ее генезе на разных этапах перинатального периода меняется:
— в течение интранатального периода в организме еще не родившегося плода над другими факторами преобладают гипоксемия и метаболические расстройства;
— в первые часы и дни жизни на фоне острой неонатальной перестройки общего и регионарного кровообращения существенно возрастает значение гемодинамических нарушений;
— на 5—7-й день жизни вновь начинают доминировать постгипоксические метаболические изменения, степень выраженности которых зависит от тяжести внутриутробной гипоксии и активности компенсаторных процессов, идущих в организме новорожденного. В этот период гемодинамические нагрузки отступают на второй план, но их значение вновь может возрастать в результате воздействия на ребенка внешних стрессовых факторов, в числе которых может быть и инфузионная терапия, включающая применение вазоактивных препаратов.
Основываясь на патогенезе этого синдрома, терапию тяжелых форм постгипоксической ишемии миокарда целесообразно условно разбить на два периода:
• первый период составляют первые 7 дней жизни, в течение которых происходит непосредственное формирование постгипоксических ишемических изменений в миокарде новорожденного ребенка;
• второй период включает последующие 3 нед жизни ребенка, когда активно идут процессы восстановления поврежденных сердечных структур.
Терапия раннего неонатального периода должна быть направлена на ограничение распространения повреждений в ишемизированном очаге сердечной мышцы. Терапия второго периода решает задачу возможно более полного восстановления постишемических миокардиальных повреждений.
В ранний неонатальный период проводимая новорожденным детям общепринятая инфузионная и кислородотерапия, применяемая в комплексном лечении постгипоксических состояний, в большинстве случаев не дает возможности эффективно восстанавливать энергообмен в ишемизированной миокардиальной клетке из-за гипоксического повреждения ее энергообразующих энзимов и невозможности в дальнейшем полноценно усваивать кислород крови. Поэтому одним из реальных путей повышения энергетического потенциала измененного миокарда является экзогенное введение энергообразующих ферментов.
Такой фармакологической группой являются вещества, повышающие энергетические процессы непосредственно в миокардиоците, среди которых наиболее эффективным считается цитохром С — гемсодержащий белок, выполняющий важную ферментативную функцию в процессах тканевого дыхания на его конечном этапе — взаимодействии кислорода с тканевым субстратом, что в конечном итоге приводит к синтезу большей части энергии клетки. Цитохром С новорожденным назначается в разовой дозе 0,5—1,0 мл/кг массы тела ребенка в сутки, внутривенно медленно.
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."
СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА НОВОРОЖДЕННЫХ ПОСЛЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА
Об авторах
Список литературы
2. Симонова А.В., Котлукова Н.П., Ерофеева М.Е. и др. Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно–сосудистой системы у новорождённых и детей раннего возраста. Педиатрия. 2001; 3: 17–21.
3. Котлукова Н.П. Кардиоваскулярная патология у новорождённых и детей раннего возраста. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. 2001. 51 с.
4. Гнусаев С.Ф., Шибаев А.Н., Федерякина О.Б. Сердечно–сосудистые нарушения у новорождённых, перенесших перинатальную гипоксию. Педиатрия. 2006; 1: 9–14.
5. Козлова Л.В., Короид О.А. Состояние вегетативной нервной и сердечно–сосудистой систем в раннем постнатальном периоде у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000; 6: 56–57.
6. Вязовая И.В. Клинико–диагностическое значение отдельных энзимов и фактора некроза опухоли–α при кардиоадаптации и развитии постгипоксической кардиопатии у новорождённых детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Астрахань. 2006. 23 с.
7. Boo N., Hafidz H., Nawawi H. et al. Comparison of serum cardiac troponin T and creatine kinase MB isoenzyme mass concentrations in asphyxiated term infants during the first 48 h of life. J. Paediatr. Child. Health. 2005; 41 (7): 331–337.
8. Черкасова Н.С., Бахмутова Л.А., Енгибарян К.Ж. и др. Поражение миокарда у новорождённых, перенесших перинатальную гипоксию. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003; 2: 50–51.
9. Белозеров Ю.М. Недостаточность карнитина у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996; 4: 42–47.
10. Шалаев С.В., Семухин М.В., Панин А.В. Определение компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для кардиологической практики. Кардиология. 2001; 3: 84–89.
11. Шмелева А.Ю. Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорождённых. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Астрахань. 2004. 23 с.
12. Шамсеев М.Р. Острый коронарный синдром: диагностическая и прогностическая ценность тропонина I и МВ–фракции креатинфосфокиназы. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Новосибирск. 2004. 18 с.
13. Clark S., Newland P., Yoxall C. Sequential cardiac troponin T following delivery and its relationship with myocardial performance in neonates with respiratory distress syndrome. Eur. J. Pediatr. 2006; 165 (2): 87–93.
14. Cavally C., Dorizzi R., Lanzoni L. How much and for how long does the neonatal myocardium suffer from mild perinatal asphyxia? J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2005; 17 (1): 85–86.
15. Bonnefoy E., Filley S., Kirkorian G. et al. Troponin I, troponin T, or creatine kinase-MB to detect perioperative myocardial damage after coronary artery bypass surgery. Chest. 1998; 114 (2): 482–486.
16. Szymankiewicz M., Matuszczak-Wleklak M., Vidyasagar D. et al. Retrospective diagnosis of hypoxic myocardial injury in premature newborns. J. Perinat. Med. 2006; 34 (3): 220–225.
17. Камышников В.С. Справочник по биохимической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь. 2000. 463 с.
18. Vasudevan G., Mercer D., Varat M. Lactic dehydrogenase isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation. 1978; 57: 1055–1067.
Читайте также: